Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в назначении половых гормонов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Среди множества эндокринопатических синдромов, сопровождающихся различной стоматологической симптоматикой и часто не укладывающихся в рамки нозологических единиц, следует особо отметить заболевания коры надпочечников.
Гипокортицизм или хроническая недостаточность коры надпочечников — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов корой надпочечников при повреждении (первичный гипокортицизм), нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуляции (вторичный и третичный). Характеризуется адинамией, артериальной гипотонией и пигментацией. Встречается в любом возрасте, у детей значительно реже, чем у взрослых.
Первичный гипокортицизм обусловлен атрофией коры надпочечников (болезнь Аддисона), причинами которой могут быть туберкулез, аутоиммунный характер поражения (может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и гипопаратиреозом), кандидоз, амилоидоз, поражение надпочечников цитостатическими препаратами, кровоизлияние, метастазы раковых опухолей. Вторичный и третичный гипокортицизм развивается при опухолях головного мозга, травмах, после перенесенных нейроинфекций. В его основе лежит недостаточная секреция кортикотропина или кортиколиберина гипоталамусом. Не исключается генетическая природа заболевания.
При заболевании отмечается снижение продукции кортизола, альдостерона и андрогенов, что приводит к гипогликемии, уменьшению анаболизма белков и липогенеза, задержке калия и потере натрия, дегидратации, артериальной гипотонии, мышечной слабости, неполноценной реакции в условиях стресса, увеличению выработки меланоцитостимулирующего гормона гипофиза.
Клинически хронический гипокортицизм характеризуется наличием слабости, утомляемости, адинамией, значительным снижением аппетита, расстройствами функции ЖКТ, снижением мышечной силы, пигментацией кожи и слизистых, артериальной гипотонией, изменением со стороны ЭКГ, снижением резистентности к инфекции, затяжным течением простудных заболеваний.
Для хронической недостаточности коры надпочечников единственным типичным симптомом в полости рта является специфическая пигментация слизистой оболочки: диффузно расположенные пятна темно-серого («аспидного»), сине-серого, коричневого, бурого, черного цвета различной формы и размеров. Кожа лица у 93 % больных грязно-серая, желтоватая, бронзовая, дымчатого, графитного цвета (меланодермия). Наряду с этим есть пятна, лишенные пигмента (лейкодермия) или пигментированные, окруженные зоной депигментации. Хронический гипоркортитизм как состояние резко пониженной реактивности часто осложняется язвенно-некротическими процессами, грибковыми поражениями. Ряд авторов отмечали при гипокортитизме формирование недоразвитых, мелких клыков и задержку прорезывания зубов.
Развернутая клиническая симптоматика наиболее характерна для болезни Аддисона; при вторичном и третичном гиперкортитизме пигментации, как правило, нет.
Общее лечение проводит эндокринолог. Назначается заместительная терапия глюкокортикоидами, минералокортикоидами. Этиопатогенетическое лечение зависит от причины, вызвавшей болезнь.
Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортитизм) — группа заболеваний, сопровождающихся повышением функциональной активности коры надпочечников. Вызывается различными этиологическими факторами: поражение гипоталамо-гипофизарной области при травмах, инфекциях головного мозга (болезнь Иценко–Кушинга), что приводит к повышенной продукции кортикотропных гормонов, которые стимулируют функцию коры надпочечников; опухоли коры надпочечников (кортикостерома — проявляется в виде синдрома Иценко–Кушинга), кортикотропинпродуцирующие опухоли в бронхах, яичниках, яичках, вызывающие усиление продукции кортизола корой надпочечников.
При любой из перечисленных причин, гиперкортитизм сопровождается однотипными нарушениями метаболизма белов (активация их катаболизма), жиров (избыточное образование триглицеридов) и углеводов (активация глюконеогенеза).
Клинически гиперкортитизм характеризуется головной болью, мышечной слабостью, перераспределением подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением в области груди, шеи, лица, гиперемией кожных покровов, «пунцовым» румянцем на щеках, багрово-синюшной окраской кожи с угревидными высыпаниями, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, переломами костей в связи с диффузным остеопорозом.
