Зміст
Вступ
Розділ 1. Діагностика захворювання
Розділ 2. Причини виникнення захворювання
Розділ 3. Порушення поведінки при РДА
Розділ 4. Корекція РДА
Висновки
Список використаних джерел
Вступ
Ранній дитячий аутизм - особлива аномалія психічного розвитку, якій характерні стійкі і своєрідні порушення комунікативної поведінки, емоційного контакту дитини з навколишнім світом і вміння правильно реагувати на зовнішні ситуації. Основна ознаку аутизму, неконтактність дитини, виявляється зазвичай рано, вже на першому році життя, але особливо чітко у віці 2-3 років в період першої вікової кризи.
З клінічного погляду ранній дитячий аутизм є одним з найбільш важких порушень розвитку. Поведінці дітей з раннім дитячим аутизмом характерна байдужість або захисна реакція стосовно "нормальних" пропозицій контакту, спілкування; напружено-боязлива прихильність до певних щоденних устроїв і процедур; однобічність, самостимульовані практичні підходи; недостатній розвиток засобів вираження, комунікації (мови, міміки) і неготовністю до практичних вимог життя.
Все вищезазначене є концентрованим вираженням стану соціально-афектної та пізнавальної (логічною) незрілості (Miller Ст, 1982). Представники нейрофізіологічної концепції (Rimland Ст, 1964) кваліфікують її насамперед як прояв центральних порушень процесів обробки подразників нервової системи. Водночас, з позицій психології підсвідомості (Bettelheim Ст, 1977), підкреслюється значення неправильного ставлення матері до дитини в ранньому дитинстві як вагомої причини виникаючих розладів. В даний час більшістю дослідників визнається поліетилогічність раннього дитячого аутизму, проте нікому не удалося визначити суть синдрому.
Термін "аутизм" (від грецького autos) ввів швейцарський психіатр Л. Каннер у 1943 р. лікар вперше дав цілісний опис синдрому, який він визначив як ранній дитячий аутизм (РДА). Однак дослідження в цій області були проведені зовсім недавно.
З часів опису РДА Каннером і незабаром Аспергером виділяють дві його форми: синдром дитячого аутизму Каннера і аутична психопатія Аспергера.
Варіант Аспергера зазвичай легший, при ньому не страждає “ядро особи". Цей варіант багато авторів відносять до аутичної психопатії. У літературі представлені описи різних клінічних проявів при цих двох варіантах аномального психічного розвитку. Наприклад, РДА Каннера зазвичай рано виявляється - в перші місяці життя, або впродовж першого року. При синдромі Аспергера особливості розвитку і дивакуватість поведінки, як правило, починають виявлятися на 2-3 році і чіткіше - до молодшого шкільного віку. При синдромі Каннера дитина починає ходити раніше, ніж говорити, при синдромі Аспергера мова з'являється раніше ходьби. Синдром Каннера зустрічається як у хлопчиків, так і у дівчаток, а синдром Аспергера вважається за “крайнє вираження чоловічого характеру". При синдромі Каннера має місце пізнавальний дефект і важчий соціальний прогноз, мова, як правило, не має комунікативної функції. При синдромі Аспергера інтелект більш збережений, соціальний прогноз значно кращий і дитина зазвичай використовує мову як засіб спілкування. Зоровий контакт також кращий при синдромі Аспергера, хоча дитина уникає чужого погляду; спільні і спеціальні здібності також краще при цьому синдромі.
Розділ 1. Діагностика захворювання
Ранній дитячий аутизм розкривається на перших місяцях чи на першому році життя відмовою частини малюків обіймати матір. Дитина залишається відгородженою, впізнає небагато ознак соціального контакту та повністю зайнятий неживими предметами. Мова розвивається із затримками, або взагалі відсутня. Немовля пізнає сильну потрібність у збереженні та обслуговуванні постійності середи - це сильне нахилення протидіяти змінам і реагує виразними наступами гніву чи гострими турботами, коли дещо замінює звичні для дитини умови. Інтелектуальний розвиток може бути нормальним, більш швидким, чи повільним та неоднорідним.
