Хотя источником боли являются поверхностные сосуды головы (суживающиеся, а затем резко расширяющиеся в период приступа), мигрень - заболевание, связанное с повышенной активностью мозговых систем и соединяющей мозг и сосуды тригемино-васкулярной системы. Наши исследования показали, что пароксизм боли возникает на фоне активации мозговых и вегетативных систем, состояние которых нормализуется после приступа. Связь повышенной активности деятельности мозга и мигрени находит отражение в частоте ее проявлений у людей одаренных, оставивших след в истории культуры и науки.
В отличие от мигрени, наиболее частая форма ГБ - головные боли напряжения (ГБН) четко очерчены совсем недавно. В прошлом они описывались как психогенные головные боли, психалгии, головные боли при неврастении ("каска", "шлем"), а чаще всего практические врачи использовали термины "арахноидит", "остаточные явления нейроинфекции или черепно-мозговой травмы (ЧМТ)".
ГБН характеризуются двусторонними сжимающими, сдавливающими, распространяющимися болями, которые продолжаются от нескольких дней в месяц до 25-30. Нередко обнаруживается болезненность при пальпации и напряжение перикраниальных мышц. С учетом частоты возникновения боли и участии перикраниальных мышц создана классификация ГБН. Больные, страдающие ГБН, существенно отличаются по своему психическому статусу от мигренозных пациентов. Они малоинициативны, погружены в свои ощущения, качество жизни у них низкое.
Обсуждая хронические ГБН, врачи в последние годы выделяют отдельную клиническую форму, которая характеризуется ежедневными головными болями. Анализ жалоб этих больных показал, что на фоне частых мигреней и хронических ГБН при применении широкораспространенных противоболевых препаратов возникают ежедневные головные боли, носящие характер абузусных. Ситуация оказывается сложной: пытаясь уйти от боли, больные получают постоянные ГБ. В этих случаях эффективными могут быть лишь полный отказ от противоболевых средств и лечение мигрени или ГБН.
Взгляд на боль, как ответ организма на ноцицептивный раздражитель в зубочелюстной области, возникающий в результате функции специфическою органа - болевого анализатора, лежит в основе главных достижений в борьбе с болью. Это представление пока удерживается в практической стоматологии, хотя и подвергается критике (Р. Мелзак, 1981).
Доказано, что электрическая стимуляция перивентрикулярного и периакведуктального серого вещества ингибируют аффективные ноцицептивные импульсы, идущие по восходящему пути. То же имеет место при инъекции в указанные области морфина. Периферический отдел болевого анализатора также оказывается весьма сложным.
Пульпа зуба. В пульпе зуба очень высокая концентрация нервов за счет частичного или полного их отсутствия в дентине и эмали. Нервные элементы пульпы занимают, приблизительно, 20,5% ее объема (Johnsen, 1985).
Нервы пульпы классифицируются на 2 типа. Это миэлиновые А-дельта и немиэлиновые С-волокна. Первые составляют - 28%, вторые - 72%. Оба типа волокон связаны с болевой чувствительностью, а С-волокна являются также и симпатическими. Волокна отличаются и скоростью проведения импульса: А-дельта-волокна - 3 -15 м/сек, С-волокна - 0,2 - 2 м/сек. Нервные волокна образуют под слоем одонтобластов мощное нервное сплетение и оканчиваются свободно или на сосудах (Л. А. Иванчикова, 1973). Нервных окончаний больше всего в рогах пульпы - 49% и центральной части - 36%, в области бифуркации - 7% и корневых каналах - 8%. Возникновение боли в пульпе связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ: гистамина, простагландидов и циклических аденозин-монофосфатов
Это имеет отношение прежде всего к чувствительности дентина. Сформировалось три конкурирующих между, собой взгляда на механизм боли, возникающей при раздражении дентина.
Нервные элементы могут входить в предентин и даже проникать в дентин на несколько микрон (Johnsen, 1985; Н.И. Перькова и др., 1990), не достигая эмалево-дентинной границы, болезненной при препарировании. Имеется немало других фактов, которые не укладываются в нервную теорию дентина, например, боли от сладкого.
Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Branstrom (1963). Согласно этой теории при нанесении на поверхностные слои дентина механических, термических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний в области одонтобласгов или субодонтобластическо-го сплетения.
Весьма популярная теория одонтобластического преобразования, заключается в том, что механическое раздражение, например, препарирование ведет к разрушению отростков одонтобластов и освобождению гистаминоподобных веществ, которые стимулируют нервные окончания вокруг тел одонтобластов. Или повреждение отростка одонтобласта вызывает электрические поверхностные изменения, распространяющиеся на нервные элементы пульпы (Avery, Rapp, 1959).
Одонтобластические теории подтверждаются успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов, или кальци-фицирующими дентин, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.
Эмаль. Она представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишенной сосудов и нервов. Все вмешательства на ней безболезненны. Эмаль является пассивным проводником механических, химических, электрических раздражителей к дентину и пульпе. Поэтому понятие "гиперэстезия эмали" является неверным.
Периодонт. Иннервация периодон-тальной связки представлена преимущественно нервными волокнами большого диаметра с механорецепторами, которые имеют низкий порог чувствительности. Кроме них в периодонте находятся ме-ханорецепторы, иннервируемые тонкими миэлиновыми (А) волокнами, а также свободные нервные окончания.
И те и другие связаны с восприятием боли. Периодонт таким образом обладает, помимо болевой, тактильной чувствительностью с тонкой пространственной дискриминацией.
Периост. Имеет много ноцицептивных нервов. Этим объясняется выраженная болезненность глубоких поднадкостничных инъекций.
Слизистая оболочка полости рта богато иннервируется и также содержит ноцицепторы с тонкими миэлиновыми волокнами.
2-я и 3-я ветвь V пары черепно-мозговых нервов. Это важное звено периферической части болевого анализатора. Местная анестезия прямо связана с этим звеном. На рис. 7 и 8 представлены схемы каждой из двух ветвей тройничного нерва. Помимо топографии нервов большое значение имеют костные каналы.
Определенные трудности местной анестезии, связанные с анатомией нервов, заключаются в том, что многие зубы имеют различные источники иннервации. То есть, блокада одного нерва не означает потерю болевой чувствительности зубом. Данные разных авторов (Сoleman, Smith, 1982; Reynes et al. 1983 и др.) по этому вопросу систематизированы в таблице 3.
Таблица 3
| Нервы, участвующие в иннервации нижних зубов, помимо нижнелуночкового нерва Нервы | Нижние зубы |
| Нижнелудочковый нерв, противоположной стороны | Передние |
| Шейное сплетение через поперечный кожный нерв | Передние |
| Челюстно-подъязычный нерв | Передние |
| Задние верхние луночковые нервы | Первый моляр |
| Щечный нерв | Моляры |
| Язычный нерв | Моляры |
| Ушноязычный нерв | Моляры |
| Большой ушной нерв | Моляры |
| Лицевой нерв | Моляры |
| Веточки нижнёлуночкового нерва, входящие в ветвь челюсти впереди от мандибулярного отверстия | Моляры |
Центральная часть болевого анализатора к настоящему времени усложняется все новыми связями с ретикулярной формацией, гипоталамусом" передним гипофизом, лимбической системой, желатинозной субстанцией спинного мозга, перивентрикулярным и периакведукталь-ным серым веществом среднего мозга. Согласно теории "ворот" Мелзака объясняются такие явления, как противоболевой эффект акупунктуры, психотерапии, прикусывание губы при зубной боли для ее снижения, невралгические боли.
Важным положением ее является возможность через центральные нисходящие ингибиторные системы оказывать модулирующее влияние на боль на уровне всех синапсов: ядер V пары черепно-мозговых нервов, задневентрального ядра таламуса, заднецентральной извилины коры головного мозга. Теория подчеркивает значение двойственного механизма афферентной иннервации органа (разной скорости проведения ноцицептивного импульса по периферическим нервам) и роль желатинозной субстанции спинного мозга, модулирующей болевую информацию с периферии. М.М. Соловьев, Ю.Д. Игнатов (1985) предполагают, что каудальное ядро тройничного нерва выполняет ее роль для зубочелюстной системы.
