Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Кровотечение, продолжающееся после медикаментозного устра­нения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, сле-ДУет останавливать хирургическим путем.

III . Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2-я стадия острого ДВС-синдрома)

Инициаторы развития .

Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:

-тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нор­мально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);

-фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и иммуно-комплексных заболеваниях).

Клинические признаки .

Коагулопатический характер кровоте­чения:

-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операцион­ного поля;

-изливающаяся кровь образует рыхлые, но спонтанно не лизи-рующиеся сгустки;

-повышенная кровоточивость мест инъекций.
Лабораторная диагностика.

Нормальные показатели времени свертывания крови по Ли — Уайту (5—12 мин) и теста спонтанного лизиса сгустка.

Постепенное снижение числа тромбоцитов (< 120 • 109/л) и фак­торов свертывания крови, преимущественно фибриногена (< 1,5 г/л).

Более выраженное снижение активности естественных антикоагу­лянтов (AT III) и повышение уровня маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ).

Гемостатическая терапия.

Гепарин 10—30 ЕД/кг массы тела вводят в/в на 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотечения, следует прекратить введе­ние. Гепарин нельзя вводить при наличии обширных раневых по­верхностей.

Ингибиторы протеаз: контрикал 20—60 тыс. АТрЕ или гор-докс 200—600 тыс. Е или тразилол 50-100 тыс. КИЕ вводят в/в, шприцем через 15 мин после начала введения гепарина.

Свежезамороженную плазму 10—15 мл/кг массы тела следует пе­реливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в тече­ние 20 мин при температуре 37—38 °С.

Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепа­рине, и реинфузии

Инфузионная терапия . Для лечения гиповолемии применять кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздей­ствия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотониче­ские электролитные растворы).

Критерии эффективности гемостатической терапии:

1.Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливаю­щаяся кровь образует уже не рыхлые, а плотные, спонтанно не ли-зирующиеся сгустки.

2.После введения 2 доз СЗП резкое уменьшение или прекраще­ние кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля и повышенной кровоточивости мест инъекций.

3.Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 45—60 мин от начала введения гепарина.

4.Если по истечении 45—60 мин уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирурги­ческого гемостаза.

Тактика после остановки кровотечения.

В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избе­жания его рецидива больных не следует перекладывать и транспор­тировать.

IV . Коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синдрома )

Инициаторы развития . Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:

-тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нор­мально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);

-фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и при иммунокомплексных заболеваниях).

Клинические признаки . Коагулопатический и капиллярно-ге-Матомный характер кровотечения:

-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операцион­ного поля;

кровотечение по дренажам;

-изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки;

-диффузная кровоточивость тканей операционного поля, сли­зистых, мест инъекций;

-на коже и слизистых оболочках обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию, возможно образование гематом

-матка Кувелера.
Лабораторная диагностика .

Время свертывания крови по Ли — Уайту увеличено (12—60 мин), а в тесте спонтанного лизиса сгустка — быстрый лизис свернувшей­ся крови.

Снижение числа (< 100 • 109/л) и функции тромбоцитов.

Снижение факторов свертывания крови, преимущественно фиб­риногена (< 1,0 г/л).

Высокий уровень маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-моно­мер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ) и плазминемии (плазмин-антиплазминовый комплекс, ПДФн и ПДФ, D-димер).

Гемостатическая терапия.

Ингибиторы протеаз : контрикал — 60—100 тыс. АТрЕ или гор-докс — 600—1000 тыс. Е или тразилол — 100—300 тыс. КИЕ вводят в/в шприцем.

Свежезамороженную плазму 15—20 мл/кг массы тела следует пе­реливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плаз­му, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в тече­ние 20 мин при температуре 37—38 °С.

Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепа­рине, и реинфузии.

Местно с гемостатической целью в рану или в дренаж целесооб­разно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроно-вой кислоты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125-500 ЕД) и адроксона (1-4 мл) или дицинона (250-500 мг). Эффект достигается лишь после применения ингибиторов протеаз или СЗП.^

Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновой пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными тромбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает за 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при на­рушениях биологического гемостаза.

Инфузионная терапия . Для лечения гиповолемии применять кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздей­ствия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотониче­ские электролитные растворы).

критерии эффективности гемостатической терапии :

1. Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливаю-шяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно уже не лизи-оуюшиеся сгустки.

2. После введения первых 2—3 доз СЗП (500—750 мл) наблюда­
йся следующие изменения:

. уменьшение кровотечения из родовых путей, тканей операцион­ного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточивости Мест инъекций;

. изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизиру­ющиеся сгустки;

. уменьшение диффузной кровоточивости тканей операционно­го поля, слизистых, мест инъекций.

3. После введения повторно 2-3 доз СЗП (500—750 мл) наблю­
даются следующие изменения:

резкое уменьшение или прекращение кровотечения из родо­вых путей, тканей операционного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточивости мест инъекций;

изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизиру­ющиеся сгустки;

уменьшение или прекращение диффузной кровоточивости тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций.

4. Через 30 мин после введения тромбоцитов (0,5 дозы на 10 кг массы тела) прекращение диффузной кровоточивости тканей опера­ционного поля, слизистых, мест инъекций.

5. Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 60—90 мин от начала введения ингибиторов протеаз.

6. Если по истечении 60—90 мин уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирурги­ческого гемостаза.

Тактика после остановки кровотечения . В течение не менее 2 ч после остановки

кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.

V . Полное несвертывание крови (4-я стадия острого ДВС-синдрома)

Инициаторы развития . Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:

• тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нор­мально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами,атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);

• фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и
эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции
кризис микроциркуляции во время шока любой природы и при при
иммунокомплексных заболеваниях).