Особливо яскраво проявляється у віці 3 - 5 років. Супроводжується страхами, негативом, агресією. Далі гострий період змінюється порушеннями розвитку інтелектуального та особистого.
Дефект у системі, яка відповідає за сприйняття зовнішніх стимулів, змушує дитину загострено реагувати на одні явища зовнішнього світу і майже не помічати інші. Це важка аномалія психічного розвитку дитини, що характеризується в першу чергу порушенням контакту з оточуючими, емоційною холодністю, перверсією інтересів, стереотипністю діяльності. Одною з вирішальних і діагностично важливих ознак захворювання є поява симптомів у віці до 2,5 років. Термін "аутизм" вживається також і в широкому сенсі на позначення крайнього відчуження, уходу в себе.
Ранній дитячий аутизм можна сплутати з деякими іншими проблемами, які зустрічаються у дітей.
По-перше, майже у кожної аутичної дитини у віці немовляти підозрюють глухоту чи сліпоту. Ці підозри викликані тим, що вона, як правило, не відгукується на своє ім'я, не виконує вказівки дорослого, не зосереджується з його допомогою.
Однак подібні підозри швидко розсіюються, оскільки батьки знають, що відсутність реакції на соціальні стимули часто сполучається у їхньої дитини з "надзахопленням" певними звуковими і зоровими враженнями, викликаними, наприклад, сприйманням шурхотіння, музики, світла лампи, тіней, візерунка шпалер на стіні - їх особливе значення для дитини не залишає у близьких сумнівів, що вона може бачити і чути. Для нормальної дитини соціальні стимули надзвичайно важливі. Вона передусім відгукується на те, що передає інша людина. Аутична дитина, навпаки, може ігнорувати близьку людину і чуйно відгукуватися на інші стимули.
З іншого боку, в поведінці дітей з порушеннями зору і слуху також можуть відзначатися одноманітні дії, такі, як розгойдування, подразнення ока чи вуха, перебирання пальцями перед очами. Також, як і у випадках дитячого аутизму, ці дії несуть функцію аутостимуляції, яка компенсує недостатність реального контакту зі світом. Однак ми не можемо говорити про дитячий аутизм, поки стереотипність в поведінці не сполучається з труднощами у становленні емоційного контакту з іншими людьми, зрозуміло, на доступному для дитини рівні, за допомогою доступних йому засобів. Необхідно також відзначити, що можливе дійсне сполучення дитячого аутизму чи, по крайній мірі, аутистичних тенденцій з порушеннями зору і слуху. Так буває, наприклад, при вродженій краснусі.
По-друге, часто виникає необхідність співвіднести дитячий аутизм і розумову відсталість. Адже відомо, що дитячий аутизм може бути пов'язаним з різними, у тому числі навіть низькими, кількісними показними розумового розвитку: дві третини дітей з аутизмом при звичайному психологічному обстеженні оцінюють як розумово відсталі (а половина з них - як глибоко розумово відсталі). Необхідно, однак, розуміти, що порушення інтелектуального розвитку при дитячому аутизмі має якісну специфіку: при кількісно рівному коефіцієнті розумового розвитку дитина з аутизмом у порівнянні з дитиною олігофреном може виявляти набагато більшу кмітливість в окремих галузях, з одного боку, і значно гіршу адаптацію до життя в цілому, з іншого. Її показники за окремими тестами будуть сильно відрізнятися одне від одного. Чим нижчий коефіцієнт розумового розвитку, тим виразнішою буде різниця між результатами у вербальних і невербальних завданнях на користь останніх.