Опиатные модуляторные системы мозга. Помимо модуляторных нисходящих систем, развиваемых теорией "ворот" Мелзака, в которых на уровне спинного мозга участвует нервный медиатор серотонин, открыты новые анальгетические механизмы. Это опиатопрдоб-ные эндогенные пептиды: энкефалины и эндорфины. Доказано их участие в эффекте иглоукалывания и популярной на западе чрезкожной электрической нервной стимуляции (TENS) с помощью антагониста морфина налоксона.
Эндорфины вовлекаются в модуляцию боли в трех первичных областях:
1. нисходящих проводящих путях,
2. желатинозной субстанции спинного мозга
3. переднего гипофиза. При определенном физическом или психическом стрессе эндорфины освобождаются из гипофиза и действуют системно на различные рецепторы, формируя общий анальгетический эффект.
Например, иногда после тяжелой физической травмы может наблюдаться явления первоначальной нечувствительности к боли.
Количественная оценка боли. Чувствительность зуба представлена практически одной болевой, т.е. все виды раздражителей, приложенных к пульпе, дентину (термические, механические, химические, электрические) интерпретируются пациентом в болевые ощущения. В последние годы за рубежом стали описывать предболевое чувство, на которое указывал Л.Р. Рубин еще в 1953 г. при раздражении зуба электричеством, введя понятие электровозбудимости.
Количественная оценка боли выражается через болевые пороги. Порог электровозбудимости по Рубину Л.Р., часто определяемый на практике для оценки состояния пульпы - электроодонтодиагностика, соответствует предболевому ощущению испытуемого и равняется 3-6 мкА для передних зубов. Он лишь на 0 - 5 мкА ниже порога болевой чувствительности. Отсюда этот показатель реально использовать для альгезиметрических исследований.
А.К. Сангайло, Mumford исследовали порог болевой выносливости, отражающий сознательный компонент боли. И.А. Шутайлов (1986) предложил еще эмоциональный порог боли. Все эти показатели оцениваются самим исследуемым. При этом, как правило, используются хорошо информированные и подготовленные субъекты. И.А. Шугайлов с соавторами считают, что им удалось зафиксировать инструментально болевое ощущение и болевые пороги, снимая биопотенциалы с задней извилины мозга ("записать" боль)[1] .
Зубная боль имеет 2 основных варианта: пульповая (пульпитная) и периодонтовая (периодонтитная) боль. Пульповая боль существенно отличается от другого типа болей, в том числе и от периодонтовой, имея целый ряд плохо объяснимых особенностей.
1. Пульпа имеет очень низкий порог чувствительности к электрическому току. Она отвечает на 3 - 10 мкА по сравнению со 120 - 200 мкА, на которые реагируют мягкие ткани, окружающие зуб. Особая чувствительность зубов к холоду, по-видимому, также объясняется ее низким болевым порогом: температура + 10°С, на которую болью реагирует нормальная пульпа, не вызывает такой реакции у окружающих тканей. При воспалении пульпы чувствительность к термическим раздражителям растет.
2. Приступообразность боли, т.е. чередование приступов и светлых промежутков, характерна для пульповой, пока объясняется не убедительно.
3. Плохая локализованность боли может быть обусловлена ничтожным представительством в коре головного мозга пульпы каждого зуба. В отличие от этого периодонтовая боль развивается на основе импульсов, поступающих из периапикальной области, имеющей дополнительно механорецепторы.
2. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ
Ноцицептивные нейроны спинальных ганглиев и студневидного вещества спинного мозга способны синтезировать оксид азота. Процесс гипералгезии сопровождается избыточной продукцией NO. Эпидуральное введение морфина вызывает угнетение образования NO ноцицептивными нейронами спинальных ганглиев и спинного мозга. Следовательно, в механизме аналгетического эффекта морфина можно выделить центральный и периферический компоненты.
Анализ организации нейронных цепей в задних рогах спинного мозга позволил сделать вывод, что спинной мозг представляет собой интегративный центр для сенсорных процессов, а не передаточный механизм. В спинном мозге отдельные сенсорные модальности не передаются по жестко определенным восходящим путям, а подвергаются сложной переработке. В его многочисленных нейронных цепях и синаптических контактах происходят интегративные процессы, приводящие к тому, что значительное число импульсов, входящих в спинной мозг, отфильтровывается и не достигает высших отделов мозга.
