Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и меры воздействия на все уровни организации этой системы: 1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей. 2. Воздействие на периферические компоненты боли. Наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов: ненаркотические анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства. 3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков). 4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах: а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации; б) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции. 5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов. 6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства). Лечение острых болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов:опиатов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), простых и комбинированных анальгетиков. Существует ряд базовых требований к болеутоляющим средствам, основными из которых являются: – универсальность, т.е. эффективность при острой и хронической боли, вызванной стимулами различной природы; – безопасность применения у разных категорий больных, в т.ч. у пожилых и у лиц с функциональными расстройствами печени и почек; – медленное развитие толерантности при длительном применении; – низкий наркогенный потенциал (низкая вероятность формирования лекарственной зависимости); – незначительное взаимодействие с другими препаратами; – наличие разнообразных лекарственных форм и путей введения.
Одной из основных групп лекарственных средств в ревматологии, влияющих как на процесс воспаления, так и на механизмы боли, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Противовоспалительное действие НПВП обусловлено ингибированием ЦОГ–2. Важную роль в противовоспалительном действии НПВП играет их влияние на метаболизм и биоэффекты кининов. Снижение образования брадикинина приводит к уменьшению синтеза арахидоновой кислоты и, как следствие – проявлению эффектов продуктов ее метаболизма. Не менее важной является способность НПВП блокировать взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, что приводит к восстановлению нарушенной микроциркуляции, уменьшению перерастяжения капилляров, снижению выхода жидкой части плазмы, ее белков, провоспалительных факторов и форменных элементов, что опосредованно влияет на развитие других фаз воспалительного процесса. НПВП подавляют преимущественно фазу экссудации. Наиболее мощные препараты – индометацин, диклофенак, фенилбутазон – действуют также на фазу пролиферации (уменьшая синтез коллагена и связанное с этим склерозирование тканей), но слабее, чем на экссудативную фазу. НПВП на болевые рецепторы не действуют, но, блокируя экссудацию, стабилизируя мембраны лизосом, они опосредованно снижают число чувствительных к химическим раздражителям рецепторов. Определенное значение придается влиянию этойгруппы препаратов на таламические центры болевой чувствительности (локальная блокировка ПГЕ2, F2 в ЦНС), которое приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре.
Для купирования острого болевого синдрома применяются опиатные анальгетики . Из этой группы препаратов наиболее широко применяется слабый опиоид – трамадол , который согласно рекомендациям ВОЗ относится ко второй ступени противоболевой терапии, занимая промежуточное место между терапией нестероидными противовоспалительными препаратами и наркотическими анальгетиками. Уникальный двойной механизм действия трамадола реализуется через связывание с µ –опиодными рецепторами и одновременное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина, что способствует дополнительной активации антиноцицептивной системы и повышению порога болевой чувствительности. Синергизм обоих механизмов определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении различных болевых синдромов в рематологии и неврологии. Клинически важным является тот факт, что отсутствует синергизм побочных эффектов, что обусловливает большую безопасность препарата по сравнению с классическими опиоидными анальгетиками. В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективно его сочетанное применение с НПВП, что позволяет добиться не только включения различных противоболевых механизмов и усиления эффективности проводимой анальгетической терапии, но и снизить количество побочных эффектов со стороны ЖКТ, связанных с применением НПВП, а также повышает комплаентность.
Примером может служить новый комбинированный анальгетик «Залдиар» , содержащий фиксированные дозы трамадола (37,5 мг) и парацетамола (325 мг). Парацетамол и трамадол в используемой комбинации доз (1:8,67) обладают синергизмом в отношении обезболивающего действия. Исследования на здоровых лицах не выявили изменений фармакокинетики трамадола и парацетамола при их пероральном одновременном однократном приеме по сравнению с изолированным приемом. При назначении Залдиара болеутоляющее действие начинается быстро, при первой регистрации интенсивности болевого синдрома (15–30 мин) имеет место существенное снижение интенсивности боли и этот эффект сохраняется до 6 часов. Клинические испытания Залдиара длительностью от 10 дней до 2–х лет доказали его высокую эффективность у пациентов с болями в суставах (в том счисле остеоартритом), болью в спине и фибромиалгией. Препарат хорошо переносится пациентами, что к настоящему времени неоднократно доказано клиническими исследованиями. Наиболее частыми (от 5%) нежелательными явлениями при приеме препарата были тошнота, сонливость, головокружение и головная боль, степень тяжести которых обычно варьировала от слабой до умеренной и, как правило, не требовала отмены терапии. Дизировка Залдиара подбирается индивидуально в зависимости от интенсивности боли и «ответа» больного. Рекомендуемая начальная доза – 1–2 таблетки на прием. По необходимости дозу можно увеличивать до 8 таблеток в сутки, с интервалом между приемами не менее 6 часов. При приеме максимальной суточной дозы препарата (8 таблеток) суточная доза трамадола составляет 300 мг, а парацетамола – 2600 мг, что ниже максимально допустимых доз этих препаратов (трамадола – 400 мг, парацетамола – 4000 мг). При болях в спине и остеоартрите средняя суточная доза, по данным многочисленных зарубежных и отечественных авторов, составляла 3–4 таблетки в сутки. Таблетку Залдиара следует принимать целиком (не разламывая) и запивать достаточнымколичеством воды. Следует помнить, что Залдиар не входит в «ограничивающие списки» и является обычным рецептурным препаратом, что делает его более доступным как для врача, так и для ревматологического больного. Таким образом, стратегия ведения больных с ревматическими заболеваниями включает в себя купирование боли с учетом многообразия патогенетических вариантов, лежащих в основе механизмов возникновения и прогрессирования болевого синдрома
9-09-2015, 19:58