Воспалительные заболевания дыхательных путей

носа. Встречается в форме локализованной дифтерии носа или в комбинации с дифтерией зева, гортани, глаза, половых органов. Наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, включая новорожденных.

Рожа полости носа — острое стрептококковое заболевание. Рзвивается обычно вследствие перехода оржистого воспаления с кожи лица. Трещины и ссадины в окружности крыльев носа служат входными воротами для стрептококковой инфекции. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены с первого дня заболевания.

Сикоз преддверия носа. Сикозом называется гнойно-воспалительный процесс волосяных мешочков кожи и окружающей их ткани. Причина сикоза — стафилококковая инфекция, проникающая либо со стороны гнойно пораженных придаточных пазух носа, либо внесенная загрязненными пальцами рук извне.

Синобронхиты. Одновременно протекающие воспалительные заболевания придаточных пазух носа и бронхиты главным образом у детей. Оба заболевания имеют врожденный или приобретенный характер. Сочетание бронхоэктатической болезни и риносинуита у детей самого раннего возраста позволяет предположить наличие конституционной неполноценности, общей для бронхов, носа и придаточных пазух, способствующей развитию параллельного неспецифического хронического воспалительного процесса. Самым важным является влияние сужения полости носа на поступление воздуха в бронхи.

Синуиты (воспаление придаточных пазух носа). Острые воспаления придаточных пазух носа часто возникают при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях, при травмах. Инфицированные инородные тела полости носа и злокачественные опухоли носа почти всегда ведут к вторичным воспалениям придаточных пазух носа. Воспаление придаточных пазух носа наблюдается при остеомиелите их костных стенок. Возможно затекание гноя из лобной пазухи или передних клеток решетчатого лабиринта в верхнечелюстную пазуху.

Хронические воспаления придаточных пазух носа являются следствием часто повторяющихся острых воспалений, особенно когда существуют неблагоприятные условия для оттока накапливающегося патологического секрета в них. Могут играть роль утолщение слизистой оболочки, гипертрофия раковин, искривление носовой перегородки, закрывающие отверстия придаточных пазух носа.

По локализации воспалительного процесса в придаточных пазухах различают воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит), воспаление лобной пазухи (фронтит), воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), воспаление основной пазухи (сфеноидит).


ГЛАВА 3. ОСЛОЖНЕНИЯ

3.1 ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Носовое дыхание является одним из важных условий нормального функционирования всей системы внешнего дыхания. Вместе с тем носовое дыхание имеет существенное значение и для отправлений иных функций организма. Затруднение носового дыхания вызывает увеличение дыхательных экскурсий грудной клетки и частоты дыхания, а при значительной выраженности и длительности способствует развитию у людей эмфиземы легких, уменьшает легочную вентиляцию, особенно верхушек легких. Нарушение ритма дыхания, влечет за собой сдвиг рефлекторной вентиляции дыхания за счет нарушения чувствительности и вообще функционального состояния нервных элементов слизистой оболочки ниже лежащих отделов дыхательного тракта. У детей длительное отсутствие носового дыхания ведет к недоразвитию грудной клетки и ее мускулатуры. Одним из заболеваний, затрудняющих носовое дыхание являются аденоиды. Воспаление аденоидов - аденоидит.

Инфекционные заболевания (дифтерия, грипп) часто являются причиной быстрого увеличения аденоидов, вызывают воспалительную реакцию со стороны слизистой оболочки носа и носоглотки и дают толчок к развитию гипертрофии глоточной миндалины. Аденоиды обычно ведут к хроническому набуханию и воспалению слизистой оболочки носа, особенно задних концов носовых раковин, и к обильному скоплению густой вязкой слизи, закрывающей просвет хоан. К хроническому насморку присоединяется ряд других расстройств как местного, так и общего характера. В результате затрудненного носового дыхания дети с аденоидами спят с открытым ртом, сон их обычно бывает беспокойным, сопровождается нередко громким храпением и даже приступами удушья вследствие западения корня языка при отвисшей нижней челюсти; после беспокойной ночи они утром встают вялыми и апатичными.

