Основные гемодинамические величины в покое и в условиях функциональных нагрузок

К 60-70 годам САД повышается на 10-40 мм рт. ст. Если принимать во внимание тот факт, что органы и большие сосуды содержат только 10% количества циркулирующей крови [1], то причиной повышения давления, особенно у пожилых людей, можно считать расстройство циркуляции крови в области капилляров. Уменьшение сократимости капилляров, замедление потока крови, уменьшение количества открытых капилляров, увеличение сопротивления в периферическом кровообращении вызывает гипертонию. «С точки зрения гемодинамики, изменение циркуляции в капиллярах должно рассматриваться как основной фактор старческих нарушений в кровообращении.»[12]

В условиях гипобарии кислородтранспортная система работает неэффективно. При горной адаптации снижается периферическое сосудистое сопротивление (рефлекторно, через гипоксический фактор), что способствует лучшему кровоснабжению мозга и компенсирует явление гемоконцентрации. Без такого компенсаторного расширения вязкость крови создавала бы большую нагрузку на сердце. Из-за меньшего давления воздуха на кожные сосуды, они расширяются, что приводит к снижению АД.

При высокой температуре АД. С расширением кожных сосудов уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление. При неизменном СВ это ведёт к падению давления, которое постепенно снижается, вплоть до уровня, вызывающего сосудистый коллапс (обморок) Особенно резко АД падает из- за снижения СВ. Это происходит , когда ЧСС достигает максимально возможного для данного человека уровня, а систолический объём продолжает уменьшаться.[3]

1.6 Сосудистое или периферическое сопротивление

Гемодинамика рассматривает кровь с точки зрения гидродинамики- раздела физики, изучающего движение жидкостей. При турбулентном (хаотическом) течении крови, которое отличается интенсивным перемешиванием, теплообменом, большими значениями коэффициента трения потеря энергии (сопротивление) возрастает. Движение крови по сосудам встречает противодействие. Это противодействие является сопротивлением кровотока (R) или периферическим сопротивлением.

1.6.1 Основное уравнение гемодинамики

Гемодинамика рассматривает давление и сопротивление во взаимосвязи с кровотоком (Q).[8] Кровоток равен объёму крови, проходящему через кровеносные сосуды за единицу времени. Для большого и малого круга кровообращения это и есть СВ или МОК. Согласно основному уравнению гемодинамики: Q=P/R. Между МОК и периферическим сопротивлением существует обратно пропорциональная и нелинейная взаимосвязь. Чем больше МОК, тем меньше должно быть периферическое сопротивление[2].

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно представить в виде трубочки, сопротивление в которой определяется по формуле Пуазейля: R=8*ℓ*η/πr^4,

Где ℓ-длина трубки ;η- вязкость крови; r- радиус сосуда, π- отношение длины окружности к его диаметру (≈3,14)

Подставляя эту формулу в основное уравнение гемодинамики, получим формулу Пуазейля-Хагена:

Q=(Pa-Pв)/R => Q=(Pа-Рв)/ (8*ℓ*η/πr^4),=>Q=((Pa-Pв)* πr^4)/ 8*ℓ*η

Из этого уравнения следует, что объёмная скорость кровотока прямо пропорциональна радиусу сосуда в четвёртой степени и обратно пропорциональна его длине и вязкости крови.

1.6.2 Сосудистое сопротивление и скорость кровотока

Существует понятие объёмной (Vоб) и линейной (Vлин) скорости кровотока. Vоб измеряется в мл/сек. Зная её можно рассчитать Vлин , которая выражается в см/сек. Vлин отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна Vоб , делённой на площадь сечения кровеносного сосуда.

Vлин различна для частиц, продвигающихся в центре сосуда и у стенок. В центре сосуда она максимальна, около стенки - минимальна. Здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Vлин в последовательных участках сосудистой цепи не одинакова. В условиях покоя Vлин в аорте= 20 см/сек, в артериолах-1,5 см/сек, в капиллярах- 0,3 мм/сек. Площадь поперечного сечения верхней и нижней полой вены, взятая вместе в 2 раза больше площади сечения аорты. Vлин в полых венах- 5 см/сек.[8] Во время мышечной работы Vлин возрастает пропорционально мощности нагрузки.

Замедление скорости кровотока, считавшееся основным признаком развития сердечной недостаточности, встречается также у высокотренированных спортсменов и зависит от расширения кровеносного русла.[4]

1.6.3 Регуляция сосудистого сопротивления

Организм имеет мощную систему рецепторов и регуляторный аппарат, которые заботятся о точном соответствии между МОК и R. От этого зависит нормальный уровень АД.[2]