Клинические признаки. Коагулопатический и капиллярно-ге-матомный характер кровотечения:

• профузное кровотечение из родовых путей, тканей операцион­ного поля;

• по дренажам изливается жидкая кровь;

• изливающаяся кровь не образует сгустков;

• профузное кровотечение из неповрежденных слизистых носа, верхних дыхательных путей, желудка;

• кровоизлияния в жизненно важные органы: головной мозг, надпочечники;

• матка Кувелера.

Лабораторная диагностика.

Время свертывания крови по Ли — Уайту (более 60 мин) и тесты коагулограммы не определяются.

Снижение числа тромбоцитов (< 60 • 10⁹ /л).

Плазминемия (плазмин-антиплазминовый комплекс, ПДФн и ПДФ, D-димер).

Гемостатическая терапия.

Ингибиторы протеаз: контрикал — более 100 тыс. АТрЕ или гор-докс — более 1000 тыс. Е или тразилол — более 300 тыс. КИЕ, вво­дят в/в шприцем.

Свежезамороженную плазму 20—30 мл/кг массы тела следует пе­реливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плаз­му, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в тече­ние 20 мин при температуре 37—38 °С.

Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепа­рине, и реинфузии.

Место с гемостатической целью в рану или в дренаж целесооб­разно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроно-вой кислоты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125-500 ЕД) и адроксона (1-4 мл) или дицинона (250-500 мг). Эффект достигается лишь после применения 750 мл СЗП.

Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновои пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными

мбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает ^ 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при ³³ пушениях биологического гемостаза.

Йнфу^{зионная те} Р^апия - Для лечения гиповолемии применять повезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздейст­вия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотонические электролитные растворы).

Критерии эффективности гемостатической терапии:

1. Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз клиниче­ские признаки без динамики.

2. После введения первых 3—4 доз СЗП (750-1000 мл) наблю­даются следующие изменения:

• уменьшение кровотечения из родовых путей, тканей операци­онного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточиво­сти мест инъекций;

• изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно

уже не лизирующиеся сгустки;

• уменьшение диффузной кровоточивости тканей операционно­
го поля, слизистых, мест инъекций.

3. После введения повторно 2—3 доз СЗП (500—750 мл) наблю­даются следующие изменения:

• резкое уменьшение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кро­воточивости мест инъекций;

• изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизиру­ющиеся сгустки;

• уменьшение диффузной кровоточивости тканей операционно­го поля, слизистых, мест инъекций.

4. Через 30 мин после введения тромбоцитов (1 доза на 10 кг
массы тела) прекращение диффузной кровоточивости тканей опера­ционного поля, слизистых, мест инъекций.

5. Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 90-120 мин от начала введения ингибиторов протеаз.

6. Если по истечении 90—120 мин уже нет клинико-лаборатор-ных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсив­ность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хи­рургического гемостаза.

Тактика после остановки кровотечения. В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.

2. Хроническая форма ДВС-синдрома.

Физиологически протекающая бере­менность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увеличе­ния концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивности тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроническая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.

В патогенезе гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, опреде­ленную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гипер­коагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в капил­лярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых фор­мах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подоб­ным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеро­тических процессов в плаценте у женщин с гестозом, что может приводить к фор­мированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной отслойке плаценты.

Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеноч­ная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинст­ва прокоагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.

Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Диагностика.

При этой патологии диагноз основывается на лабораторных данных. У беременных группы риска исследуют коаггуллограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерное нормальное или умеренное число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриногена, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового времени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоцитов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибринфибриногена.

Лечение.

При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в сочетании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы является гепарин или низкомолекулярный фраксипарин. Гепарин вводят подкожно по 5000 – 10000 ЕД каждые 12 часов до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализуеткровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходимость родоразрешения.

ПЛАН

1 СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ

I. Патогенез острого ДВС-синдрома.

II. Стадии и формы острого ДВС. 1-ая стадия.

III.Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2-я стадия острого ДВС-синдрома)

-Инициаторы развития .

-Клинические признаки.

-Лабораторная диагностика

-Гемостатическая терапия.

-Критерии эффективности гемостатической терапии

-Тактика после остановки кровотечения.

IV. Коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синдрома)

-Инициаторы развития .

-Клинические признаки.

-Лабораторная диагностика

-Гемостатическая терапия.

-Критерии эффективности гемостатической терапии

-Тактика после остановки кровотечения.

V. Полное несвертывание крови (4-я стадия острого ДВС-синдрома)

-Инициаторы развития .

-Клинические признаки.

-Лабораторная диагностика

-Гемостатическая терапия.

-Критерии эффективности гемостатической терапии

-Тактика после остановки кровотечения.

2.СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

Хроническое течение.

Список используемой литературы.

1.Э.К. Айламазян «Акушерство», 6-е издание, Санкт-Петербург, СпецЛит, 2007 г.

2. Э.К. Айламазян «Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике»,4-е издание, Санкт-Петербург, 2007 г.

3. Г. К. Степанов «Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии», Киев, «Здоровья’» 2000 г.

4.Диагностика и терапия ДВС-синдрома в акушерской практике (метод.пособие) Ю. В. Вайчулис, П. П. Ярошинский, Е. Г. Шварев., Астрахань, 2004 г.

5.Г. М. Савельева «Акушерство», Москва, «Медицина», 2000 г.

ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия»

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ .

Выполнила

Врач-интерн

Сосникова Ольга Васильевна.

Астрахань 2009-2010