Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия приобретенного имуннитета, который может формироваться и после субклинической инвазии. При заражении иммунного человека происходит преждевременное изгнание кишечных трихинелл и резкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень резко (на 87–95 % в исследовании James и Denham, 1975).
Однако при неблагоприятном стечении обстоятельств развитие выраженной клинической картины возможно уже при употреблении минимальных количеств мяса: 10–15 г вареного мяса, 50 г сала с прожилками мяса, того небольшого количества фарша, которое пробуют на вкус, и т.п.
Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заражаются от мяса крупных животных, одной туши которых хватает на многих. Известны, впрочем, и случаи заражения от мелких животных, когда тушки хватало на 1–2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но редко правильно распознаются.
Трихинеллёз привлек внимание широкой общественности раньше других паразитарных болезней, еще во второй половине 19 века, благодаря масштабным вспышкам, связанным с разного рода празднествами. Так, в Германии в деревне Хедерслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из которых 30 % погибло. Такие катастрофические вспышки послужили толчком к введению санитарной экспертизы во многих европейских странах.
Своеобразные вспышки возникали в арктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их причин высказывались самые различные мнения, но есть, по крайней мере, одно неоспоримое свидетельство, что “арктическим убийцей” был именно трихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андре, отправившейся на воздушном шаре к Северному полюсу в 1897 г. Из-за аварии, в которой никто серьезно не пострадал, они были вынуждены зазимовать на арктическом острове, но до весны не дожили. Лагерь экспедиции был обнаружен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохранившихся дневниках рассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоре после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами трихинеллёза. Личинки трихинелл обнаружились и в остатках мяса со шкуры медведя. К настоящему времени вспышек трихинеллёза в Арктике описано довольно много, при этом источником заражения выступал как полярный медведь, так и морж.
Наличие связи между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения имеет важное значение для прогнозирования хода вспышек, при этом следует различать такие ситуации:
а) Вспышка произошла при употреблении мяса многими людьми, и зараженная туша была использована без остатка за несколько дней. При таких обстоятельствах после первых тяжелых случаев, сигнализирующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа прошло порядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно провести параллель со вспышками токсикоинфекций.
б) Мясо распродано, употребляется в пищу не одновременно, часть его законсервирована домашним способом. При таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный срок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употреблявших это мясо в течение ряда дней.
Вспышки начинаются в среднем спустя 10–20 дней после употребления в пищу зараженного мяса. Это создает трудности в распознавании причины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным представлениям болезни, связанные с недоброкачественной едой, должны наступать вскоре после ее приема, и пациент редко связывает свое нездоровье с пищей, которую он ел неделю или более тому назад.
Вспышки могут охватывать сотни людей, причем клиническое течение в ходе одной вспышки варьирует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь серологически, с преобладанием последних. Например, при расследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употреблявших зараженную свинину с обсемененностью 250–300 личинок/г заболело 16 (6 — в легкой, 7 — в средней, 3 — в тяжёлой форме с 1 смертельным исходом), а при серологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.
Исследования секционного материала показали, что личинки трихинелл достаточно часто встречаются у людей, никогда трихинеллёзом не болевших. Так, в Украине и Казахстане в 1960–1970 гг. личинки трихинелл обнаруживались у 0,6–3 % лиц, погибших от разных причин. Наиболее полные данные имеются по США, где было проведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во время первого обследования в 1936–1941 гг. трихинеллы были обнаружены у 16 % трупов, а во время второго (1966–1968) — всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц старше этого возраста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на резкое снижение интенсивности передачи трихинеллёза человеку в течение 1940–1950-х гг.
Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заражалось не менее 150–300 тыс. человек, а регистрировалось в среднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Некоторые случаи не распознаются правильно и проходят под диагнозами грипп, миозит и прочими, основная же масса протекает вообще бессимптомно.
Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость пораженности от вероисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность была неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики — это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллёз отмечается среди мусульманского населения.
Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время — занятие охотой.
Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. Во-первых паразитарная система включает в себя, в классическом варианте, T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие как собаки, кошки и прочие, хотя и бывают поражены трихинеллёзом, большой роли в поддержании циркуляции паразита не играют. В природных очагах паразитарная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и различных диких животных, всеядных и грызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: например, инвазия может заноситься из приpоды в поселки и там циркулировать; поскольку свинья восприимчива ко всем видам трихинелл. И наоборот, показано, что T. spiralis может переходить от свиней на диких животных приpодного окружения синантропного очага.
В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную.
Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100–110 мкм. Процесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоре погибают. Срок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.
Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические сосуды; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и pразносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.
Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 - 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.
3.3 Патогенез
Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инвазированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.
В течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупрессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.
Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.
При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.
3.4 Клиника
По течению выделяют формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.
Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.
Инкубационный период тем короче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом — 15,9, при легком — 21 и при абортивном — 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1–3 дней.
Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремитирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2–3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отёк век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1—3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не часто, поносы — редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.
Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10–20*109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме на 5 неделе, но при более тяжёлом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее уровень эозинофилов нормализуется к 2–3, pеже к 4–5 месяцу.
Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллёза. Так, H.H. Озерецковская (1985) при стертом течении наблюдала эозинофилию до 7–12 % при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах — 10–20 %, при формах средней тяжести — от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10–12*109/л. При тяжёлом течении эозинофилия обычно не превышает 25–40 %. По мере развития органных поражений уровень эозинофилии в крови снижается при одновременном нарастании лейкоцитоза за счет нейтрофилеза. Падение уровня эозинофилии ниже 10–15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком. В терминальном периоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30–40*109/л. При выздоровлении от тяжелого трихинеллёза уровень эозинофилов в крови повышается, достигая 25–30 % в периоде реконвалесценции, на 9–12 неделе после заражения.
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.
При стёртом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.
Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38–39°С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.
Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, темпеpатуpа быстро повышается до 38–40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.
Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1–2 раза в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального давления, учащение пульса и приглушение тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического хаpактера. Эозинофилия достигает 30–40 % при лейкоцитозе 10–12*109/л.
У детей при среднетяжёлом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция. Изменений со стороны печени и почек, как у взрослых, так и детей не наблюдается.
Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллёза средней тяжести составляет 2,5–3 недели.
Трихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40°С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемичекий характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга — к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.
Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом до 30–40*109/л. Гепатиты при трихинеллёзе аллергической природы протекают доброкачественно. Нарушение функции почек проявляется умеренной протеинурией и цилиндрурией.
При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. На 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. На 3–4 неделе — миокардит, пневмония, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллёзный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмония проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).
3.5 Диагностика
Трихинеллёз можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при
8-09-2015, 21:58