Острая почечная недостаточность

Курсовая работа

по дисциплине: Урология

на тему:

Острая почечная недостаточность

Введение

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прекращение выделительной функции почек, приводящее к быстро нарастающей азотемии и тяжелым водно-электролитным нарушениям. Более чем в половине случаев причинами ОПН служат множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 30-40%, еще 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую ОПН. Выделяется ОПН:

 при множественной травме, послеоперационная (50%);

 акушерско-гинекологическая (20%);

 госпитальная (30%);

o лекарственная;

o от водно-электролитных и гемодинамических нарушений;

o от нетравматического рабдомиолиза.

За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН. В связи с увеличением объема и усложнением оперативных вмешательств участились случаи хирургической ОПН:

 трансплантация сердца (50%);

 протезирование сердечных клапанов (7%);

 аорто-коронарное шунтирование (0,4%).

1. Этиология, патогенез, классификация

Различают 3 формы ОПН: преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровоснабжения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся вследствие острого нарушения оттока мочи.

1.1 Преренальная ОПН

Самая частая и прогностически наиболее благоприятная форма, причинами которой являются:

 снижение сердечного выброса: кардиогенный шок; тампонада перикарда; тяжелые аритмии; эмболия легочной артерии; застойная сердечная недостаточность;

 патологическое снижение сосудистого тонуса: анафилаксия; бактериемический шок; передозировка гипотензивных препаратов;

 падение эффективного внеклеточного объема: крово(плазмо)потеря, дегидратация; профузная диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;

 нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Пусковые механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ).

1.1.1 Преренальная ОПН за счет водно-электролитных нарушений

Чаще всего причиной преренальной ОПН является тяжелая дегидратация (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7-10% массы тела и острой гиповолемией (коллапсом).

К дегидратации и преренальной ОПН может приводить не только потеря натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз осложняет многие онкологические заболевания (особенно миеломную болезнь, злокачественные опухоли бронхов, почек), гиперпаратиреоз, саркоидоз, лечение препаратами лития, тиазидами, витамином А, витамином D. Все более актуальной в последние годы становится проблема интоксикации взрослого населения витамином D с критической гиперкальциемией, вызванной употреблением масляного концентрата витамина D под видом растительного масла. При гиперкальциемии к ОПН приводит как тяжелая дегидратация, так и выраженный спазм афферентных артериол с падением коркового кровотока. Клинически ОПН при гиперкальциемии проявляется сильной жаждой, тошнотой, повторной рвотой, выраженной полиурией (4-6 л/сут.), трудноконтролируемой гипертонией. При обследовании выявляются гиповолемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз, умеренная протеинурия и микрогематурия.

В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с увеличением объема внеклеточной жидкости и ее переходом из сосудистого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови — острая гиповолемия с гипоосмолярностью — резко активирует РААС, продукцию АДГ и катехоламинов, что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковой фильтрации, задержку натрия и воды.

Прогностически неблагоприятная преренальная ОПН, наблюдающаяся при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепато-ренальном синдроме), хронической сердечной недостаточности, нефропатии беременных, связана с задержкой в организме натрия и воды, гиперпродукцией ренина, альдостерона, АДГ и резистентностью к натрийуретическому гормону (атриопептиду). ОПН при синдроме Барттера, также характеризующимся резкой активацией РААС, отличается тяжелыми гипокалиемическими кризами и алкалозом. При старческой почке, сахарном диабете, при хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно при применении НСПП, гепарина) наблюдается преренальная ОПН с тяжелой гиперкалиемией и ацидозом вследствие угнетения РААС. Более редкая форма преренальной ОПН, вызванная выраженной гипергидратацией ("отравлением водой"), обусловлена изолированной неконтролируемой гиперпродукцией АДГ – эктопической (злокачественные опухоли различной локализации, воспалительные заболевания ЦНС, легких) или лекарственного генеза. Среди стимулирующих синтез АДГ лекарств: наркотики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, антидиабетические сульфаниламиды, индометацин.

1.1.2 Лекарственная преренальная ОПН

Рад медикаментов вызывают преренальную ОПН за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики. НСПП, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, индуцируют снижение почечного кровотока, особенно выраженное в условиях предшествующего длительного спазма почечных сосудов.

