Форменные элементы крови. Норма и патология

Лимфоцитопения развивается при первичной имму­нопатологии (агаммаглобулинемии разных типов и др.), при болезнях системы крови, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Как специфический симптом лимфоцитопения проявляется при СПИДе, а также под влиянием облучения, кортикостероидной терапии, алкирующих препаратов и при тяжелых отеках.

3. Тромбоциты.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой образования овальной или округлой формы диа­метром 2 - 5 мкм. Тромбоциты человека и млекопитаю­щих не имеют ядер. Содержание в крови тромбоцитов колеблется от 180х10⁹ /л до 320х10⁹ /л (от 180 000 до 320 000

1 мм³ ).

Тромбоциты периферической крови являются произ­водными мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты - фрагменты мегакариоцитов.

Основные формы тромбоцитов в крови здорового человека:

· Нормальные (зрелые) тромбоциты (87,0 ± 0,13%) круглой или овальной формы диаметром 3 - 4 мкм; при микроскопии в них видна бледно-голубая наружная (гиаломер) и центральная (грануломер) с азурофильной зер­нистостью зоны;

· юные (незрелые) тромбоциты (3,20 ± 0,13%), нес­колько больших размеров с базофильной цитоплазмой и чаще расположенной в центре азурофильной грануляци­ей (мелкая и средняя);

· старые тромбоциты (4,10 ± 0,21%) могут быть круг­лой, овальной, зубчатой формы с узким ободком темной «цитоплазмы», содержащей обильную грубую грануляцию, а иногда и вакуоли;

· формы раздражения (2,50 ± 0,1%) больших размеров, вытянутые, колбасовидные хвостатые; «цитоплазма» в них голубая или розовая, азурофильная зернистость рассеяна или разбросана неравномерно.

Свойства тромбоцитов.

Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к фагоцитозу и передвижению за счет образо­вания псевдоподий (ложноножек). К физиологическим свойствам тромбоцитов также относятся адгезивность , агрегация и агглютинация . Под адгезивностью понимают способность тромбоцитов прилипать к чужеродной по­верхности. Агрегация - свойство тромбоцитов прилипать друг к другу под влиянием разнообразных причин, в том числе и факторов, которые способствуют свертыванию крови. Агглютинация тромбоцитов (склеивание их друг с другом) осуществляется за счет антитромбоцитарных ан­тител. Вязкий метаморфоз тромбоцитов - комплекс фи­зиологических и морфологических изменений вплоть до распада клеток наряду с адгезией, агрегацией и агглюти­нацией играет важную роль в гемостатической функции организма (т. е. в остановке кровотечения).

Говоря о свойствах тромбоцитов, следует подчеркнуть их «готов-ность» к разрушению , а также способность поглощать и выделять некоторые вещества, в частности серотонин. Все рассмотренные особенности кровяных пластинок обу­словливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов .

1) Принимают активное уча­стие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка). В пластин­ках обнаружено большое количество факторов, обу­словливающих их участие в остановке кровотечения (гемостазе).

2) Выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза.

3) Способны вырабатывать некоторые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для остановки кровотечения.

4) Оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилля­ров за счет выделения в кровоток серотонина и особого белка - протеина S.

Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз - является ведущим симптомом первичной тромбоцитемии, хотя наблюдается и при других миелопролиферативных заболеваниях (миелофиброз, миелосклероз).

Тромбоцитоз может сопровождать хроничес­кие процессы (ревматоид­ный артрит, туберкулез, первичный эритроцитоз, хронический миелолейкоз, саркоидоз, грануломатоз, колит и энтерит), а так­же острые инфекции или геморрагии, гемолиз, ане­мии, неопластические процессы. Число тромбо­цитов возрастает после спленэктомии. При цир­розе печени со спленомегалией, при миелофиброзе или болезни Гоше тромбо­циты накапливаются в увеличенной селезенке.

Понижение числа тромбоцитов – тромбоцитопения – отмечается при торможении образования мегакариоцитов (лейкоз, апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Нарушения продукции тромбоцитов с тромбоцитопенией проявляются при алкоголизме и мегалобластная анемии.

Повышенная деструкция и/или утилизация плас­тинок возникает в случае идиопатической тромбоцитопеническаой пурпу­ры, посттрансфузионной, лекарственной тромбоцитопении, неонатальной тромбоцитопе-нии, вторичной тромбоцитопении при лейкозах, лимфомах, системной красной волчанке.

Повреждение тромбоцитов может быть индуцировано тромбином (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, осложнения при родах, сепсис, черепно-мозговая травма).

Разбавление тромбоцитов в кровотоке случается при массированных переливаниях крови и кровезаменителей.

Нарушения функции тромбоцитов может быть обусловлено как генетическими, так и внешними факторами.

Список использованной литературы:

1. Кисляк Н.С., Ленская Р.В. «Клетки крови у детей в норме и патологии». Москва, 1978г.

2. Швырев А.А. «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии». Ростов – на – Дону. 2004г.

3. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. «Лабораторная гематология», Москва, 2006г.