По-третє, в деяких випадках необхідно вирізняти мовленнєві труднощі при дитячому аутизмі від інших порушень мовленнєвого розвитку. Часто перші тривоги виникають у батьків аутичних дітей саме у зв'язку з незвичністю їх мовлення: дивна інтонація, штампи, перестановка займенників, ехолалії. В найтяжчому випадку - випадку мутичної (такого, що не користується мовленням і не реагує на мовлення інших) дитини може постати питання про моторну і сенсорну алалії (відсутність мовлення при нормальному слуху і розумовому розвитку; моторна алалія - неможливість говорити, сенсорна - нерозуміння мовлення). Мутична дитина вирізняється від дитини, яка страждає моторною алалією тим, що іноді може мимовільно вимовити не тільки слова, але навіть складні фрази. Глибоко аутична дитина не зосереджується на звернене до неї мовлення, воно не є інструментом організації її поведінки. Найголовнішою ж ідентифіційною ознакою є характерне для глибоко аутичної дитини глобальне порушення комунікації: на відміну від дитини з чисто мовленнєвими труднощами, вона не намагається висловити свої бажання вокалізацією, поглядом, мімікою чи жестами.
В-четвертих, як для професіоналів, так і для батьків важливо розмежовувати дитячий аутизм і шизофренію. З їх змішанням пов'язана велика кількість не тільки професійних проблем, але й особистих переживань в сім'ях аутичних дітей. Західними спеціалістами зв'язок дитячого аутизму і шизофренії повністю заперечується. Відомо, що шизофренія є спадкоємним захворюванням. Проведені дослідження показали, що серед родичів аутичних дітей нема накопичення випадків захворювання шизофренією.
Дитина, яка страждає шизофренією, може не мати труднощів, специфічних для синдрому дитячого аутизму. Тут диференціації допоможе опора на головні критерії синдрому. Розвести "стабільні" і "поточні" форми всередині самого синдрому ранній дитячий аутизм дозволяє тривале спостереження за розвитком дитини. Позитивна тенденція розвитку спостерігається саме при аутизмі.
Нарешті, по-п'яте, необхідно зупинитися на розрізненні синдрому дитячого аутизму і порушення спілкування, обумовлені особливими умовами життя, виховання дитини. Такі порушення можуть виникнути, якщо ще в ранньому віці дитина не має саму можливість встановити емоційний контакт з близькою людиною, тобто у випадку так званого дитячого госпіталізму.
Відомо, що нестача вражень та емоційних контактів з людьми часто викликає серйозну затримку психічного розвитку у дітей, які виховуються в дитячих будинках. У них можливим є також розвиток особливої стереотипної активності, яка спрямована компенсувати нестачу контактів зі світом. Однак стереотипні дії не носять при госпіталізмі такого витонченого характеру, як при дитячому аутизмі: це може бути, скажімо, просто уперте розгойдування чи ссання пальця. Принципово тут те, що дитина з госпіталізмом, потрапивши в нормальні умови, може компенсуватися, у порівнянні з аутичною, набагато швидше, т. я. у неї є відсутніми внутрішні перешкоди для емоційного розвитку.
Іншою причиною психогенного порушення спілкування може бути негативний невротичний досвід дитини: перенесена травма, неспроможність у взаємодії з іншою людиною. Порушення спілкування тут, як правило, вибіркове і стосується саме окремих, тяжких для дитини ситуацій. Навіть якщо невротичний досвід спричинив вибірковий мутизм, тобто мутизм, який виявляється лише в особливих обставинах (під час відповіді на уроці, при спілкуванні з чужими дорослими тощо), то і тоді у дитини з порушеннями психогенного характеру контакт з близькими, з дітьми в ігровій ситуації може зберігатися. У випадку ж дитячого аутизму можливість комунікації порушена в цілому, причому найтрудніша для таких дітей організація ігрових контактів з однолітками.
У дітей із раннім дитячим аутизмом IQ у більш, ніж в двох третинах випадків менше від 70.
Діагностичні критерії:
А. Кількісні порушення в соціальній взаємодії, представлені щонайменше двома ознаками:
1) нездатність адекватно використовувати погляд ″очі в очі″, вираз обличчя, пози і жести тіла для регулювання соціальної взаємодії;
2) нездатність розвитку стосунків з однолітками з використанням взаємного обміну інтересами, емоціями чи спільною діяльністю;
3) рідко шукає чи використовує підтримку інших людей для заспокоєння чи співчуття в періоди стресу чи (і) заспокоює, співчуває іншим людям, що мають ознаки стресу чи засмучення;
4) відсутність спонтанного пошуку обміну радістю, інтересами чи досягненнями з іншими людьми;
5) відсутність соціально-емоційної взаємності, що проявляється в порушеній реакції на емоції інших, чи відсутності модуляції поведінки у відповідності зі соціальним контекстом; чи слабка інтеграція соціальної та комунікативної поведінки.