АПФ-ингибиторы, взаимодействующие с ангиотензинпревращающим ферментом, резко уменьшают почечный кровоток, поддерживаемый ангитензином-II. Поэтому каптоприл и его аналоги вызывают преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии. Сандиммун приводит к преренальной ОПН, способствуя эндотелинзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией коркового слоя почек.

Рентгеноконтрастные препараты, активируя РААС, синтез тромбоксана А-2 и аденозина, также вызывают почечную вазоконстрикцию со спазмом аффрентных артериол и ишемией коркового слоя почек.

1.2 Ренальная ОПН

Причинами ренальной ОПН являются:

 острый канальцевый некроз:

o ишемический;

o нефротоксический;

o лекарственный;

 внутриканальцевая обструкция:

o патологическими цилиндрами, пигментами; кристаллами;

 острый тубулоинтерстициальный нефрит:

o лекарственный;

o инфекционный;

 острый пиелонефрит;

 некротический папиллит;

 кортикальный некроз:

o акушерский;

o при анафилактическом шоке;

o при остром сепсисе;

 гломерулонефриты:

o острый;

o быстропрогрессирующий;

 поражение почечных сосудов:

o травматическое;

o иммуновоспалительное.

В 75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН вследствие кардиогенного, гиповолемического, анафилактического, септического шока, тяжелой дегидратации.

1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз

При усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие повреждения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и потери способности к авторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН за счет ишемического ОКН чаще всего осложняет острый сепсис, различные коматозные состояния, а также хирургические операции на сердце, аорте и крупных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривается как главная причина распространенного острого повреждения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых формах ренальной ОПН и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как прямое нефротоксическое, так и опосредованное вазоконстрикторное действие.

1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз

Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарствами и другими химическими веществами приводит к нефротоксическому ОКН, диагностируемому у каждого десятого больного, поступающего в центр острого гемодиализа.

Среди причин нефротоксического ОКН одно из первых мест занимают лекарства. Лекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков. Лекарственный ОКН от применения аминогликозидный антибиотиков приводит в 10-15% случаев к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.

ОКН также возникает при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП), ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифамицинов, цисплатины, амфотерицина В, сандиммуна, рентгеноконтрастных препаратов.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, а из бытовых — суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод. При ОКН вслед за некрозом происходят утечка первичной мочи через поврежденные канальцы в интерстиций и обструкция извитых канальцев клеточным детритом. Интерстициальный отек также усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. В остальных 25% случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока.

1.2.3 Внутриканальцевая обструкция

Внутриканальцевая обструкция возникает при травматическом (краш-синдром) и нетравматическом рабдомиолизе. Причины нетравматического рабдомиолиза:

 вирусные миозиты;

 тяжелые электролитные нарушения: гипокалиемия, гипофосфатемия;

 длительное коматозное состояние;

 алкогольная миопатия;

 героиновая миопатия;

 длительная лихорадка;

 астматический статус;

 эклампсия;

 электротравма;

 отморожение;

 отравление окисью углерода;

 отравление солями ртути, цинка, меди;

 лекарства (азидотимидин, статины, фибраты).

Следует подчеркнуть возможность лекарственной этиологии нетравматического рабдомиолиза. Среди вызывающих рабдомиолиз медикаментов выделяют наркотики, азидотимидин, пентамидин, статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка Тамм-Хорсфолл с белком Бенс-Джонса или со свободным гемоглобином бывает при миеломной болезни и массивном внутрисосудистом гемолизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии при первичной и вторичной подагре. Внутриканальцевая обструкция известна при использовании метотрексата, отравлении этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.

1.2.4 ОПН при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов

Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы, приводящих к ОПН, за последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес острого тубуло-интерстициального нефрита (ОТИН). Причины ОТИН: лекарства, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), корь, мононуклеоз, а также лептоспироз, йерсиниоз, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиозы (табл. 2.1).