При больших аденоидах, заполняющих весь свод носоглотки, и набухании слизистой оболочки носа отмечаются нарушения фонации, голос теряет свою звучность, принимает гнусавый оттенок. Закрывая отверстия слуховых труб и нарушая нормальную вентиляцию барабанной полости (вследствие чего возникает катаральный отит), аденоиды вызывают иногда значительное поражение слуха. Периодическое понижение слуха часто обусловливает рассеянность и невнимательность ребенка. Эти явления в не меньшей степени зависят и от снижения окислительных процессов, связанных с нарушением носового дыхания. Дети раннего возраста иногда долго не могут научиться говорить или с трудом овладевают речью. Густые вязкие выделения из носа вызывают раздражение кожи и припухание верхней губы, а иногда и экзематозное поражение входа в нос. Вследствие того что у ребенка постоянно открыт рот, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглаживаются. Длительное дыхание через рот ведет к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: челюстная дуга как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Отмечают иногда неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними, или располагаются в два ряда, поскольку не умещаются в узком и укороченном альвеолярном отростке верхней челюсти. У детей часто отмечается головная боль, которая может возникать вследствие застойных явлений, затрудняющих отток венозной крови и лимфы из полости черепа. Наблюдающиеся иногда ночное недержание мочи, ларингоспазм, хореоподобные движения мышц лица (гримасы), астматические приступы и т.д. также имеют рефлекторный характер.

При длительном затруднении носового дыхания аденоиды могут повести к неправильному развитию грудной клетки (куриная грудь) вследствие заглатывания инфицированной слизи, к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (плохой аппетит, повторная рвота, запор или понос), малокровию и исхуданию от недостатка поступающего кислорода.

При нарушении носового дыхания может быть повышение кровяного давления, увеличивается продолжительность кругооборота крови в голове. Значительные сдвиги вызывает нарушение носового дыхания в деятельности сердца. Сердечная деятельность замедляется с одновременным усилением систолы и диастолы и увеличением пульсового объема крови. У большинства больных наблюдается синусовая тахикардия или брадикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, а в ряде случаев отклонением электрической оси сердца.

Возникают сдвиги в морфологическом составе крови, характеризующиеся уменьшенным лимфоцитозом, уменьшением числа эритроцитов, а также снижением содержания в них гемоглобина. Одновременно происходит увеличение удельного веса крови. Содержание клеточных элементов в лимфе возрастает, а также снижается поглотительная способность ретикуло-эндотелиальной системы.

В желудочно-кишечном тракте возникают нарушения пищеварения, связанные с ускорением глотания при дыхании через рот и попадание из-за этого в желудок недостаточно измельченной и обработанной слюной пищи, нарушение обоняния и вкуса и т.п. Характерной особенностью секреции у больных с различными заболеваниями, сопровождающимися затруднением носового дыхания, является некоторое повышение кислотности желудочного сока. Вместе с тем у больных озеной нарушения носового дыхания, как правило, вызывают, наоборот, снижение кислотности желудочного сока и угнетение его ферментативной активности. Наблюдается нарушение желчеотделительной функции печени, повышается мочеотделение, возникают значительные отклонения от нормы в течение полового процесса. У больных эпилепсией нарушение носового дыхания может явиться толчком к возникновению судорожных припадков.

Многие воспалительные заболевания придаточных пазух носа нередко сопровождаются образованием носовых полипов. Вследствие раздражения кожи, вытекающими из носа патологическими выделениями, при остром и хроническом насморке, гнойном поражении придаточных пазух носа и носоглотки является экзема преддверия носа. Хронические воспаления кожных покровов носа и щек с развитием равномерного или узловатого мягкого инфильтрата, на котором располагаются узелки ярко-красного цвета и расширенные сосуды, являются причиной образования ринофимы. Ринофима представляет собой гроздевидные образования сине-багрового или бледно-красного цвета на коже носа, сильно обезображивающие лицо. Хронические воспалительные процессы содействуют развитию рака (при воспалениях гортани — опухоли гортани, при воспалениях глотки — опухоли глотки).