Б. Кількісні порушення в комунікації, що представлені щонайменше однією ознакою:
1) відставання чи повна відсутність мовлення, яке не супроводжується спробами компенсації через використання жестів, міміки, як альтернативної моделі комунікації (якій часто передує відсутність комунікативного гуління);
2) відсутність різноманітної спонтанної уявної чи (в більш ранньому віці) соціальної гри-імітації;
3) відносна неспроможність ініціювати чи підтримувати розмову;
4) стереотипне чи повторне використання мови чи ідіосинкратичне використання слів чи речень.
В. Обмежені, повторні чи стереотипні види поведінки, інтересів чи діяльності, що представлені щонайменше однією ознакою:
1) активна діяльність за стереотипними чи обмеженими видами інтересів (зацікавлень);
2) явно виражене обов’язкове підтримування специфічного нефункціонального розпорядку та ритуалів;
3) стереотипні та повторні механічні рухи;
4) дії з частинами предметів чи нефункціональними елементами ігрового матеріалу.
Розділ 2. Причини виникнення захворювання
Спочатку аутизм вважався тільки психіатричною або психологічною проблемою, його навіть досить довго плутали з шизофренією. Потім в усьому звинувачували батьків, які мало приділяли уваги дитині.
Аутизм може виникати як своєрідна аномалія розвитку генетичного генезу, а також спостерігатися у вигляді ускладнюючого синдрому при різних неврологічних захворюваннях, у тому числі і при метаболічних дефектах. Клінічна диференціація РДА має важливе значення для визначення специфіки лікувально-педагогічній роботи, а також для шкільного і соціального прогнозу.
Існує думка, що аутизм це не хвороба, це симптоматика, яку скорочено назвали одним словом, причиною її є багато проблем. Вважається, що аутична поведінка є інтегральним розладом з різною етіологією і патогенезом. З'ясування у кожному конкретному випадку механізмів його розвитку на клінічному етиопатогенетичному рівні має важливе практичне і теоретичне значення. Природу цього явища до сьогодні не вивчено, як з ним боротися також ніхто достеменно не знає. Аутизмом зараз називають все, чому не знайшлося пояснення. Дитині перевіряють все але нічого не знаходять, а проблема є і довкола цієї проблеми є цілком чітка симптоматика.
Вважається, що ранній дитячий аутизм частіше виникає в певному сімейному середовищі, звичайно це інтелектуальне середовище. Відомо також, що аутизм спостерігається у первістків і єдиних дітей в сім'ї.
Існує різний підхід до розуміння виникнення аутичної поведінки: одні автори вважають, що аутизм може виявлятися вже з народження, інші вважають за краще виділяти аутизм первинний і вторинний. Первинний розглядається як вроджена генетично зумовлена схильність, вторинний - як форма сформованих поведінкових реакцій. Практика показує, що зазвичай присутнє поєднання цих двох механізмів.
Існує чимало гіпотез, що пояснюють природу аутизму.
Одна з найрозповсюдженіших гіпотез полягає у тому, що це відхилення у розвитку викликано генетичними порушеннями. Так, висновками досліджень, що проводив Міжнародний консорціум по молекулярному і генетичному вивченню аутизму, стало твердження, що на людських хромосомах 2 і 17 є ділянки, які викликають схильність до аутизму. Дослідникам також вдалося підтвердити припущення щодо того, що подібні зони містять 7 і 16 хромосоми. На думку канадського науковця Стефана Шерера, за аутизмом є "відповідальною" 7-а хромосома ДНК.
Окрім цього встановлено, що в середньому мозок аутистів на 10% більше "нормальних" показників. Більшим є і розмір мозочкової мигдалини, яка бере участь в обробці емоційної інформації. Знайдені серйозні зміни в хімічному складі мозку.
