При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В агональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм и ларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в большинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларингоспазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере продолжения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель размыкается. В это время нос и рот пострадавшего могут заполняться белой или слаборозовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температуре воды 18—22°С он иногда достигает 4-6 мин. Синюшные кожные покровы и появление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференцировать эти два варианта утопления в периоде клинической смерти. Успешность реанимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреждений.
«Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. «Синкопальное» утопление обычно возникает при эмоциональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок).
«Синкопальное» утопление характерно первоначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Дыхательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи. Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18—22°С может превышать 6 мин. При утоплении в ледяной воде продолжительность клинической смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору головного мозга от гипоксии.
Лечение . Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время транспортировки на спасательную станцию лицами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение. В начальном периоде утопления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (противошоковое положение, согревание, растирание, аналептики).
В периоде агонии или клинической смерти необходимы восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиления притока крови к сердцу (наклонное положение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца. Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спасательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, продолжая ИВЛ, начинают массаж сердца. Тратить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.
После восстановления эффективного кровообращения (пульсация периферических сосудов, исчезновение выраженного цианоза, сужение зрачков) пострадавшего транспортируют в стационар в сопровождении медицинского работника. В лечебное учреждение направляют и пострадавших, которые не нуждались в реанимации. Даже кратковременная потеря сознания во время утопления или сразу после него должна рассматриваться как серьезное предупреждение о тяжести возможных последствий утопления. Резкие нарушения дыхания и кровообращения могут повториться или наступить первично во время транспортировки, поэтому сопровождающие должны быть готовы к интубации, ИВЛ, массажу сердца, введению лекарств. При длительной транспортировке показано вливание в/в 400 - 800 мл полиглюкина, особенно при истинном утоплении в морской воде.
После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации белка, свободного гемоглобина и основных электролитов. Всем пострадавшим, перенесшим агональное состояние или клиническую смерть, обязательны ингаляция кислородом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вливанием гидрокарбоната натрия в первоначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг массы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреждение гипертермии антипиретиками. При обнаружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи. Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в больших дозах (до 15—30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки).
В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными растворами и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белка, электролитный баланс. При почечной недостаточности стимулируют диурез маннитолом или лазиксом.
У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артериальной крови.
Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфическое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (Ра О2 при дыхании воздухом составляет 35—45 мм рт. ст.). Гипоксимию некоторое время не удается купировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановительного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда. Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, сохранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому «вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощущением нехватки воздуха, цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (Ра О2 ниже 50 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз сопровождаются психомоторным возбуждением, аритмией, усилением признаков гипоксии миокарда, резким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с возрастающим количеством мокроты и появлением в ней прожилок крови, иногда наблюдается кровохарканье. Рентгенологически выявляются понижение прозрачности прикорневых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается Ра О2 при неизмененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода. Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с возникновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего альвеолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мокротой, ее количество достигает 1— 2 л в час. Интенсивная геморрагическая окраска мокроты заставляет заподозрить легочное кровотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала пенообразования до смерти проходят считанные минуты.
При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону метаболического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират натрия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5—8 см вод. ст. Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. Применение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбумина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение легких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».[7]
Проблемы и задачи современной реаниматологии.
Развитие реаниматологии и внедрение реанимации в практику ставит все новые и новые вопросы, от быстроты и качества ответа на которые зависят жизни десятков и сотен тысяч людей.
В развитии терминальных состояний огромную роль играют расстройства дыхания — первичные и вторичные. Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности и ее эффективного лечения необходимо изучение общего и регионарного легочного кровообращения, многообразных показателей легочной вентиляции, нарушений эластических и аэродинамических свойств легких. В дальнейшем совершенствовании нуждается и дыхательная аппаратура.
Одной из центральных проблем современной реаниматологии является детальное исследование процесса угасания функции сердечно-сосудистой системы при умирании организма и характера восстановления гемодинамики при оживлении, взаимосвязь между отдельными звеньями системы кровообращения и их роль в формировании компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Необходимо, в частности, целенаправленное и многостороннее изучение центральной гемодинамики, регионарного органного кровотока и микроциркуляции (на уровне концевых сосудистых образований). Необходимо также дальнейшее изучение свертывающей и противосвертывающей системы крови как фактора, сопутствующего нарушениям гемодинамики и микроциркуляции.
