Основными веществами, которые извлекаются из липидов при его гидролизе и которые используются организмом в качестве энергетического источника являются высшие жирные карбоновые кислоты, которые в зависимости от наличия в их структуре двойных химических связей могут быть насыщенными и ненасыщенными.
К насыщенным жирным кислотам относят пальмитиновую кислоту (С15Н31СООН) и стеариновую кислоту (С17Н35COOH). К ненасыщенным жирным кислотам относятся арахидоновая (С19Н31СООН), линоленовая (С17Н29СООН) и линолевая (С17Н31СООН) кислоты.
Часть жирных кислот при необходимости может быть синтезирована в организме, но некоторые жирные кислоты поступают исключительно в составе пищи и не могут быть воссозданы в организме из других веществ. Это так называемые незаменимые жирные кислоты. Незаменимые жирные кислоты – ненасыщенные карбоновые кислоты (арахидоновая, линоленовая и линолевая), необходимые для нормальной жизнедеятельности млекопитающих. В организм человека и животных поступают с пищей в виде растительных масел и животных жиров.
Липидный обмен
Липиды, преимущественно в виде нейтральных триглицеридов, поступая с пищей в двенадцатиперстную кишку, подвергаются эмульгированию желчью с образованием хиломикронов диаметром 5 нм. Под влиянием фермента липазы поджелудочной железы и кишечного сока триглицериды гидролизуются до жирных кислот, моноглицеридов и образуют мицеллы. Жирные и желчные кислоты образуют водорастворимые комплексы (холеинаты), которые, поступая в кишечный эпителий , снова распадаются до жирных кислот. В кишечном эпителии при наличии АТФ осуществляется ресинтез триглицеридов, которые поступают в лимфу в составе липопротеинов. Попадая в кровь, триглицериды частично задерживаются в легких и в дальнейшем подвергаются расщеплению в кровеносном русле ферментом липопротеиновой липазой, которая образуется в стенках сосудов до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты адсорбируются на альбумине и доставляются в жировые депо, где снова ресинтезируются в триглицериды, которые откладываются в виде капель-включений в цитоплазме жировых клеток, например, кожи. Часть жирных кислот доставляется к различным органам и тканям, особенно к печени, где в качестве энергитического субстрата окисляются.
В результате окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования [xiv] очень большое количество энергии химических связей свободных жирных кислот аккумулируется в виде молекул АТФ. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ, в то время как при окислении молекулы глюкозы синтезируется лишь 38 молекул АТФ. Нарушение гидролиза жиров может быть обусловлено при недостаточном поступлении желчи в двенадцатиперстную кишку, что имеет место при различных патологических процессах. Всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов невозможно при отсутствии желчных кислот.
Явление повышения уровня липидов в крови получило название гиперлипопротеинемии. Гиперлипопротеинемия является важным фактором в появлении и развитии дегенеративных изменений сосудов, особенно сердца (коронарный атеросклероз).
Мобилизация жира из жировых депо происходит при дефиците углеводов как важнейшего энергитического субстрата (сахарный диабет, углеводное голодание), что ведет к активации ряда компенсаторных процессов, обеспечивающих расщепление триглицеридов в жировых депо. Жирные кислоты и глицерин поступают в кровь, откуда перемещаются в клетки и в дальнейшем используются в качестве источника энергии. Именно интенсивная мобилизация жира и недостаточное использование углеводов и жирных кислот для синтеза жира при диабете и углеводном голодании способствуют исхуданию.
Холестерин [xv] .
Холестерин входит в состав всех фракций крови. Больше всего его в b-липопротеинах. Синтез его происходит почти во всех тканях, но больше всего в кишечнике и печени. При избыточном поступлении пищевого холестерина синтез его в печени тормозится по принципу обратной связи. Повышение синтеза холестерина в печени наблюдается при отсутствии желчных кислот. В условиях их дефицита синтез холестерина в слизистой тонкой кишки увеличивается в 5-10 раз.