Формирование многокомпонентных реакций организма на боль происходит при обязательном участии структур ствола мозга. Концепция о трех морфофункциональных системах ствола мозга (рефлекторной, интегративной и нейрорегуляторной) и их взаимоотношениях позволяет показать возможные уровни взаимодействия различных ноцицептивньгх рефлексов ствола мозга и спинного мозга с интегративной и нейрорегуляторной системами. Согласно этой концепции участие образований ствола мозга в обеспечении жизненно важных функций (в частности, защита организма от действия болевых стимулов и приспособление его к жизни в условиях длительного болевого раздражения) базируется на способности интегративной системы ствола мозга объединить отдельные простые рефлексы в сложные рефлекторные акты, управляющие нейрорегуляторными функциями
Ноцицептивная модулирующая система образована скоплениями нейронов медиальных областей промежуточного и среднего мозга, моста и продолговатого мозга, а также спинного мозга. Ее основу образуют три звена: нейроны вентролатеральной области ЦСВ среднего мозга, нейроны большого ядра шва (продолговатый мозг), интернейроны поверхностных пластин серого вещества спинного мозга. Важное место в ноцицептивной модулирующей системе принадлежит гигантоклеточному, парагигантоклеточному и парагигантоклеточному латеральному ядрам ретикулярной формации. Группу ядер ретикулярной формации вместе с большим ядром шва объединяют в ростральную вентромедиальную область (РВМО) продолговатого мозга.
Важную роль в ноцицептивной модулирующей системе выполняют нейроны орбито-фронтальной коры, перивентрикулярных областей гипоталамуса, а также каудальной вентролатеральной ретикулярной формации.
Эффекторная часть ноцицептивной модулирующей системы образована нисходящими трактами, которые локализованы в дорсолатеральных канатиках спинного мозга[2] .
Ноцицептивная модулирующая система тесно связана со структурами, вызывающими эндогенную анальгезию.
Импульсация, вызванная стимуляцией ноцицепторов, может действовать на ЦСВ и БЯШ либо прямо через коллатерали восходящих сенсорных путей, идущих из спинного мозга и ствола мозга, либо через ретикулярную формацию. В цепи «ЦСВ-РВМО-спинной мозг» ЦСВ является Основным интегративным центром, РВМО отводится роль «конечного общего пути», а структуры спинного мозга выполняют эффекторную функцию ноцицептивной модулирующей системы. Вместе с тем каждое из звеньев этой системы имеет аффективные входы от коры головного мозга, хвостатого ядра, ретикулярного клиновидного ядра, бульбопонтивной ретикулярной формации, голубого пятна.
Таким образом, антиноцицептивная система формируется на разных уровнях ЦНС. Ее первое звено расположено на сегментарном уровне и представлен? воротным контролем боли. Тормозная активность интернейронов желатинозной субстанции контролируется ретикулярными стволовыми аппаратами (ЦСВ, ядра шва, гигантоклеточное ядро РФ) — это второе звено антиноцицептивной системы. Установлена гипоталамо-спинальная система торможения боли, которая возникает в паравентрикулярном и медиальном преоптическом ядрах дорсальных отделов гипоталамуса и заканчивается на нейронах желатинозной субстанции. Антиноцицептивная система зрительного бугра представлена ретикулярным таламическим ядром. Увеличение потока афферентной импульсации по таламо-кортикальным путям активирует тормозно-модулирующую систему таламуса. Важную роль в интеграции специфической и неспецифической сенсорной информации играет соматосенсорная область коры, контролирующая деятельность антиноцицептивных систем разных уровней. Одним из важных условий для адекватной перцепции является баланс активности систем ноцицепции и антиноцицепции. Дефицит афферентной импульсации приводит к нарушению функции антиноцицептивной системы.
По мнению Ю.П.Лиманского(1989), антиноцицептивная система включает три компонента:
а) множественные ноцицептивные системы, с помощью которых происходит восприятие качеств болевых стимулов, а также формирование разнообразных защитных рефлексов;
б) нейрогенные группы местных и общих анальгезирующих систем (вторичные компоненты комплекса);
в) антианальгетические системы, предназначенные для быстрого восстановления исходных порогов чувствительности к боли[3] .
