Синдром длительного позиционного сдавления

Под влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается азотовыделительная функция почек, что обеспечивает очищение организма пострадавшего от продуктов метаболизма. На улучшение выделительной функции почек указывает возрастание уровня экскреции с мочой молекул средней массы. Более продолжительное время сохраняется нарушение парциальных функций почек. У некоторых пострадавших сохраняется олигурия, что требует продолжения проведения интенсивных лечебных мероприятий. Сохранение проявлений ОПН способствует развитию в этом периоде инфекционных осложнений и отягощает клиническое течение СДС. По крайней мере, септические осложнения при прогрессирующих дистрофических и некротических изменениях в поврежденных тканях, возникших на фоне ОПН, являются основной причиной смерти пострадавших в позднем периоде СДС.

Среди органопатологических изменений особенно часто встречаются в этом периоде анемия, различной степени выраженности ОПН, миокардиодистрофия. По мере уменьшения явлений гнойно-резорбтивной лихорадки и азотемии показатели крови улучшаются, нарастает количество эритроцитов и гемоглобина. На ЭКГ сохраняются патологические изменения, указывающие на наличие электролитных и метаболических изменений, диффузных изменений миокарда, ишемии, перегрузки правых отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, что в свою очередь свидетельствует о развитии миокардиодистрофии, миокардита и коронарной недостаточности у пострадавших с СДС. По мере проведения комплексной терапии восстанавливается функция печени, что подтверждается исчезновением клинических симптомов токсического гепатита и нормализацией содержания в крови ферментов, билирубина, белка и показателей свертывающей системы крови.

Из клинических проявлений позднего периода СДС по своей значимости на первый план выходят инфекционные осложнения. Эти осложнения обусловлены в первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии.

Снижение иммунобиологических сил организма пострадавшего клинически проявляется угнетением репаративных процессов в ране и возникновением гнойно-септических осложнений в виде нагноения ран, развитием флегмон, остеомиелита, паротита, абсцедирующей пневмонии, эмпием плевры и др., что нередко определяет исход течения СДС. У некоторых пострадавших в это время образуются ограниченные некрозы кожи и даже гангрена дистального сегмента конечности. После отторжения некротизированных участков происходит их повторное инфицирование с последующим развитием тяжелых флегмон. Предпринятые по поводу гнойных осложнений оперативные вмешательства нередко осложняются развитием вторичной инфекции с быстрым прогрессированием некроза мышц, трудно поддающейся лечению. У всех пострадавших с СДС и гнойными осложнениями ран отмечается замедленное, вялое течение раневого процесса, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия. Низкий уровень иммунологической защиты у пострадавших с СДС нередко ведет к генерализации гнойно-септического процесса. Причем клинические проявления сепсиса часто просматривают из-за их сходства с уремическими симптомами. Нередко на этом фоне развивается кандидамикоз, возникновению которого способствует значительные количества антибиотиков, которые получают пострадавшие.

Осложнения раневой инфекции, как правило, сопровождаются гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая проявляется нейтрофильным лейкоцитозом с увеличением палочкоядерных форм и СОЭ, повышением активности креатинкиназы, ЛДГ, АСТ, АЛТ и количества молекул средней массы в крови.

Отражением эндогенной интоксикации являются выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипербилирубинемия и высокая активность АЛТ, указывающая на развитие токсического гепатита. При этом отмечается Гиперкоагуляция, хотя и не достигающая критических значений. У отдельных пострадавших могут наблюдаться признаки токсических и дистрофических поражений печени, почек и миокарда, явления острой коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения. Клинические проявления гнойной интоксикации коррелирует с характером изменений лабораторных показателей, отражающих состояние печени, системы гомеостаза, водного и электролитного баланса, КОС.

Длительное сдавливание и связанное с этим нарушение кровоснабжения, ведет к развитию гангрены раздавленной конечности. Вопрос о жизнеспособности поврежденной конечности часто представляет большие трудности. Наличие отека, резкого напряжения тканей и последующего сдавления сосудов, в сочетании с обширными подкожными кровоизлияниями придает конечности с самого начала гангренозный вид. Сходство с развивающейся гангреной еще больше увеличивается при наличии похолодания и отсутствии пульсации периферических артерий на поврежденной конечности вследствие спазма и сдавления сосудов отечными тканями.