Уже в самом начале физической работы, в период разминки усиливается деятельность всех звеньев кислородтранспортной системы, в том числе расширяются капиллярные сети в лёгких, сердце, скелетных мышцах. Это приводит к усилению снабжения тканей кислородом. В результате разминки снижается вязкость крови. Во время мышечной работы кровоток в активных мышцах может в 20-30 раз превысить кровоток покоя. Регуляция мышечного кровообращения осуществляется благодаря двум способам регуляции просвета мышечных сосудов- внешнему (нейрогуморальному) и внутреннему (ауторегуляторного).[8] Сосуды находятся в тонусе, благодаря наличию в мышцах стенок автоматии. Кроме того сосудодвигательный центр, обеспечивающий сужение артерий находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД, а депрессорного- расширение артерий и падение АД. Сужение сосудов происходит также благодаря хеморецепторам, которые реагируют на снижение О2 и повышение СО2 в крови. Часть гармонов сужает артерии. К ним относятся: адреналин и норадреналин, вазопрессин, серотонин. К сосудорасширяющим веществам относятся простогландины, ацетилхолин и гистамин и др. Регуляция просвета сосудов обеспечивает не только необходимый уровень кровотока, но и регулирует сосудистое сопротивление, за счёт которого поддерживается перфузионное давление и объём сосудов приспосабливается к ОЦК.

И.М Сеченов назвал артериолы и преартериолы «кранами кровеносной системы».Их суммарная пропускная способность составляет периферическое сопротивление[2]. Избыточное их расширение приводит к гипотонии.

Самые маленькие разветвления лёгочной артерии имеют мышечный слой и способны выносить значительные изменения диаметра. Этот диаметр может быть сокращён втрое. А уменьшение диаметра втрое означает уменьшение поверхности поперечного сечения в 9 раз и повышение сопротивления приблизительно в 27 раз.[1] Изменение циркуляции в капиллярах является очень важным.

Общая поверхность капилляров мышечной системы взрослого человека огромна. Диаметр капилляров может меняться в 2-3 раза. Он колеблется в пределах от 5-6 мк, до20-30мк. При максимальном тонусе капилляры могут настолько сузиться, что не пропускают кровяных телец (может просачиваться только плазма). При резком расслаблении тонуса стенок в их расширенном просвете скопляется много крови.[1] Уменьшение капиллярного кровоснабжения мозга вызывает расстройства кровообращения и питания нервных центров.

1.6.4 Зависимость от природных условий и возраста

В условиях прямого нагревания тела в покое увеличивается кожный кровоток. С расширением кожных сосудов общее периферическое сосудистое сопротивление (R) снижается. Во время продолжительной работы в жарких условиях задача обеспечения кровоснабжения работающих мышц с одновременным усилением кожного кровотока усложняется из-за уменьшения ОЦК и повышения вязкости. Максимально возможная Vоб кожного кровотока -7-8 л/мин. Во время работы даже при очень высокой температуре кожный кровоток не превышает 3-4 л/мин[3]. Следовательно, кожные сосуды несколько сужены (состояние активного сосудистого тонуса). По мере продолжения работы кожные сосуды расширяются , ещё большее количество крови направляется в кожную сосудистую сеть, а кровоснабжение работающих мышц ухудшается.

Основные механизмы защиты тела от теплопотерь в условиях холода - сужение кожных сосудов и усиление теплопродукции в теле.

В горах высотная гипервентиляция вызывает усиленное выведение СО2 из крови с выдыхаемым воздухом. По мере подъёма на высоту напряжение СО2 в артериальной крови уменьшается, то есть развивается гипокапния, которая может вызвать развитие мышечных спазмов и обширную вазоконстрикцию. Особенно неблагоприятно для человека сужение сосудов головного мозга. В горах повышается вязкость крови, что в свою очередь ведёт к повышению R и тем самым влияет на гемодинамику. У акклиматизированных к высоте жителей равнины R снижено. Стимулом для расширения коронарных сосудов, сосудов головного мозга и всех других сосудов служит гипоксия(понижение содержания О2). Без такого компенсаторного расширения увеличенный объём крови, её повышенная вязкость и низкое насыщение кислородом создавали бы очень большую нагрузку для работы сердца.

Возрастные изменения отражаются как на деятельности сердца, так и на состоянии периферических сосудов. К старости снижается эластичность крупных артерий, повышается R, в результате чего происходит повышение АД.

1.7 Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц[7].При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л.[3] Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л[3]

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов , с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).[3]

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.[4]

Таблица 9. Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло[7].

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6)[3].

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК[7].

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.»[13] Уменьшение ОЦК , накопление крови в депо( в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК ( по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

1.8 Парциальное напряжение кислорода в крови

PaO2- парциональное напряжение кислорода в артериальной крови. Это напряжение физически распространённого кислорода в плазме артериальной крови под влиянием парциального давления, равного 100мм рт.ст.(PaO2 = 100мм рт.ст). В каждых 100 мл плазмы содержится 0,3 мл кислорода[7]. Содержание О2 в артериальной крови у тренированных спортсменов в условиях покоя не отличается от содержания его у неспортсменов. При физической нагрузке в артериальной крови, притекающей к мышцам происходит ускоренный распад оксигемоглобина с выделением свободного О2, поэтому PaO2 увеличивается[8]

PвO2 - парциальное напряжение кислорода в венозной крови. Это напряжение физически растворённого кислорода в плазме венозной крови, оттекающей от ткани (мышцы). Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. В покое равно 40-50 мм рт.ст. При максимальной работе, из-за интенсивной утилизации О2 работающими мышцами, снижается до 10-20 мм рт. ст.[7]

Разница между PaO2 и PвO2 есть величина АВР-О2- артериально-венозная разность по кислороду. Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. АВР-О2 - разность между содержанием кислорода в артериальной крови, выбрасываемой в системные артерии из левого желудочка, и в венозной крови, притекающей к правому предсердию.

