Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации

систему регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Это имеет отношение к воздействию этих факторов на деформируемость клеток крови и расстройства регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови. Многие эндотоксины являются прямыми или косвенными инициаторами каскада свертывания крови, воздействуя на систему РАСК через тот же механизм, что и при действии калликреинкининовой системы - через активацию фактора Хагемана. Одновременно происходит активация тромбоцитов с повышением их агрегационной способности и повреждение эндотелия с развитием микроваскулита. Сочетание этих патологических явлений становится основой такого явления как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови, конкретная характеристика которого будет зависеть от остроты эндотоксикоза и массивности токсинемической агрессии. При остром эндотоксикозе ДВС крови может доходить до уровня тотального тромбогеморрагического синдрома, тогда как при затяжном течении эндотосикоза диссеминированное свертывание крови будет проявляться системной гиперкоагуляцией или иметь местные проявления в виде локализованных тромбозов.

Системность действия факторов эндогенной интоксикации проявляется также в изменении состояния эритрона и характерных реакциях лейкоцитарного ростка. Среди гематологических показателей, которые обоснованно квалифицируют как атрибут эндотоксикоза, на первый план выступает анемия. В патогенезе анемии при эндогенной интоксикации существенное значение придается не только угнетению эритропоэза в связи с действием ряда эндотоксинов на эритроидный росток костного мозга. Значение имеет также дефицит пластических субстратов и, прежде всего, белковая недостаточность, в меньшей степени нарушения поступления, усвоения и обмена железа в организме больного. При поражении почек может сказаться задержка экскреции ингибиторов эритропоэза, обычно удаляемых из организма с мочой. На выраженность и темп развития анемизации также не исключается влияние ускоренного старения эритроцитов в связи с их мембранными повреждения и присоединением гемолитического компонента, имеющего как иммунный, так и неиммунный генез, например, эритродиурез в ответ на лихорадку. При остром эндотоксикозе эти явления усугубляются так называемой секвестрацией эритроцитов в зонах медленной циркуляции крови и появлением дегенеративных форм эритроцитов, продолжительность жизни которых значительно меньше.

В ответ на острый эндотоксикоз изменяется и реакция лейкоцитарного ростка, что зависит от вида эндотоксикоза. При хирургическом эндотоксикозе характерным измением считается лейкоцитоз на фоне лимфопении, появление избытка молодых форм нейтрофилов. Под влиянием факторов эндогенной интоксикации изменяется не только количество, но также структура и функция нейтрофилов. Такие сдвиги наиболее выражены тогда, когда лейкоциты становятся основным фактором противодействия расширению источника интоксикации (микробной). Хотя прямого соответствия между этими гематологическими сдвигами и массивностью инфекта нет, численные выражения этих изменений, начиная с известного лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), предложенного Я.Я. Кальф-Калифом, могут служить критерием выраженности инфекционно-воспалительного эндотоксикоза.

Сопутствующую гранулоцитозу лимфоцитопению и моноцитопению в таких обстоятельствах можно рассматривать как критерии иммунной недостаточности и снижения потенциальных возможностей иммунного реагирования организма больного для защиты от промежуточных продуктов обмена и факторов тканевой деструкции с отчетливыми антигенными свойствами. Все эти моменты должны учитываться при проведении базисного лечения заболевания, приведшего к эндотоксикозу, поддерживающей терапии и выборе метода активной детоксикации.

Литература

1. "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит.д.ля слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х

8-09-2015, 23:20