В полости рта описывают развитие массивных высоких остроконечных клыков, которые выше остальных зубов, и раннее прорезывание зубов. Влияние коры надпочечников на костную ткань подобно действию половых гормонов, но еще более значительно. Этим объясняется увеличение массы и сагиттальных размеров челюстей и особенно длины восходящей ветви нижней челюсти, кругло-широкий небный свод при гиперкортитизме. При болезни Иценко–Кушинга и аналогичном синдроме СОПР отечна, видны отпечатки зубов на языке и щеках, часто развиваются неспецифические воспалительные процессы на СОПР, как следствие снижения тканевого иммунитета в виде язв и эрозий, отличающихся длительным течением, пузыри с геморрагическим содержимым, нередки грибковые заболевания (молочница), иногда отмечается остеопороз челюстных костей и патологические переломы. Признаком раннего гиперкортитизма (синдром Иценко–Кушинга) в полости рта является макрогнатия, у некоторых детей развивается макрохейлит.
Поражение мозгового слоя надпочечников обусловлено инфекционными, опухолевыми или другими, в том числе врожденного характера, факторами. В стоматологии при гипофункции мозгового слоя надпочечников отмечено лишь замедление прорезывания зубов. У детей с высокой активностью мозгового слоя надпочечников описана желтая и темно-желтая окраска коронок зубов, которая на жевательных поверхностях приобретает красноватый оттенок.
Общее лечение проводит эндокринолог.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА
Из числа синдромов поражения гипофиза следует назвать гигантизм и нанизм, характеризующихся чрезмерным ростом или выраженной пропорциональной задержкой роста соответственно.
Сниженная функция гипофиза. Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм), возникающая вследствие недостаточной продукции гормонов передней доли гипофиза. Идиопатическое заболевание либо результат органического поражения гипофиза или гипоталамуса (врожденные дефекты, краниофарингиома, аденома гипофиза, гранулематоз, инфекции, травма черепа, родовая травма, базальный менингит и др.).
Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тропных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. Здесь доминирует симптом дефицита соматотропина (гормон роста). Отмечается задержка роста, которая заметна уже к 2–3 годам, костный возраст отстает от хронологического не менее, чем на 4 года. Пропорции тела правильные, маленькие кисти и стопы, короткая нижняя челюсть, низкий рост, лицо напоминает кукольное. Отмечается мышечная слабость, масса тела избыточная, сухость и гипотермия кожи (из-за дефицита тиротропина), апатия, вялость. Умственное развитие не нарушено. Имеется склонность к гипогликемическим состояниям.
У большинства больных гипофизарным нанизмом наблюдается дефицит кортикотропина и, как следствие, гипокортитизм. Однако вне стрессовых ситуаций симптомы надпочечниковой недостаточности не проявляются. Дефицит гонадотропных гормонов ведет к развитию гипогонодизма.
Стоматологические аспекты . Отмечаются уменьшение размеров лица (особенно снижение высоты), сниженные размеры основания черепа; часто регистрируется открытый прикус, сопровождающий типичное для дисфункции гипофиза недоразвитое лицо; развитие скелета отстает значительно больше, чем развитие черепа и лица, но прорезывание зубов и формирование корней может быть замедленным или неполным.
Лечение основного заболевания проводится эндокринологом и состоит в заместительной терапии гормоном роста, при необходимости к лечению добавляются тиреоидные, половые гормоны, глюкокортикоиды.
Повышенная функция гипофиза. Встречается два варианта заболевания: у детей с открытыми зонами роста — гигантизм, т. е. чрезмерный пропорциональный рост всего скелета, органов и тканей с заметным увеличением длины и общих размеров тела; у взрослых и подростков — акромегалия, т. е. диспропорциональный периостальный рост костей и мягких тканей, главным образом характеризующийся увеличением дистальных частей тела с небольшим увеличением роста. Возможен и смешанный вариант.
Гигантизм (акромегалия) развивается в связи с гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ) вследствие эозинофильной аденомы гипофиза, опухоли гипоталамуса, предрасполагают инфекции, травмы головы. Тяжесть краниофасциальных изменений зависит от времени начала и продолжительности гиперсекреции соматотропного гормона гипофиза.
Стоматологические аспекты . Ускоренное, вызывающее беспокойство развитие и рост костей головы и лица; прогнатия; ускоренное развитие и прорезывание зубов; увеличенный складчатый язык и выступающие черты лица. Заметное утолщение костей черепа и кортикальной кости нижней челюсти, чрезмерное развитие костных структур плохого качества и созревания (остеопороз), сопровождающееся гиперцементозом.