Ограниченный некроз кожи выявляется через 4-5 дней после травмы на месте небольшого раздавливания тканей. Омертвевшая кожа отторгается через 8-9 дней, на этом участке появляется рана с ровными краями (7,8%). Иногда процесс омертвения кожи ограничивается только образованием сравнительно поверхностной раны, а в некоторых случаях некрозу подвергаются фасции и мышцы. После отторжения омертвевшей кожи через образовавшийся дефект начинают выпирать отечные, частично уже омертвевшие мышцы. В этих случаях легко присоединяется вторичная инфекция, возникают обширные флегмоны.

Флегмона в течение синдрома длительного сдавления, при своевременном современном применении антибактериальной терапии и применении сульфаниламидных препаратов, встречается не часто. Часто возникают с проникновением инфекции в поврежденные и раздавленные мышцы либо из поверхностных инфицированных кожных ссадин и ран, либо из ран, возникающих в связи с некрозом кожи или, наконец, из ран, специально нанесенных с целью ослабления напряжения тканей пораженной конечности. Возможность гематогенной и лимфогенной инфекции также нельзя исключить.

Особенностью этих флегмон является обширность их и трудность диагностики. Травмированная конечность даже при отсутствии флегмоны представляется резко отечной и болезненной при пальпации. Температура тела в первые дни бывает, как правило, повышена, независимо от осложнений. За изменением окраски кожи, в связи с наличием обширных подкожных и внутрикожных кровоизлияний, следить невозможно. Функция пораженной конечности нарушена. Подозрение на наличие глубокой флегмоны возникает при динамическом наблюдении за больным , когда расстройства, обусловленные синдромом длительного сдавления, начинают стихать, или вернее, должны бы уменьшиться , а они все еще удерживаются (боли, отек, повышение температуры тела).

Наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений синдрома длительного сдавления имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих поражений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой /переломы костей, черепно-мозговой травмы, разрывы внутренних органов/ резко утяжеляет течение заболевания и ухудшает прогноз.

Лечение.

Интенсивная терапия синдрома длительного сдавления включает ряд этапов.

Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование.

Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии, независимо от уровня АД, проверка и коррекция иммобилизации, введение обезболивающих и седативных средств. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия.

Лечение в стационаре основано на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим.

Сюда относят:

· инфузионная терапия, включающая обязательно использование свежезамороженной плазмы,

· низкомолекулярных декстранов / реополиглюкин/, дезинтоксикационных средств /гемодез и др./;

· экстракорпоральная детоксикация /плазмоферез, гемосорбция/;

· гипербарическая оксигенация с целью улучшения микроциркуляции и уменьшения степени

· выраженностьгипоксии периферических тканей;

· гемодиализ аппаратами искусственной почки в период острой почечной недостаточности;

· оперативные вмешательства по показаниям - фасциотомии, некрэктомии, ампутации конечностей;

Необходимо строгое соблюдение асептики и антисептики, кварцевание всех помещений,

диетический режим /ограничение воды и исключение фруктов/ в период острой почечной

недостаточности.

Особенности проводимой терапии зависят от периода развития заболевания .

Терапия в период эндогенной интоксикации без признаков острой почечной недостаточности:

производят пункцию центральной вены;

1. Инфузионная терапия в объеме не менее 2 литров в сутки. В состав трансфузионных сред должны входить:

· свежезамороженная плазма 500-700 мл/сут,

· раствор глюкозы с витаминами группы С, В 5% до 1000 мл,

· альбумин 5%-200 мл (5%-10%),

· раствор гидрокарбоната натрия 4% - 400 мл,

· дезинтоксикационные препараты,

· низкомолекулярные препараты (декстраны).

Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислото-щелочного состояния, степени интоксикации, проведенного оперативного вмешательства. Необходим строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.

2. проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмофереза, показано всем больным, имеющим признаки интоксикации, длительность сдавления свыше 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности независимо от площади сдавления.

3. Сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) 1-2 раза в сутки с целью уменьшения гипоксии тканей.

4. Медикаментозная терапия:

- стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг лазикса в сутки, эуфиллина),

- применение дезагрегантов и средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая кислота),

- для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначается гепарин по 2500 ЕД п/к 4 р/сут,

- антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений,

- сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

5. Хирургическое лечение. Тактика зависит от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Различают 4 степени ишемии конечности:

1 степень - незначительный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой, Признаков нарушения кровообращения нет. Показано консервативное лечение, которое дает благоприятный эффект.

