Лекция Болезни печени, желчных путей и брюшины

Профилактика

Не допускают использования недобро­качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по про­филактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

4.3. Амилоидоз печени ( Amyloidosis hepatis)

Хроническая бо­лезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного ком­плекса - амилоида.

Амилоид - это комплекс глобулинов и полисахаридов, кото­рый с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишеч­нике и других органах. Заболевание чаще встречается у лоша­дей, регистрируют у крупного рогатого скота и других животных.

Этиология

Заболевание часто обусловливается нагноительными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхо­пневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем процесс распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однород­ные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капилля­рами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы

Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнару­живают белок.

Патологоанатомические изменения

Масса печени увеличена, кап­сула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Течение

Заболевание может продолжаться годами.

Диагноз

Основывается на данных анамнеза, биопсии пе­чени, установлении первичных болезней, характерных клини­ческих признаках.

Лечение

Лечат животное от основной болезни. Приме­няют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Профилактика

Своевременно ликвидируют гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях.

4.4. Цирроз печени ( Cirrhosis hepatis)

Хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Встречается у животных всех видов, чаще у собак, лошадей - продуцентов сывороток, живот­ных зоопарков.

Этиология

Цирроз - конечная стадия хронических бо­лезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз, могут служить эитологией цирроза печени. Ими являются, в частности, длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др.), пестицидов, нитратов и нитритов. Цирроз печени возникает при постоянном кормлении скота про­кисшей хлебной бардой, пивной дробиной, хроническом недо­кармливании животных.

Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных кухонных отходов.

Патогенез

Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогрессирование цирроза печени - характерная особенность его патогенеза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Портальная гипертензия, в свою очередь, сопровождается спленомегалией и асцитом. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена веществ, самоотравление организма.

Симптомы

Болезнь развивается медленно. Наблю­дают понижение аппетита, понос, сменяющийся запором. У ло­шадей возможны приступы колик, а у крупного рогатого скота атония и гипотония преджелудков. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Поступление в кровь большого коли­чества желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземой, брадикардией. Скопление в организме промежуточ­ных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению, безучаст­ному отношению к окружающей обстановке, отмечается кровоточи­вость десен, кровоизлияние на коже, конъюнктивит.

Увеличенную печень обнаруживают пальпацией и перкуссией области печеноч­ного притупления. Пальпацией определяют величину селезенки у собак слева по реберной дуге, у лошадей через прямую кишку.

В крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения), повышается СОЭ, увеличи­вается количество свободного билирубина. В сыворотке крови резко снижается уровень альбуминов, увеличивается содержание бета - и гамма-глобулинов, а также глобулинов. Белково-осадочные пробы положительные. Активность холинэстеразы снижена, а активность AcAT, щелочной фосфатазы повышена. В моче на­ходят большое количество уробилина, а при выраженной жел­тухе - и билирубина. В фекалиях отсутствует стеркобилин, что обусловливает обесцвечивание их (ахиличность).

Течение

Болезнь продолжается несколько лет.

Диагноз

Устанавливают на основании комплексных исследований, включая биопсию печени. Дифференцируют от хронического гепатита, гепатоза, амилоидоза, очаговых пораже­ний печени (эхинококкоз, фасциолез и др.).

Прогноз

Неблагоприятный.

Лечение

Предупреждают дальнейшее поражение печени, животных обеспечивают диетическими калорийными кормами с достаточным содержанием в рационе белка и витаминов.

Определенный лечебный эффект оказывает длительное при­менение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах -эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назна­чают диету с ограничением поваренной соли и периодическим при­менением мочегонных средств (темисал, фурасемид, диакарб и др.).

Профилактика

Кормление животных доброкачествен­ными кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

4.5. Абсцессы печени ( Abscessi hepatis)

Ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

Этиология

Непосредственная причини абсцессов - бак­терии (Escherichiacoli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.). Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проникновения бактерий в пе­чень создаются при одностороннем высококонцентрированном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недоброкачественных овощных отходов и других кормов. К со­путствующим причинам относятся недостаток в кормах вита­минов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез

Микроорганизмы проникают в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при физиологически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и паракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления.

В печеночной ткани раз­витие микроорганизмов вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим на­рушением основных функций печени.

Симптомы

Длительное время остаются незамеченными. Первые симптомы - угнетение животного, снижение аппетита, упитанности, незначительное повышение температуры тела. При пальпации и перкуссии печени отмечают болезненность, сокраще­ния рубца редкие (1-2 в 3-5 минут), слабой силы. В крови уме­ренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патологоанатомические изменения

В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцессе образуется соедини­тельнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз

Прижизненный диагноз затруднителен. Необхо­димо установить первичную болезнь, ее причины, провести ана­лиз кормления и содержания животных, исключить гепатит, гепатоз и другие болезни печени.

Лечение

Устраняют причины, улучшают кормление, в ра­ционы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, корнеплоды и др. Нормируют содержа­ние клетчатки, сахархопротеиновое отношение и другие показа­тели рациона. Из лечебных средств применяют антибиотики ши­рокого спектра действия, витаминные препараты.

5. Болезни желчных путей

5.1. Xолецистит и холангит

Холецистит (Cholecysti­tis) - воспаление желчного пузыря, холангит (Cbolangitis) - воспаление желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других - желчных путей.

Этиология

Основная причина болезни - бактериаль­ная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению сни­жение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез

В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора прони­кает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз - застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспалитель­ный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной бо­лезнью.

Симптомы

Уменьшение аппетита, нарушение пищеваре­ния, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со зна­чительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гной­ном холецистите и холангите наблюдается субфебрильная лихо­радка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.