Основное влияние на уровень холестерина в крови оказывает содержание жира, особенно соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в пище. Так, превалирование ненасыщенных жирных кислот снижает уровень холестерина в крови и повышает выделение желчных кислот.
Важным путем элиминации (выведения) холестерина является синтез из продуктов его распада желчных кислот и удаление их с калом.
Углеводы, углеводный обмен
Общие сведения.
Углеводы представлены обширной группой природных органических соединений, химическая структура которых часто отвечает общей формуле Cm(H2O)n (т. е. углерод и вода, отсюда название). Различают моно-, олиго- и полисахариды, а также сложные углеводы – гликопротеиды, гликолипиды, гликозиды и др. Углеводы являются первичными продуктами фотосинтеза и основными исходными продуктами биосинтеза других веществ в растениях. Углеводы составляют существенную часть пищевого рациона человека и многих животных. Подвергаясь окислительным превращениям, они обеспечивают все живые клетки энергией (глюкоза и ее запасные формы - крахмал, гликоген). Углеводы входят в состав клеточных мембран и других структур, участвуют в защитных реакциях организма (иммунитет). Применяются в пищевой (глюкоза, крахмал, пектиновые вещества), текстильной и бумажной (целлюлоза), микробиологической (получение спиртов, кислот и других веществ сбраживанием углеводов) и других отраслях промышленности. Используются в медицине (гепарин, сердечные гликозиды, некоторые антибиотики).
Углеводный обмен.
Углеводы, поступающие с пищей в виде полисахаридов, гидролизуются в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов до гексоз (глюкоза, фруктоза, галактоза) и пентоз. Последние подвергаются фосфорилированию [xvi] в присутствии фермента гексокиназы и АТФ и поступают в кишечный эпителий, где под влиянием фермента снова превращаются в моносахара и направляются в печень по системе воротной вены.
Нарушение расщепления углеводов отмечено при развитии воспаления, опухолей слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, при общих процессах типа перегревания, лихорадки, обезвоживания, шока, после резекции кишечника, а так же при некоторых наследственных заболеваниях.
При нарушении расщепления и всасывания углеводов возникает углеводное голодание, что может сопровождаться активацией компенсаторных процессов организма. Поступление нерасщепленных углеводов в толстую кишку приводит к усилению брожения.
Содержание углеводов в портальной системе (см. выше) подвержено значительным колебаниям и во многом обусловлено приемом пищи. Уровень сахара в крови регулируется инсулином, который снижает уровень сахара и контринсулярными гормонами (глюкагон, адреналин, соматотропин, глюкокортикоиды и тироксин), которые обладают обратным действием.
Изменения уровня углеводов в крови проявляются в виде гипер- и гипогликемии. Увеличение уровня сахара в крови свыше 120 мг% (6.66 ммоль/л) (или глюкозы свыше 100мг%) называется гипергликемией. Это явление наблюдается при сахарном диабете, ожирении, стрессах, некоторых опухолях поджелудочной железы и гипофиза и некоторых других заболеваниях. Гипогликемия характеризуется уменьшением уровня сахара в кори ниже 70 мг% (3.885 ммоль/л). Она возникает при передозировке инсулина, тяжелой мышечной работе, некоторых опухолях поджелудочной железы, при углеводном голодании, почечном диабете, тяжелом истощении и др. Снижение уровня глюкозы, являющейся основным энергетическим субстратом, ведет к уменьшению образования АТФ, что проявляется расстройством функций многих систем и органов, в особенности нервной, мышечной и сердечно-сосудистой систем. Полное прекращение поступления глюкозы в мозг в течение 5-7 минут ведет к гибели нервных клеток и биологической смерти организма.
Витамины
Общие сведения
Витамины [xvii] – незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Открытие витаминов связано с именем русского ученого Н. И. Лунина, который в 1880 г. экспериментально установил факт содержания в пищевых продуктах неизвестных факторов питания, необходимых для жизни. Он обнаружил, что белые мыши, получавшие цельное молоко, нормально росли, но погибали, когда их начинали кормить только смесью из основных составных частей молока: белка – казеина, жиров, молочного сахара, минеральных солей и воды.
