Описана и аутоиммунная гипогликемия. В ряде сообщений подтверждалось присутствие антиинсулиновых антител у больных, никогда не получавших экзогенного инсулина. Была описана также гипогликемия пустого и полного желудка, которая обусловлена этими аутоантителами. Механизмом, ответственным за гипогликемию, предположительно является диссоциация комплексов инсулин–антитело с высвобождением достаточного количества свободного инсулина. Было высказано также предположение о насыщении инсулинсвязывающей способности сыворотки при длительном высвобождении инсулина из поджелудочной железы. Кроме того, идентифицирована гипогликемия, связанная с антителами к инсулиновым рецепторам. Эти антитела могут имитировать биоактивность инсулина в тканях-мишенях, что и приводит к развитию гипогликемии. Дифференциальная диагностика у больных с другими проявлениями аутоиммунного заболевания и тяжелой гипогликемии голодания должна включать и этот причинный фактор.
В качестве причины гипогликемии был описан тяжелый бактериальный сепсис. Гипогликемия, обусловленная сепсисом, чаще встречается у пожилых пациентов с предшествующим заболеванием печени и почек. Она описана также у 6-месячного младенца с менингитом, вызванным нейссерией, и у других больных, у которых не было установлено какой-либо иной причины гипогликемии, кроме сепсиса.
Следует упомянуть еще две причины гипогликемии. Их своевременное распознавание может избавить от проведения излишних лабораторных и инструментальных исследований. К возникновению явной гипогликемии может привести длительная физическая нагрузка. При интенсивной и продолжительной (более 90 мин) физической работе запасы гликогена в печени истощаются, возникает несоответствие скорости глюкозо-образования и скорости потребления глюкозы, что и приводит к падению концентрации глюкозы в крови. Felig и соавт. обследовали 19 совершенно здоровых мужчин, работавших до изнеможения на педальном эргометре. У 7 из них гипогликемия (менее 45 мг/дл) развилась через 60–150 минут физической нагрузки. Любопытно, что, несмотря на гипогликемию, каждый испытуемый был способен продолжить интенсивную физическую работу. При современной популяризации упражнений на физическую выносливость вполне вероятно поступление в ОНП больного с гипогликемией, вызванной физической перегрузкой.
Артефактная гипогликемия может наблюдаться при гиперлейкоиитозе (число лейкоцитов более 60 000). Форменные элементы крови являются жадным потребителем глюкозы, поэтому ложно низкий уровень сахара в крови может отмечаться при наличии очень большого количества лейкоцитов в периферической крови. Эта явная гипогликемия предположительно обусловлена длительным гликолизом при большом количестве лейкоцитов в период времени между забором крови и определением глюкозы. Об артефактной гипогликемии сообщалось при различных лейкозах, при появлении эритробластов во время гемолитических кризов, а также при истинной полицитемии. К возникновению феномена ложной гипогликемии способны привести полиморфно-ядерные лейкоциты и лимфоциты, что, по-видимому, связано с крайне высоким числом лейкоцитов в периферической крови независимо от предшествующего заболевания. Истинная гипогликемия была описана в терминальной стадии лейкоза; ее следует отличать от артефактной гипогликемии. Больной с ложнонизким уровнем глюкозы в крови должен быть асимптоматичным. Замораживание образцов крови или добавление антигликолитического агента, такого как флюорид натрия, уменьшает потребление глюкозы лейкоцитами.
Литература
1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год
8-09-2015, 23:19