Нав’язливі стани аутистів пов’язані з низьким вмістом серотоніну у мозку, а боязкість суспільства залежить від вмісту окситоцину, якого називають "молекулою комунікативності".
Біохіміки також наголошують на спадкоємних факторах, що спричинюють порушення у мозковій тканині. Їх рішучим опонентом є доктор Едвін Кук (Чикагський університет), котрий стверджує, що чинником розвитку аутизму є вірус; і цей вірус перешкоджає міграції нервових клітин у мозку, який зароджується. При цьому усі науковці виявляють обережність, коли говорять про генетичну схильність до аутизму і гормональний вплив.
Спеціалісти Центру аутизму Університету штату Вашингтон провели серію досліджень активності мозку аутичних дітей при різних емоційних ситуаціях. Керівник Центру Джералдин Доусон вважає, що отримані результати переконливо доводять, що при аутизмі виявляються „зачепленими” базові механізми функціонування мозку.
В. Rimland і С.С. Мнухін вказують на можливість роль порушень активуючих впливів зі сторони утворень стволу мозку.Д.Н. Ісаєв і В.Е. Каган висловлює припущення щодо значення порушення чололімбічних функціональних зв’язків у виникненні розладів системи організації і планування поведінки.
Кора головного мозку у дітей з аутичними розладами пасивно реєструє і закарбовує все, що потрапляє в їх поле зору, але втрачає здатність активного ставлення до явищ оточення; експериментально встановлено (С.С. Мнухін та інші), що у них домінують в корі головного мозку процеси гальмування.
Відомо, що у аутичних дітей ознаки мозкової дисфункції спостерігається частіше звичайного; у них нерідко виявляються порушення біохімічного обміну.
 |
Останнім часом це захворювання все частіше відносять до розряду захворювань пов’язаних з проблемами оточення. Під оточенням розуміється їжа, ліки, повітря, вода, брак необхідних поживних мікроелементів, вміст токсинів в довкіллі, тобто, все, що оточує нас може мати потенційну небезпеку для людини.
Рис 2.1 Причини виникнення раннього дитячого аутизму.
Дослідження показали, що існує прямий зв’язок між збільшенням кількості ртуті у вакцинах і аутизмом. У 1950 р, коли національний календар щеплень включав у себе всього 4 щеплення (від дифтерії, стовбняку, коклюшу та натуральної оспи), аутизм розвивався всього у 1 дитини на 10 000. Водночас педіатри називають це збігом. Зокрема Ден Олмстед у своїх стаття “Епоха аутизму // United Press International" звертає увагу на те, що вперше аутизм виявили майже одночасно і в США, і в Європі.
Виникнення аутизму одночасно на різних континентах - не збіг, переконаний Ден Олмстед. Така одночасність означає, що хворобу спровокував якийсь єдиний для різних місць чинник. Цим чинником може бути одночасне для різних країн попадання в організм дітей етилртуті, причому не обов'язково у складі вакцин. Ден Олмстед дізнався, що дана особливо небезпечна форма органічної ртуті використовувалася приблизно з 1930 р. у виробництві фунгіцидів. Саме Моріс Хараш, американський хімік, який запатентував вживання цієї сполуки у вакцинах, - там вона застосовується під назвою тимеросал - вперше використав органічну ртуть для дезинфекції насіння.
Дві компанії (одна німецька, інша американська) створили церезан - фунгіцид на основі етилртуті. Спільне підприємство продавало цей фунгіцид і в Європу, і в США. Етилртуть досі входить в більшість вакцин від грипу, які отримують вагітні жінки і маленькі діти. Варто зауважити, що сільгосппродукти, які містять ртуть заборонені у сільгосппродукції у зв’язку з шкідливим впливом на людину та довкілля.
Отже, причиною виникнення аутизму могло бути - вважає Ден Олмстед - дія етилртуті через сільськогосподарські добрива. Таким чином, у деяких дітей,
9-09-2015, 15:38