Таблица 2. Определение стадии ХГ
| Степень фиброза | Стадия ХГ | |||
| I | II | III | IV | |
| 1. Малозаметный, ограничен портальными трактами | + | |||
| 2. Портальный и начальный перипортальный | + | |||
| 3. Порто-портальные септы | + | |||
| 4. Порто-портальные, неполные порто-центральные и транслобулярные септы (предцирроз) | + | |||
Течение хронических гепатитов, особенно на III и IV стадиях, осложняется развитием портальной гипертензии (ПГ) – повышение давления в портальной венозной системе или в одной из ее частей (нормальное портальное давление – 3—6 мм рт.ст.) с развитием спленомегалии, расширения и истончения порто-кавальных анастомозов, асцита.
В то же время, необходимо помнить, что ПГ может быть обусловлена различными другими факторами. Ее принято делить на препеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную .
Препеченочная ПГ связана со сдавлением портальной венозной системы до вступления ее в печень опухолью, а также вследствие тромбоза селезеночной или портальной вен при пилефлебите, омфалите, панкреатите и др.
Внутрипеченочная ПГ может быть пресинусоидальной, синусоидальной и постсинусоидальной. При пресинусоидальной ПГ давление повышено в портальных венулах. Она наблюдается в случаях шистосомоза с перипортальным гранулематозным воспалением, нодулярной трансформации печени со сдавлением опухолевыми узлами портальных венул, врожденном фиброзе печени. Синусоидальная ПГ характеризуется повышением давления в синусоидах. Она наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени. Постсинусоидальную ПГ чаще всего вызывают заболевания, связанные с окклюзией печеночных вен (вено-окклюзионные заболевания, прежде всего, синдром Бадда-Киари – облитерирующий тромбофлебит печеночных вен).
Постпеченочная ПГ развивается при обструкции нижней полой вены над впадением в нее печеночных вен. Данная патология возникает при констриктивном перикардите, сдавлении печеночных вен опухолью, недостаточности трехстворчатого клапана и др. При этом определяется картина, подобная синдрому Бадда-Киари.
Любая из форм ПГ может приводить к развитию асцита, недостаточности порто-кавальных анастомозов, энцефалопатии и вторичных осложнений (перитонит, гепато-ренальный синдром и др).
Литература
1. Герасимович А.И. Определение активности и стадии хронического вирусного гепатита // Патоморфология опухолей и инфекционных забований человека: Материалы IV Республиканской научной конференции патологоанатомов Беларуси. – Мн.: МГМИ, 2000. – С.53–54.
2. Серов В.В., Севергина Л.О. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах В и С // Архив патологии. – 1996, №4 – С.61—65.
9-09-2015, 00:47