При акромегалии увеличиваются скуловые дуги и нижняя челюсть, складчатый язык, сосочки языка гипертрофированы, речь затруднена, звуки невнятные, губы уплотняются, резко выдаются вперед (макрохейлит), СОПР бледная, плотная, не собирается в складку, наблюдается гиперплазия концевых протоков слюнных желез. Десны гиперплазированы, нередко покрывают коронковую часть зубов.
Основное лечение проводит эндокринолог. Оно направлено на устранение избыточной секреции СТГ: медикаментозная терапия (бромкриптин, парлодел), лучевая терапия, хирургическое лечение.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
Множественные эндокринные неоплазии (МЭН) — это группа синдромов, вызванных опухолями или гиперплазией нескольких эндокринных желез (медуллярный рак ЩЖ, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, аденома гипофиза, инсулинома и др.). Нередко синдромы сопровождаются дисплазией других органов и тканей.
Вероятно, участие ЩЖ в процессах кальцификации костей и зубов, их прорезывании, обуславливает один из признаков множественной эндокринной неоплазии — нарушение краниофациального роста. Множественные эндокринные неоплазии также имеют клинические проявления в полости рта, такие как неврома или нейрофиброма СОПР, губ и языка. На СОПР обнаружены гиперпластические образования папулезного или узловатого вида, выявлено утолщение языка и губ. Нейрофиброматозные изменения со стороны СОПР рассматривают как ранний диагностический признак синдрома множественной эндокринной неоплазии. Кроме того, установлено, что опухолевые изменения со стороны СОПР у детей в каждом 5 случае являются метастазами медуллярного рака ЩЖ.
Также условно к эндокринопатиям могут быть отнесены сложные пороки развития — эндокринные сдвиги, которые имеют генетически обусловленную природу. К таковым относятся: хондродистрофия, болезнь Дауна, синдром Шерешевского–Тернера, синдром Клайнфельтера, синдром Латау, Эдвардса, Ди Джорджи, нейрофиброматоз, туберозный склероз (мраморная болезнь Альберс–Шенберга) и др. Каждому из заболеваний посвящена обширная литература, поэтому освещение данных патологических состояний в настоящем издании не представляется возможным.
Сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное действием многих экзогенных и эндогенных факторов. Наиболее частая форма сахарного диабета у детей – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип 1 по классификации ВОЗ, который является следствием аутоиммунной деструкции b-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина. Сахарный диабет относится к самой частой эндокринной патологии у детей. Наблюдается тенденция «помоложения» диабета. Его развитие наиболее часто происходит в 3–6 и 11–12 лет.
Сахарный диабет у детей протекает тяжело, легкие формы и ремиссии наблюдаются редко. Наиболее характерно для диабета поражение мелких сосудов: артериол, венул, капилляров (микроангиопатии). Поражение микроциркулярного русла при сахарном диабете вызывает осложнения, которые могут привести ребенка к инвалидности в любом возрасте. Патология маргинального периодонта у больных сахарным диабетом рассматривается как локальное проявление специфичной для диабета микроангиопатии, вызывающей дистрофические изменения в тканях периодонта.
Заболевания периодонта у детей с тяжелой формой сахарного диабета встречаются в 85 %. Их структура представлена воспалительными процессами: хроническим гингивитом и хроническим периодонтитом различной тяжести. Наиболее часто встречается катаральный гингивит — в 63 %, хронический периодонтит — 22 %, которые имеют определенные особенности.
У детей с небольшой продолжительностью заболевания патологический процесс в периодонте с признаками острого воспаления отмечен яркой гиперемией, отеком, резкой кровоточивостью при малейшем дотрагивании и зондировании. С увеличением длительности основного заболевания на первый план выступают явления нарушения трофики и застоя: десна приобретает синюшно-красный цвет, иногда гиперемия отсутствует, определяется отек, «рыхлость» сосочков и всего десневого края, сочетающаяся с выбухающими из десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым; сохраняется резкая кровоточивость десны при зондировании. Может наблюдаться валикообразное «колбообразное» увеличение десны, преимущественно в боковых участках челюстей; в патологический процесс вовлекается, как правило, нижняя и верхняя челюсти. Одной из особенностей поражений маргинального периодонта у детей с СД является наличие глубоких периодонтальных карманов до 4–5 мм, несмотря на клинически видимое благополучие. Подвижность зубов нередко возникает при незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции периодонта. Зубы перемещаются, характерны их повороты по оси.