Ангина во многих случаях протекает как тяжелое общее заболевание. Об этом свидетельствуют частые осложнения со стороны сердца, суставов, почек, а также тот факт, что местным изменениям в глотке часто предшествуют повышение температуры тела, головная боль, ломота в суставах. Ангина иногда является местной реакцией на проникновение в организм (кровеносную систему) вредных веществ, бактерий и их токсинов. Ангина может быть проявлением обострения хронического тонзиллита.

Неблагоприятные воздействия на организм человека - таких, как переохлаждение, перегревание, переутомление, недосыпание, световое «голодание» и пр. — имеют ведущее значение лишь в возникновении рецидивов ангины. После ангины либо формируется специфический иммунитет, либо повышается чувствительность к стрептококк у, которая поддерживается оставшимися в миндалинах стрептококками. Это создает возможность повторных аутоинфекционых заболеваний.

Заболеваемость ангиной практически не зависит от климатической зоны, а связана лишь со степенью контакта между людьми. Сезонность капельных инфекций вообще связана не столько с воздействием на организм метеорологических факторов, сколько с изменением степени контакта между людьми в тот или иной сезон года. Вслед за вспышкой ангины около 3% переболевших заболевают ревматизмом. Чаще заболевают ревматизмом «закаленные» люди.

В острой стадии ангины, функции всех зон коры надпочечников повышаются пропорционально тяжести болезни. Повышение выработки стероидных гормонов считается физиологическим, компенсаторным актом, направленным на быстрое восстановление нарушений гомеостаза.

После заболевания ангины язычной миндалины может возникнуть флегмона корня языка. Лимфатические узлы шеи в подъязычной области часто бывают увеличенными. При распространении нагноения с язычной миндалины на межмышечную и мышечную ткань корня языка последний распухает, отекает по бокам, с трудом помещается в полость рта, а снаружи в середине подчелюстной области появляется разлитое, весьма плотное припухание (абцесс корня языка), через которое с трудом можно определить флюктуацию. Созревание и развитие абцесса могут идти также в сторону наружных покровов шеи.

Характерной особенностью хронического тонзиллита (в основном декомпенсированного) является снижение глюкокортикоидной функции и функциональных резервов коры надпочечников. При хроническом тонзиллите наблюдается стенокардия, а при ангине токсико-дистрофические изменения в сердечнососудистой системе.

Гипертрофия миндалин в некоторых случаях развивается как следствие повторных воспалительных процессов.

При болезни Гризеля под влиянием чрезмерного напряжения вследствие возникшей контрактуры превертебральных мышц иногда наблюдается серьезное осложнение — вывих I шейного позвонка.

Аллергические риносинуситы вызывают деформацию носовой перегородки, гипертрофию лимфоидных фолликулов на задней стенке глотки, гиперплазию десен, гипертрофию миндалин и др. Наиболее частым проявлением аллергии в полости носа и околоносовых пазух является хронический отечный аллергический риносинусит, который в дальнейшем может перейти в гипертрофию и полипозную стадию. Также возникает длительное нарушение лимфо- и кровообращения, а также тканевой проницаемости. Увеличение размеров раковин носа приводит к нарушению вентиляции и оттока секрета из околоносовых пазух, т.е. изменения возникают не только в полости носа, но и в слизистой оболочке околоносовых пазух.

После дифтерии и гриппа могут возникнуть анестезии периферического кольца. Анестезия слизистой оболочки глотки характеризуется отсутствием глоточного рефлекса. При распространении на вход в гортань, представляет собой серьезную опасность вследствие возможной аспирации пищи.

Гиперестезия — повышенная чувствительность глотки — может явиться следствием хронических воспалительных заболеваний (хронический тонзиллит, боковой и гранулезный фарингит и др.), поддерживаемых нередко курением, алкоголизмом и другими вредными факторами.