2 степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов после освобождения от сдавления могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым - фликтены, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность, Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфоотока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

3 степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Кожная температура заметно снижается. Через 12-24 часа после освобождения от сдавления появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастает, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение в данном случае не эффективно, приводит к некротическому процессу. Необходимо производить широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей и восстановления кровотока. Развивающаяся при этом обильная раневая плазмопотеря снижает степень интоксикации.

4 степень - индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. На поверхности кожи эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоком нарушении микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Широкая фасциотомия в этих случаях обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных отделах конечности.

Особенно следует отметить, что у больных после хирургического вмешательства (фасциотомия, ампутация) общий объем инфузионной терапии возрастает до 3-4 литров в сутки. В составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы и альбумина в связи с выраженной плазмопотерей через раневую поверхность.

В период почечной недостаточности ограничивается прием жидкости. При снижении диуреза до 600 мл в сутки проводят гемодиализ вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренными показаниями к гемодиализу являются анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 10% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем инфузии уменьшается до 1000 - 1500 мл в сутки.

В 3 период синдрома длительного сдавления на первый план выступает задача лечения местных проявлений и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы лечения инфекционных осложнений те же, что и при классической гнойной инфекции.

Таким образом, интенсивная терапия синдрома длительного сдавления требует активной работы коллектива врачей - хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов, травматологов, каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

Синдром позиционного сдавления.

Синдром позиционного сдавления является одной из "бытовых" разновидностей синдрома длительного сдавления, однако в отличие от последнего имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии и патогенеза, клинического течения и лечебной тактики. Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. С одной стороны, необходимо длительное пребывание больного в коматозном состоянии или в состоянии глубокого патологического сна, что чаще всего обусловлено отравлением алкоголем или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. С другой стороны, необходимым условием развития синдрома позиционного сдавления является травма мягких тканей, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавление массой тела при длительном пребывании пострадавшего в неудобном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми в суставах конечностями, либо при длительном свисании конечности через край какого-нибудь твердого предмета.

Патогенез.

Механизм развития СПС сложен и связен с основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный и выхлопной газы и т.д.) приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей приводит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интоксикации.

Местные изменения характеризуются:

1.Нарушением циркуляции крови и лимфы, ишемией тканей, циркуляторной гипоксией, лимфостазом.

2.Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический

неврит), нарушением жизнедеятельности и гибелью мягких тканей.

3.Повреждением лизосомных мембран и выходом в кровь продуктов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин и т.д.).

Общие изменения обусловлены развивающимся:

1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза.

2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции.

3.Нарушением дыхательной функции - гиповентиляцией с развитием дыхательной и циркуляторной гипоксии.

4.Нарушением гомеостаза - метаболическим и дыхательным ацидозом, нарушением водно - электролитного баланса.

5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии.

Все эти изменения приводят к интоксикации ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного.

Клиническая картина.

В клиническом течении синдрома позиционного сдавления выделяют 4 периода:

1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток).

2. Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).

3. Промежуточный период или период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем ( от 5 до 25 суток).

4. Поздний или восстановительный период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.

В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление.

Во втором периоде заболевания по возвращении сознания и попытке переменить положение больные ощущают "онемение одеревеневших" в сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений в конечностях, подвергшихся сдавлению. При осмотре в местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы.

В местах наибольшего сдавления иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров в связи с резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки и увеличением объема пострадавших мышц. При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита.

Изменения в мягких тканях уже в раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38с и выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов и снижением АД. В анализах крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов.

Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется миоглобинурия. В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия и болезнь переходит в третий период.

Отличительными особенностями СПС от синдрома длительного сдавления является:

- экзотоксическое отравление и коматозное состояние в остром периоде;

- отсутствие травматического шока;

- менее выраженные и медленнее развивающиеся местные изменения;

- медленно нарастающая плазмопотеря.

Клиническая картина в период ОПН и восстановительный период схожа с таковой при синдроме длительного сдавления.

Лечение синдрома позиционного сдавления проводится по тем же принципам, что и синдрома длительного сдавления. В остром периоде проводится терапия комы, обусловленной экзогенной интоксикацией и ее осложнений.

Приложение 1.

Сводка основных признаков синдрома длительного сдавления.

Изменения в поврежденной конечности