1. Клубочковая ультрафильтрация. Находящийся в полости капсулы капиллярный клубочек состоит из 20-40 капиллярных петель. Фильтрация происходит, через слой эндотелия капилляра, базальную мембрану и внутренний слой эпителия капсулы. Главная роль принадлежит базальной мембране. Она представляет собой сеть, образованную тонкими коллагеновыми волокнами, которые играют роль молекулярного сита. Ультрафильтрация осуществляется благодаря высокому давлению крови в капиллярах клубочка - 70 - 80 мм.рт.ст. Его большая величина обусловлена разностью диаметра приносящей и выносящей артериол. В полость капсулы фильтруется плазма крови со всеми растворенными в ней низкомолекулярными веществами, в том числе низкомолекулярными белками. В физиологических условиях не фильтруются крупные белки и другие большие коллоидные частицы плазмы. Остающиеся в плазме белки создают онкотическое давление 25-30 мм.рт.ст., которое удерживает часть воды от фильтрации в полость капсулы. Кроме того, ему препятствует гидростатическое давление фильтрата, находящегося в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк. -(Роем.- Ргидр.)= 70 - (25 + 10) = 35 мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образуется 180 л фильтрата или первичной мочи. 2. Канальцевая реабсорбция. Вся образующаяся первичная моча поступает в канальцы и петлю Генле, где подвергается реабсорбции 178 л воды и растворенных в ней веществ. Вместе с водой в кровь возвращаются не все они. По способности к реабсорбции все вещества первичной мочи делятся на три группы:
1. Пороговые. В норме они реабсорбируются полностью. Это глюкоза, аминокислоты.
2. Низкопороговые. Реабсорбируются частично. Например, мочевина.
3. Непороговые. Они не реабсорбируются. Креатинин, сульфаты. Последние 2 группы создают осмотическое давление и обеспечивают канальцевый диурез, т.е. сохранение определенного количества мочи в канальцах, Реабсорбция глюкозы и аминокислот происходит в проксимальном извитом канальце и осуществляется с помощью транспортной системы сопряженной с натрием. Они транспортируются против концентрационного градиента. При сахарном диабете содержание глюкозы в крови становится выше порога выведения и глюкоза появляется в моче. При почечном диабете нарушается система транспорта глюкозы в эпителии канальцев и она выделяется с мочой, несмотря на нормальное содержание в крови. Реабсорбция других пороговых и непороговых веществ происходит путем диффузии. Облигатная реабсорбция основных ионов и воды происходит в проксимальном канальце, петле Генле. Факультативная в дистальном канальце. Они образуют поворотно-противоточную систему, так как в них происходит взаимный обмен ионов. В проксимальном канальце и нисходящем колене петли Генле происходит активный транспорт большого количества ионов натрия. Он осуществляется натрий-калиевой АТФазой. За натрием в межклеточное пространство происходит пассивная реабсорбция большого количества воды. В свою очередь эта вода способствует дополнительной пассивной реабсорбции натрия в кровь. Одновременно с ними реабсорбируются и гидрокарбонат анионы. В нисходящем колене петли и дистальном канальце реабсорбируется относительно небольшое количество натрия, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы натрия реабсорбируются с помощью сопряженного натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы хлора переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью активного хлорного транспорта. Низкомолекулярные белки реабсорбируются в проксимальном извитом канальце.
3. Канальцевая секреция и экскреция. Они происходят в проксимальном участке канальцев. Это транспорт в мочу из .крови и клеток эпителия канальцев веществ, которые не могут фильтроваться. Активная секреция осуществляется -тремя транспортными системами. Первая транспортирует органические кислоты, например парааминогиппуровую. Вторая органические основания. Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и оснований происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоциированном состоянии. Для осуществления экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцевой мочи была щелочной, а для выведения щелочей кислой. В этих условиях они находятся в недиссоциированном состоянии и скорость их выделения возрастает. Таким путем таюке секретируются протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокислую реакцию с рН=5,0 - 7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют. Эритроциты, лейкоциты, эпителий единичные клетки в поле зрения. Цилиндрический эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл. Регуляция мочеобразования.
Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Таюке симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.
1. Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмо-нофосфата в них цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.
2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.
3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.
4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбциюкальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.
5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:
а) Понижение артериального давления.
б) Снижение объема циркулирующей крови.
в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.
6. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов, реабсорбции. Диурез возрастает.
7. Простагландины. Они синтезируются в мозговом веществе почек простаглан-динсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостаточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена - мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней
калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования анурия. Невыделительнные функции почек:
1.Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавливается и отрицательный водный баланс и/ выведение воды начинает превышать ее потребление. В этих случаях через 2-3 недели устанавливается новый натрио-водный баланс. Но выведение натрия и воды почками будет или больше или меньше исходного. При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды почками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гипо-волемии артериальное давление падает, уменьшается эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная система. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Выделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.
2. Участие в регуляции системного артериального давления. Они осуществляют эту функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.
3. Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы. При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.
1. Регуляция кроветворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.
2. Мочевыведение
Моча постоянно вырабатывается в почках и по собирательным трубочкам поступает в лоханки, а затем мочеточникам в мочевой пузырь. Скорость наполнения пузыря около 50 мл/час. В это время, называемое периодом наполнения, мочесипус-кание или затруднено или невозможно. Когда в пузыре накапливается 200-300 мл мочи возникает рефлекс мочеиспускания. В стенке пузыря имеются рецепторы растяжения. Они возбуждаются и импульсы от них по афферентным волокнам тазовых парасимпатических нервов поступают в центр мочеиспускания. Он расположен в 2-4 крестцовых сегментах спинного мозга. От импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возникают позывы на мочеиспускание, и начинается период опорожнения пузыря. От центра мочеиспускания, по эфферентным парасимпатическим тазовым нервам, начинают поступать импульсы к гладким мышцам стенки пузыря. Они сокращаются и давление в пузыре растет. В основании пузыря эти мышцы образуют внутренний сфинктер. Благодаря особому направлению гладкомышечных волокон в нем, их сокращение приводит к пассивному раскрытию сфинктера. Одновременно открывается наружный мочиспучкательный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами промежности. Они иннервируются ветвями срамного нерва. Пузырь опорожняется. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться
психогенное недержание мочи. При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция непроизвольное мочеиспускание. Нарушения, циститы, задержка мочи.
8-09-2015, 23:40