При обострениях хронического тонзиллита, после острой ангины или перитонзиллярного абцесса может возникнуть сепсис. Характерно резкое повышение температуры (до 400 С и выше) постоянного характера или с большими размахами и потрясающими ознобами. Общее состояние очень тяжелое, пульс мягкий и частый, язык сухой, аппетит отсутствует. Нередко наблюдается легкое желтушное или цианотичное окрашивание кожи лица.

Заболевания гортани, сопровождающиеся отеком и вызывающие затруднение прохождения воздуха через трахею и гортань, составляют проявление различных форм трахеальных и ларингеальных стенозов. Всякий стеноз упомянутых отделов дыхательного тракта, независимо от того, представляет ли он непосредственную угрозу жизни больного, несет в себе опасность более или менее значительного нарушения деятельности различных органов и систем организма. Возникают проявления кислородной недостаточности. Углубление и замедление дыхания при стенозах гортани и трахеи сочетаются с повышением давления в легочных капиллярах, что способствует компенсаторному усилению процесса оксигенации в легких. Внутритрахеальное давление увеличивается и увеличивается средняя воздухонаполненность легких, уменьшается объем вдоха и выдоха. Обнаруживается эмфизема легких. Затруднение дыхания до определенного момента не сопровождается признаками гипоксии. Происходят изменения в сердечнососудистой системе: повышение кровяного давления, замедление пульса и расширение полостей сердца, спазм мелких артериальных сосудов (выражается в бледно-сером цвете покровов или цианозе). В центральной нервной системе — изменения в функциональном состоянии коры головного мозга, которые проявляются у больных в проявлении безотчетного страха, возбуждении и пр. Со стороны желудочно-кишечного тракта длительные и выраженные стенозы вызывают глубокие поражения секреторной функции желудка, связанные не только с нарушением механизмов регуляции желудочной секреции, но также с поражением самих секретирующих клеток слизистой оболочки вплоть до некроза и слущивания эпителия слизистой оболочки. При тяжелом стенозе страдает как процесс фильтрации в клубочках, так и реабсоционная функция канальцев.

При отечном ларингите при резком отеке черпалонадгортанных складок, особенно в сочетании с отеком надгортанника, вход в гортань может быть почти полностью закрыт, что угрожает асфиксией. Эта угроза еще более велика при иммобилизации вследствие отека черпаловидных хрящей, что не позволяет расширяться голосовой щели при вдохе; отек черпаловидных хрящей сопровождается охриплостью и даже афонией, болью при глотании.

При крупозно-вирусном ларинготрахеобронхите при несвоевременном лечении пленки закупоривают просвет дыхательных путей и вызывают асфиксию, но смерть может последовать и раньше от резко выраженной интоксикации с тяжелыми поражениями паренхиматозных органов и отека мозга.

При флегмоне гортани возможно развитие хондроперихондрита гортени, гнойного медиастинита, сепсиса.

Гнойная форма хронического воспаления придаточных пазух носа может повести к изъязвлению слизистой оболочки и последующему кариозному поражению кости и образованию наружных свищей.

3.2 ГЛАЗНИЧНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Острые и хронические воспаления полости носа и его придаточных пазух могут вызвать ряд глазничных и внутричерепных осложнений, которые нередко ведут к потере зрения, а иногда заканчиваются смертью больного.