3. ПОНЯТИЕ ЭНДОРФИНА
3.1 Общая характеристика
Система эндогенных опиатов была открыта в 1970-х годах, когда западные ученые начали исследовать механизмы действия обезболивания методом акупунктуры.
Эндорфинная система организма - это важнейшая система управления. Общеизвестно, что эндорфины - это "гормоны удовольствия". Они являются главным звеном противоболевой системы организма, регулируют эмоции. Менее известно их участие в регуляции иммунитета и регенерации. Еще менее известно их влияние на ассоциативно - диссоциативные процессы в центральной нервной системе[4] .
Но самым важным для практики является то, что эндорфинная система единственная система нейроэндокринной регуляции, поддающаяся тренировке!
В настоящее время становится ясно, что эндорфинная система, или система эндогенных опиатов представляет собой весьма сложную структуру. Эта система древняя, эволюционно она развивалась вместе с системой гормонального регулирования. Так как местом синтеза эндорфинов являются клетки головного мозга, то она теснейшим образом связана с центральной нервной системой.
Эта связь настолько тесна, что эндорфины "командуют" всеми другими нейрогормонами. Кроме того, эндорфины регулируют формирование эмоций, и регулируют, если так можно выразится, "спектр восприятия информации".
Эндорфины были открыты в 70-х годах прошлого века, когда европейские ученые стали исследовать механизмы обезболивающего действия китайской системы иглоукалывания. Было обнаружено, что при введении в организм человека медикаментов, блокирующих обезболивающее действие наркотических аналгетиков, эффект обезболивания методом иглоукалывания исчезает. Было предположено, что при иглоукалывании в организме человека освобождаются вещества, по химической природе близкие к морфину. Такие вещества получили условное название эндорфины, или "внутренние морфины".
Догадка оказалась верной. В дальнейшем удалось определить и место синтеза этих веществ. Сначала опыты проводились над животными, а с ростом технологий появилась возможность изучать параметры системы эндорфинов и у человека. Оказалось, что местом синтеза этих веществ являются подкорковые ядра головного мозга. Разные ядра синтезируют разные типы эндорфинов. Методом " меченых антител" был определен их количественный и качественный состав.
И тут ученых ждало новое открытие. Функции "новых молекул" оказались многообразны. Главной новостью стало их противодействие стрессовым эффектам: они нормализовали артериальное давление, частоту дыхания, деятельность почек и пищеварительной системы. В экспериментах было обнаружено, что эндорфины ускоряют заживление поврежденных тканей, образование костной мозоли при переломах, повышают сопротивляемость сепсису. Казалось бы, чего еще нового ожидать?
И тут, в конце 80-х годов "грянул гром". В течении нескольких лет были совершены открытия, сравнимые с открытием рефлексов и гормональной регуляции, сделанных в конце 19-го века. Были обнаружены рецепторы системы эндорфинов. Оказалось, что существуют разные типы рецепторов, при возбуждении которых получались принципиально разные эффекты!
Например, возбуждение одних рецепторов вызывало торможение нервной системы, вплоть до глубокого сна, а других - возбуждение, вплоть до судорог. Одни рецепторы снижали артериальное давление, другие наоборот, повышали. Одни сужали спектр входящей от органов чувств информации, другие расширяли вплоть до развития галлюцинаций!
Сейчас известно, что опиатные рецепторы расположены в синапсах (зоне переключения импульса) других типов: ацетилхолиновых, адреналовых, дофаминовых, ГАМК и др. Это значит, что эндорфины осуществляют регуляцию " второго уровня" - регулируют деятельность регуляторных систем. По современным данным, они осуществляют контроль над всеми регуляторными системами организма.
В это время очередной прорыв произошел в области фармакологии. Многие научные институты одновременно создали различные синтетические аналоги эндорфинов с избирательным влиянием на те или другие рецепторы.
Эти исследования финансировались ведущими фармакологическими корпорациями: ожидалось во-первых, создание
9-09-2015, 00:34