В организм витамины поступают в основном с пищей. Некоторые из них синтезируются в кишечнике под влиянием жизнедеятельности микроорганизмов, но образующиеся количества витаминов, не всегда достаточны для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
Различают жирорастворимые витамины, к которым относятся витамины А, Д, Е, К и для усвоения которых необходимо некоторое количество пищевого жира, и водорастворимые (гр. В, С и все остальные витамины), которые всасываются, растворяясь в воде.
Недостаточное поступление витаминов ведет к нарушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок. Значительно чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопровождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, снижается работоспособность. Субнормальная обеспеченность витаминами, выявляемая специальными ферментными и радиоизотопными методами исследования, отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка. Доказано, что рациональный пищевой рацион не во всех случаях обеспечивает должное поступление витаминов в организм человека; нередко это требует периодического дополнительного их введения в виде поливитаминных препаратов ("Гексавит", "Ундевит" и др.). Следует заметить, что бытующее мнение о том, что витамины, содержащиеся в пищевых продуктах «лучше и полезнее» витаминов, производимых путем микробиологического и химического синтеза, является ложным и необоснованным. Химические свойства веществ, как известно, не зависят от способов их получения, а лекарственные формы, как правило, гораздо удобнее в употреблении и обеспечивают более быстрое поступление в организм необходимых витаминов и создание необходимой их концентрации в крови и тканях.
Витаминная недостаточность
Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах, например консервах), некоторые гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто. Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности.
Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающихся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В1, В2, B6 и РР). В детском возрасте (вследствие повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте (вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается чаще и имеет свои особенности. При тяжелых инфекционных заболеваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Следует учитывать синергизм ряда витаминов, задерживающий развитие витаминной недостаточности (аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой, тиамина – с рибофлавином и пиридоксином и др.), а также их антагонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты с тиамином, холином и т. д.).
Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности. Стадия I – прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) – проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями. Стадия II – гиповитаминоз – является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). Стадия III – авитаминоз – крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).
Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и полиавитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Следует особо отметить, что стертые эндогенные формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности.
Недостаточность витамина А
Ксерофтальмия, недостаточность ретинола – возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека-1,5 мг (5000 ME). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.
Недостаточность витамина В1
Гиповитаминоз и авитаминоз тиамина (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушение его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1, входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.
Недостаточность витамина В2
Гипо- или арибофлавиноз рибофлавина возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия [xviii] . Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.
Недостаточность витамина В3
Недостаточность витамина РР, или никотиновой кислоты, обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пелларге наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана (содержащейся в полноценных животных белках).
Недостаточность витамина В6
У взрослых наблюдается только эндогенная форма недостаточности пиридоксина при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих во взаимопревращениях аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2-2,5 мг. При недостаточности витамина В6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.
Недостаточность витамина С
Недостаточность аскорбиновой кислоты, скорбут, цинга и др. Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов. Исследования (Л. Полинг с др.) по профилактике и лечению самых различных заболеваний доказали исключительную роль аскорбиновой кислоты в нормальной жизнедеятельности организма. Согласно экспериментальным данным (Л. Полинг) суточная потребность аскорбиновой кислоты может повышаться до весьма высоких пределов. Введение огромных доз аскорбиновой кислоты (суточная доза превышала 15 г) в течение достаточно длительного времени не приводит к сколь-нибудь пагубным последствиям, но, напротив, интенсифицируют и нормализуют тканевой обмен и окислительно-восстановительные процессы и значительно улучшают прогноз при лечении тяжелых инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей. Аскорбиновая кислота принадлежит к числу антиоксидантов, которые инактивируют свободные радикалы кислорода в крови и тканях и предотвращают преждевременное старение. Длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может вызвать осложнения при некоторых
29-04-2015, 01:55