3.2.1 ГЛАЗНИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Глазница, за исключением наружной стенки, за исключением наружной стенки, со всех сторон окружена тонкими костными пластинками придаточных пазух носа. Тонкая, как бумага, пластинка, отделяющая решетчатый лабиринт от глазницы, также как и верхняя стенка верхнечелюстной пазухи, во многих случаях имеет врожденные костные дефекты (дегисценции). Основная пазуха, задние клетки решетчатого лабиринта нередко примыкают к каналу зрительного нерва. Эти полости, а также иногда лобная пазуха, распространяясь далеко кзади, могут близко прилежать к верхней глазничной щели, через которую проходят глазодвигательный, блоковый, отводящий, а также первая и вторая ветви тройничного нерва. Названные костные стенки также могут иметь врожденные дефекты. Кроме непосредственного соприкосновения между придаточными пазухами и стенками орбиты, существует тесная сосудистая связь, главным образом венозная, широко анастомозирующая между полостью носа с ее придаточными пазухами и глазницей. Через глазницу в полость носа поступают передние и задние решетчатые артерии и вены, а обратно теми же путями идут вены, которые впадают в глазничную вену. Глазница и глаз могут страдать не только в результате перехода воспалительных заболеваний, но и от механического давления со стороны придаточных пазух носа, стенки которых распираются изнутри в сторону глазницы, смещая в большей или меньшей степени глазное яблоко. К таким смещающим глаз заболеваниям придаточных пазух могут быть отнесены опухоли ( рак, cаркома, остеома) и кистозные растяженияпридаточных пазух закрытии их выводных отверстий (мукоцеле, пиоцеле). Зрение при заболевании придаточных пазух может еще страдать в результате расстройств при так называемых ретробульбарных невритах, которые иногда вызываются непосредственным распространением патологического процесса из придаточных пазух и полости носа на зрительный нерв. Нередко же патогенез их остается невыясненным. Самой частой причиной риногенных осложнений в орбите служат заболевания лобной пазухи, среди последних острые и обострения хрониче ских фронтитов. При остром фронтите нередко возникает субпериостальный процесс, располагающийся в верхнем и верхнемедиальном углу глазницы; при этом нередко происходит смещение глаза, обычно вниз, и резкое ограничение его подвижности. Характерно резкое покраснение и отечность века. При хроническом фронтите нередко наблюдается периостит, выражающийся в легкой отечности мягких тканей передней и глазничной стенок лобной пазухи. При улучшении оттока из лобной пазухи исчезает болезненность, уменьшается отечность. Орбитальные осложнения при гайморите возникают реже. Многократные обострения гайморита иногда приводят к разрушению верхней стенки верхнечелюстной пазухи и к образованию надкостничного абсцесса, иногда даже к флегмоне глазницы. Нередко наблюдается и образование свища в нижнем орбитальном крае.

Орбитальные осложнения при заболевании передних клеток решетчатого лабиринта встречаются несколько чаще, особенно у детей младшего возраста. Осложнения при заболевании задних клеток решетчатого лабиринта возникают чаще, чем при заболеваниях передних придаточных пазух носа. Наблюдается инфильтрация в глубине глазницы, и поэтому возникает экзофтальм. При нагноении клетчатки здесь редко отмечается осумкование гнойника, чаще развивается флегмона, которая приводит к синусфлебиту пещеристого синуса и менингиту.

При поражениях основной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта очень часто наблюдаются функциональные нарушения: понижение остроты зрения, сужение поля зрения, увеличение скотомы слепого пятна и т. п.

3.2.2 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Среди риногенных внутричерепных осложнений чаще наблюдаются осложнения при травме носа, роже и фурункулезе.

При воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа наиболее частым источником осложнений является лобная пазуха, на долю которой приходится более 50% всех внутричерепных осложнений, реже решетчатый лабиринт, верхнечелюстная и основная пазухи. Среди внутричерепных осложнений различают наружный пахименингит (субдуральный абсцесс), внутренний пахименингит (субдуральный абсцесс), внутренний пахименингит (субдуральный абсцесс), арахноидит, серозный и гнойный лептоменингит, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных пазух твердой мозговой оболочки.

Субдуральный абсцесс обычно распространяется над лобной, теменной иверхней частью височной доли мозга, если эти изменения могут быть отнесены за счет поражения, например, лобной пазухи. Диагноз экстрадурального абцесса чаще ставят на операции. Общие симптомы риногенного абсцесса мозга и гнойного менингита те же, что и при отогенных внутричерепных осложнениях. Местные симптомы характеризуются явлениями поражения органов передней черепной ямки.

Абцесс лобной доли мозга -


8-09-2015, 23:23


Страницы: 1 2 3 4
Разделы сайта