Патологоанатомические изменения

На стенке желчных протоков и желчного пузыря обнаруживают признаки воспаления: отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В про­свете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный экссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегаю­щей части брюшины.

Диагноз

Устанавливают в результате длительного наблю­дения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчно­каменной болезни, гепатита, гепатоза.

Лечение

Диетотерапия. Назначают антибиотики широ­кого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан.

Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллахол, дегидрохолевую кислоту, холензим, отвар (10 : 250) цветов бессмертника, настой кукурузных рылец (10 : 200) и др.

Усиление желчеобразования и желчевыделения дости­гается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока,растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.).

Для снятия спазма желчных протоков и желчного пу­зыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика

Нормированное кормление, моцион, своевременное лечение от основной болезни. Недопущение исполь­зования недоброкачественных кормов.

5.2. Желчнокаменная болезнь ( Cholelithias)

Бо­лезнь, характеризующаяся образованием желчных камней в пу­зыре, реже в желчных протоках печени. При жизни холелитиаз у животных диагностируют редко, хотя часто он встречается у бычков при интенсивном откорме, пушных зверей, комнатных и других животных.

Этиология

Развитие болезни связано с тремя основными факторами: нарушением метаболизма холестерина и билирубина, воспалением желчного пузыря и желчных протоков и замедле­нием оттока желчи. У бычков они появляются при содержании на высококонцентратных рационах без достаточного количества в рационах клетчатки.

К холелитиазу приводят нередко длительный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению болезни гиподинамия.

Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти три болезни часто констатируются у животных как единое заболевание.

Патогенез

Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование кам­ней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое коли­чество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.

Симптомы

Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных путей жи­вотное беспокоится, появляется приступ печеночной колики, во время которой учащаются пульс и дыхание. Животное огляды­вается на живот, часто ложится и встает, печень болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Печеночная колика чаще возникает при погрешности в кормлении, усиленной физической нагрузке. Закупорка желчных ходов со­провождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Температура тела нормальная или слегка повышена.

Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, когда камни находятся в желчном пузыре и не затрудняют оттокжелчи.

Патологоанатомические изменения

В желчном пузыре, реже в крупных желчных ходах находят желчные камни величиной от песчинки до крупной сливы. Они имеют шарообразную, многоугольную форму, гладко отполиро­ванный вид, преимущественно не очень твердые. Число их ко­леблется от нескольких штук до тысячи, а общая масса у крупных животных достигает 3 кг и более. Стенки желчного пузыря и желчных ходов утолщены и воспалены.

Течение

При закупорке желчного протока может насту­пить смерть животного от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря и развития перитонита. Прогноз болезни небла­гоприятный.

Диагноз

Прижизненный затруднителен. Его ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.).

Лечение

Диетотерапия. Регулярный моцион.

Для уси­ления желчеотделения назначают аллахол, холензим, холагон, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др.

При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики; атро­пина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано также тепло. Если сопутствует холецистит, назначают артибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство.

Профилактика

Нормированное физиологически обо­снованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупрежде­ние воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

6. Болезни брюшины

6.1. Перитонит ( Peritonitis)

Ограниченное или разлитое воспаление брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением функций важнейших органов и систем организма.

Этиология

Перитонит преимущественно является ре­зультатом развития микрофлоры, попадающей в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, проведении руминотомии, травмах брюшной стенки.

Перитонит развивается при заносе микрофлоры в брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени (абсцессы), легких и других органах. Возможно асептическое воспаление брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфек­ционных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку.

Патогенез

По характеру выпота в брюшной полости выделяют сероз­ный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилост­ный перитонит, разлитой и локализованный.

Патогенез меняется в зависимости от источника инфекции, характера и вирулент­ности микрофлоры, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Попадание в брюшину микрофлоры вызывает воспалительную реакцию с ти­пичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают зкзо - и эндотоксины, вызывая общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения.

Тяжело протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно - сердечная, печеночно -почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, сниже­ние иммунной защиты и т. д.).

Симптомы

Клинические признаки зависят от характера воспалительного процесса, величины поражения брюшины, вида животного. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой пери­тонит, особенно у лошадей, менее заметно - локальный перито­нит, например у крупного рогатого скота при травматическом ретикулоперитоните.

Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение температуры тела, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие животные). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, диспротеинемию.

Особенно тяжело протекает перитонит у лошадей - с явле­ниями колик, высокой температурой тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких животных с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссу­дата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела животного.

При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние животного крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или прободении матки признаки перитонита развиваются на 2 - 5-й дни: повышается тем­пература тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтя­нут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

Патологоанатомические изменения

Же­лудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости зна­чительное количество серозного, серозно-фибринозного, гной­ного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните обнаруживают соединительноткан­ные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы.

При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой.

Течение

Болезнь длится от 2 дней до 2 - 3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у крупного рогатого скота - хроническое.

Прогноз

При разлитом перитоните у лошадей небла­гоприятный, у других видов животных - осторожный. Локаль­ный перитонит протекает хронически.

Диагноз

Устанавливают на основании характерных кли­нических признаков и результатов исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных те­лец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 3%.

Лечение

Внутримышечно или внутрибрюшинно вводят антимикробные средства в боль­ших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают.

Из средств патогенетической терапии вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловар­скую соль, руминаторные и другие средства.

Периодически очи­стительные клизмы. Рекомендуется проводить надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничного симпа­тического ствола. У мелких животных при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика . Соблюдают правила асептики и анти­септики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Предупреждают травматический ретикулит.

6.2. Брюшная водянка ( Ascites)

Синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Этиология

Причиной асцита преимущественно является цирроз печени, протекающий с повышением давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости


9-09-2015, 00:20