Все патологические процессы в периодонте у детей регистрируются в возрасте 10–14 лет. Рентгенологические симптомы патологии тоже имеют отличительные черты: у детей с клиническим интактным периодонтом выявляются начальные признаки поражения его костной ткани: нечеткость кортикальной пластинки межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели в области шеек зубов, остеопороз вершин межзубных перегородок. Деструктивные процессы в костной ткани детей с тяжелым и средним периодонтитом являются такими же глубокими, как и при сахарном диабете у взрослых: вертикальная резорбция межальвеолярных костных перегородок, расплывчатость, «изъеденность» краев резорбции, наличие глубоких костных карманов, вплоть до верхушек зубов, «чашеобразная» и «кратерообразная», «воронкообразная» резорбция, резко выраженный остеопороз оставшихся межальвеолярных перегородок. Отмечается несовпадение клинической и рентгенологической картин. При рентгенологическом исследовании деструктивные процессы в кости альвеолярного отростка носят более глубокий характер, по сравнению с клиническими данными.
Помимо заболеваний периодонтита у детей, больных СД, наблюдаются изменения слизистой оболочки и красной каймы губ в 74 % случаев, языка — 85 %. У большинства из них отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, слюна пенистая, вязкая, зеркало «прилипает» к слизистой щеки.
Изменения слизистой языка проявляются чаще всего гиперкератозом нитевидных и гиперплазией грибовидных сосочков, различной степени выраженности. При этом язык обложен налетом и по всей спинке возвышаются гиперемированные грибовидные сосочки в виде красноватых точек. Довольно часто отмечается складчатость и увеличение размеров языка, а также возможно сочетание складчатости языка с гиперкератозом нитевидных сосочков или, наоборот, с их десквамацией, сухостью слизистой оболочки языка. Клинически язык как бы испещрен продольными и поперечными бороздами. У детей, больных СД, чаще, чем у здоровых встречается «географический» язык. Десквамация нитевидных сосочков может быть диффузной или очаговой. Поверхность слизистой языка при этом гладкая, блестящая либо сухая, либо влажная; «лакированный» язык от бледно-розового с синюшным оттенком до ярко малинового цвета. На боковой поверхности языка определяются отпечатки зубов.
Кроме того, у детей, больных СД, встречаются изменения красной каймы губ. Выраженная сухость слизистой оболочки и красной каймы губ сочетается с трещинами, заедами, корками, яркой гиперемией красной каймы, которая особенно выражена в зоне Клейна. Поражение губ может сопровождаться мацерацией углов рта с образованием трещин и корочек (картина, характерная для ангулярного хейлита). В период декомпенсации сахарного диабета почти у всех выявляются изменения губ. В фазе компенсации СД у детей исчезает сухость слизистой оболочки полости рта, языка, губ; у большинства исчезает ангулярный хейлит. Изменения со стороны языка носят более стабильный характер, сохраняясь в фазе декомпенсации и компенсации СД.
Выявленные у больных детей изменения и заболевания губ и языка относят к «малым симптомам» СД, малым «диабетидам», признакам, сопутствующим СД, которые обусловлены нарушением трофики, гипоксией тканей, кандидозным поражением.
Симптом поражения периодонта в виде гингивита у детей с временным прикусом прежде всего должен насторожить доктора в отношении СД и непременным обследованием ребенка является определение не только содержания сахара в крови, но и толерантности к глюкозе.
Лечение СД проводится эндокринологом, назначаются диетотерапия, инсулинотерапия, лечебная физкультура, симптоматическое лечение.
РОЛЬ СТОМАТОЛОГА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ЭНДОКРИННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Стоматологическое лечение
Гипотиреоз. Лечение проявлений в полости рта симптоматическое: ортодонтическая помощь при формировании ЗЧА, лечение заболеваний периодонта по принятым в детской стоматологии принципам, лечение кариеса с преимущественным использованием профилактических пломбировочных материалов (СИЦ, компомеры), симптоматическая терапия гипосаливации, активная местная профилактика кариеса. При развитии парестезий в полости рта — назначение препаратов кальция внутрь по согласованию с эндокринологом.