При развитии аэробной выносливости происходит выраженная саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры, что приводит к снижению кислорода в венозной крови (РвО2), и соответствующему увеличению АВР-О2. Так если в покое РвО2 у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст , то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, у нетренированных женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст.[2] У женщин содержание гемоглобина, ОЦК и содержание кислорода в артериальной крови меньше, поэтому при равном содержании кислорода в венозной крови суммарная системная АВР-О2 у женщин меньше. В покое она равна 5,8мл О2 на 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После выполнения упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1мл О2/100мл крови, против 14 у нетренированных мужчин. В результате тренировки АВР-О2 увеличивается как у женщин, так и у мужчин в результате снижения содержания кислорода в венозной крови (соответственно 12,8 и 15,5)[2].

Согласно формуле Фика (ПО2(МПК)=СВ*АВР-О2), произведение СВ на АВР-О2 определяет максимальное потребление кислорода и является важным показателем аэробной выносливости. Спортсмены, тренирующие выносливость более эффективно реализуют свои кислородтранспортные возможности, так как используют больше кислорода, содержащегося в каждом миллилитре крови, чем нетренированные люди.

1.9 Влияние оздоровительной тренировки на гемодинамику организма

В результате оздоровительной тренировки повышаются функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Происходит экономизация работы сердца в состоянии покоя и повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при мышечной деятельности. Один из важнейших эффектов физической тренировки - урежение ЧСС в покое (брадикардия) как проявление экономизации сердечной деятельности и более низкой потребности миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности фазы диастолы (расслабления) обеспечивает больший кровоток и лучшее снабжение сердечной мышцы кислородом. У лиц с брадикардией случаи заболевания ишемической болезнью сердца (ИБС) выявлены значительно реже, чем у людей с частым пульсом. Считается, что увеличение ЧСС в покое на 15 уд/мин повышает риск внезапной смерти от инфаркта на 70 % .Такая же закономерность наблюдается и при мышечной деятельности.

При выполнении стандартной нагрузки на велоэргометре у тренированных мужчин объем коронарного кровотока почти в 2 раза меньше, чем у нетренированных (140 против 260 мл/мин на 100 г ткани миокарда), соответственно в 2 раза меньше и потребность миокарда в кислороде (20 против 40 мл/мин на 100г ткани). Таким образом, с ростом уровня тренированности потребность миокарда в кислороде снижается как в состоянии покоя, так и при субмаксимальных нагрузках, что свидетельствует об экономизации сердечной деятельности. По мере роста тренированности и снижения потребности миокарда в кислороде повышается уровень пороговой нагрузки, которую испытуемый может выполнить без угрозы ишемии миокарда и приступа стенокардии.

Наиболее выражено повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при напряженной мышечной деятельности: увеличение максимальной ЧСС, СО и МОК, АВР-О2, снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что облегчает механическую работу сердца и увеличивает его производительность. Адаптация периферического звена кровообращения сводится к увеличению мышечного кровотока при предельных нагрузках (максимально в 100 раз), артериовенозной разницы по кислороду, плотности капиллярного русла в работающих мышцах, росту концентрации миоглобина и повышению активности окислительных ферментов.

Защитную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет также повышение фибринолитической активности крови при оздоровительной тренировке (максимум в 6 раз) и снижение тонуса симпатической нервной системы. В результате снижается реакция на нейрогормоны в условиях эмоционального напряжения, т.е. повышается устойчивость организма к стрессорным воздействиям.

Помимо выраженного увеличения резервных возможностей организма под влиянием оздоровительной тренировки чрезвычайно важен также ее профилактический эффект. С ростом тренированности (по мере повышения уровня физической работоспособности) наблюдается отчетливое снижение всех основных факторов риска: содержания холестерина в крови, артериального давления и массы тела. Существуют примеры, когда по мере роста УФС содержание холестерина в крови снизилось с 280 до 210 мг, а триглицеридов со 168 до 150 мг%. В любом возрасте с помощью тренировки можно повысить аэробные возможности и уровень выносливости -показатели биологического возраста организма и его жизнеспособности. Например, у хорошо тренированных бегунов среднего возраста максимально возможная ЧСС примерно на 10 уд/мин больше, чем у неподготовленных. Такие физические упражнения, как ходьба, бег (по З ч. в неделю), уже через 10-12 недель приводят к увеличению МПК на 10-15%.

Таким образом, оздоровительный эффект занятий массовой физкультурой связан прежде всего с повышением аэробных возможностей организма, уровня общей выносливости и физической работоспособности. Повышение работоспособности сопровождается профилактическим эффектом в отношении факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: снижением веса тела и жировой массы, содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений. Кроме того, регулярная физическая тренировка позволяет в значительной степени затормозить развитие возрастных изменений физиологических функций, а также дегенеративных изменений различных органов и систем (включая задержку и обратное развитие


8-09-2015, 20:02