Важнейшей задачей является исследование патофизиологии мозга в постреанимационном периоде, экстра- и интрацеребральных механизмов, определяющих гибель или восстановление ткани мозга, выявление резервов устойчивости мозга к тотальной ишемии. Изучение этих вопросов привело бы к существенному удлинению сроков ишемии мозга, совместимых с полным восстановлением его функций. Особое место занимает изучение различных аспектов мозгового кровообращения и метаболизма. В данном случае от биохимии следует ждать важнейших сведений о механизмах, обусловливающих функциональное состояние мозга в период клинической смерти.
Следует продолжить изучение роли эндокринной системы в патологии терминальных состояний. Для выяснения первичных эндокринных нарушений и разработки принципов их коррекции представляется важным исследовать характер реакции желез внутренней секреции и межэндокринных взаимоотношений, важно также исследовать нарушения их центральной нервной регуляции, расстройства в системе доставки гормонов к «органам-мишеням» и чувствительность последних к гормональным воздействиям. Разработка этих процессов позволит подойти к решению проблемы управления защитно-компенсаторными и восстановительными процессами в терминальных состояниях.
Одной из важнейших и неотложных задач является углубленное исследование постреанимационной болезни как особой нозологической единицы и разработка ее рациональной терапии. Проблема терапии нарушений, специфических для постреанимационной болезни, требует изучения обмена веществ, ферментных систем окислительного и гликолитического цикла. Успешное лечение постреанимационной болезни тесно связано и в значительной степени обусловлено ликвидацией скапливающихся в тканях биологически активных веществ, восстановлением и нормализацией функций ряда желез эндокринной системы, иммунных реакций.
Помимо исследований изменений по органам и системам, необходимо гораздо более тщательно изучать патологию умирания и оживления в зависимости от причин, вызвавших терминальное состояние. Требует дальнейшего изучения специфика патологии терапии терминальных состояний, вызванных травматическим шоком, утоплением, многими интоксикациями. Необходима постановка широких специальных исследований особенностей умирания и оживления при электротравме (в настоящее время в нашей стране почти никто не занимается данной проблемой при всей важности этого патологического состояния), при инфарктах миокарда, травматическом шоке, утоплении, облучении и др.
Гораздо более обширной должна быть программа исследований по применению в реанимации искусственного кровообращения, гомо- и гетеротропных органов и др.[8]
По-видимому, чрезвычайно перспективно управляемое электронно-вычислительной машиной (ЭВМ) ведение восстановительного периода по непрерывной сигнализации от физиологических систем большого, с дифференцированными программами, выработанными на основании накопления знаний по реаниматологии.
Не только с теоретической, но и с практической точки зрения чрезвычайно важно развертывать исследования по многим вопросам реаниматологии в эволюционно-биологическом аспекте.
Находясь на длинном и трудном пути, великое множество трудностей предстоит еще преодолеть тем, кто посвятил себя служению науке по борьбе со смертью. Но тем дороже нам каждая завоеванная ступень и тем ближе цель, которую поставила перед собой гуманная и благородная наука—реаниматология. /
-
Список литературы
Анестезиология и реаниматология. Бунатян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. З. М., “Медицина”, 1977, 432 с.
Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского. М., “Медицина”, 1975, 362 с.
Справочник по анестезиологии и реаниматологии. Под ред. Бунатяна А. А. М., “Медицина”, 1982, 400 с.
[1] См.[2] стр 5 — 8
[2] См. [1] стр 304 — 306
[3] Cм.[2] стр 8 — 10
[4] См. [1] стр 302 — 303
[5] См. [2] стр 11
[6] См. [3] стр 254 — 255
[7] См. [3] стр 359 — 363
[8] См. [2] стр 21 — 23
8-09-2015, 21:20