Следует помнить, что наибольший риск при лечении детей с гипофункцией щитовидной железы представляет общий наркоз. Пациент, страдающий гипотиреозом, подвергается риску развития застойного поражения сердца, которое может возникнуть вследствие наркоза. Если имеется анемия, то она еще больше усиливает риск, так как вызывает кардиомегалию, которая может выразиться в гипертензии во время наркоза.
Гипертиреоз. Лечение у стоматолога-терапевта симптоматическое. Установлено, что воспалительные заболевания полости рта оказывают патогенное действие на щитовидную железу как напрямую, так и через токсические вещества и могут осложнить гипертиреоз или обострить симптомы, связанные с ним. Все воспалительные заболевания полости рта должны лечиться активно, совместно с лечащим врачом ребенка и эндокринологом. В связи со значительной распространенностью и интенсивностью кариозного процесса, важное значение у детей с гиперфункцией щитовидной железы приобретает местная профилактика.
Гиперфункция щитовидной железы так же, как и гипотиреоз, повышает риск общих осложнений при наркозе (особенно у пациентов с расстройствами сердечного ритма). Не получающий общего лечения пациент также подвергается риску инфицирования при хирургических стоматологических манипуляциях. Антитиреоидные препараты могут вызвать паротит и агранулоцитоз, которые создают угрозу кровотечения, ульцеронекротических поражений и инфекций.
Посещение стоматолога должны быть непродолжительным и простым, насколько это возможно.
Рак щитовидной железы. Лечение у стоматолога симптоматическое. При ухудшении функциональных свойств ротовой жидкости стоматолог рекомендует коррекцию диеты (скорость слюноотделения усиливается при приеме кислых продуктов питания), назначает препараты, снижающие вязкость слюны (отвар корневища девясила, настой трав мать-и-мачехи по 1 ст. ложке, термопсиса по 1 ч. ложке 3 раза в день в течение месяца) и повышающие слюноотделение (таблетки оротата калия и глицерофосфата кальция в возрастных дозировках курсами по 7–10 дней 2 раза в год). К группе риска ухудшения функциональных свойств ротовой жидкости обязательно должны быть отнесены дети после радиойоддиагностики и радиойодтерапии. Своевременное выявление нарушений функциональных свойств ротовой жидкости позволит снизить скорость нарастания кариозного процесса.
Для улучшения минерального баланса ротовой жидкости детям, перенесшим оперативное вмешательство по поводу рака щитовидной железы, на основании биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена под контролем эндокринолога стоматолог может рекомендовать курсовой прием препаратов кальция и витамина Д (1–2 курса в год).
Гиперпаратиреоз . Стоматологическое лечение симптоматическое и, при отсутствии сопутствующих медицинских осложнений основного заболевания, не имеет особенностей. Гиперпаратиреоз могут сопровождать признаки болезни Аддисона, в таком случае пациент подвергается риску при вызывающих стресс процедурах (хирургическое вмешательство, наркоз). Наличие сердечной аритмии при гиперпаратиреозе повышает риск серьезных осложнений при лечении под наркозом. Как осложнение хирургических стоматологических вмешательств возможны патологические переломы. Для уменьшения боли и предотвращения смещения подвижных зубов рекомендуется их шинирование.
Гипофункция коры надпочечников. Стоматологическое лечение симптоматическое. Следует помнить, что при болезни Аддисона увеличивается риск осложнений основного заболевания при возникновении стрессовых ситуаций, которыми могут быть хирургическое вмешательство и наркоз. Лечение язвенно-некротических и грибковых поражений в полости рта осуществляется по общим принципам.
Гиперфункция коры надпочечников . Стоматологическое лечение симптоматическое. Осуществляется коррекция краниофациальных деформаций (хирург, ортодонт); противопоказаний к лечению зубов не существует; местное лечение язвенных и грибковых поражений слизистой оболочки полости рта осуществляется по общим принципам.
Особенности оказания хирургической стоматологической помощи:
8-09-2015, 22:54