Особенности и частота ОПН при инфекционных заболеваниях

Заболевания

Частота (%)

Причины ОПН

СПИД

50

дегидратация, нефротоксичность лекарств, ВИЧ-нефропатия

ГЛПС

20-90

ОТИН, гиповолемический шок

Лептоспироз

50-60

ОТИН

Йерсиниоз

10-30

ОТИН, ГУС

Легионеллез

7

ОТИН

Холера

3,6

дегидратация

малярия тропическая

1-2

дегидратация, гемолиз

Возникновение новых очагов ГЛПС как в Европейской части России, так и в странах Восточной Европы, вызывало неблагоприятной экологической ситуацией, способствующей миграции и распространению грызунов-переносчиков вируса Хан-Таан (возбудителя ГЛПС). Причиной ОПН при инфекции вирусом Хан-Таан может быть вирусный ОТИН и осложнения ГЛПС: гиповолемический и геморрагический шок, коллапс вследствие подкапсульного разрыва почки или острой надпочечниковой недостаточности. Увеличение заболеваемости лекарственным ОТИН обусловлено растущей аллергизацией населения и полипрагмазией. Часто аллергия возникает при использовании антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков. Морфология поражения почек при лекарственном ОТИН — отек и диффузная инфильтрация интерстиция эозинофилами и лимфоцитами. Ренальная ОПН осложняет течение острого гнойного пиелонефрита вследствие выраженного интерстициального отека стромы с нейтрофильной инфильтрацией (апостематозный нефрит) или за счет бактериемического шока.

Ренальная ОПН характерна для быстропрогрессирующего нефрита (первичного, вторичного, иногда — острого постстрептококкового) с тяжелыми воспалительными изменениями и диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами, фибриноидным некрозом сосудистых петель почечных клубочков. Быстропрогрессирующий нефрит характерен для системной красной волчанки, микроскопического полиартериита, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчура, ВИЧ-инфекции, HCV-инфекции.

Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротизирующий артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). При этом с системными васкулитами приходится дифференцировать тромбоэмболическую болезнь, осложняющую генерализованный атеросклероз (особенно после проведения ангиографического исследования почечных, коронарных артерий). При тромбоэмболической болезни прогрессирующая почечная недостаточность с гематурией и рецидивирующими люмбалгиями сочетается с системными проявлениями (лихорадка, резкое ускорение СОЭ, эозинофилия, повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и щелочной фосфатазы крови), затрудняющими диагностику.

1.2.5 ОПН при хроническом алкоголизме

Крайне актуальна ОПН при хроническом алкоголизме. Ее основные причины:

 нефротоксический острый канальцевый некроз:

o суррогаты алкоголя;

o комбинация алкоголя с НСПП;

 ишемический острый канальцевый некроз:

o осложняющие эксцесс комы: кетоацидотическая, лактатацидотическая, гипогликемическая, гипофосфатемическая, панкреатическая, печеночная;

o аритмический кардиогенный шок;

o острая сосудистая недостаточность;

 внутриканальцевая обструкция:

o острая мочекислая нефропатия;

o Краш с-м и нетравматический рабдомиолиз;

o гемолиз;

 некротический папиллит;

 гепато-ренальный синдром;

 полиорганная недостаточность при эндотоксическом шоке, уросепсисе.

Наиболее неблагоприятная форма — полиорганная недостаточность, обусловленная эндотоксическим шоком. Последний нередко осложняет алкогольный цирроз печени, гнойный обструктивный пиелонефрит, панкреатонекроз.

Пусковым механизмом вышеперечисленных форм ОПН часто является взоимодействие алкоголя с медикаментами. Так, сочетание алкоголя с антидиабетическими сульфаниламидами, бисептолом, салицилатами нередко ведет к гипогликемической коме, комбинация с бигуанидами — к лактатацидотической коме, с тиазидными диуретиками и антацидами — к гипофосфатемической коме с масивным внутрисосудистым гемолизом. Комбинация алкоголя с нитратами и β-блокаторами опасна острой сосудистой недостаточностью. Применение алкоголя вместе с салуретиками и симпатолитиками часто осложняется аритмическим кардиогенным шоком. При алкогольном циррозе печени салуретики и НСПП часто индуцируют развитие гепато-ренального синдрома, а циметидин и антациды, способствуя эндотоксинемии, значительно повышают риск развития полиорганной недостаточности.

Установлено потенцирующее влияние алкоголя на нетравматический рабдомиолиз (героиновый, лекарственный, токсический), а также на развитие острой лекарственной (от рентгеноконтрастных препаратов, НСПП, тиазидных диуретиков) мочекислой блокады и аналитической нефропатии (некротического папиллита).

1.3 Постренальная ОПН

Чаще всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей:

 поражение мочеточников:

o обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит);

o сдавление (опухоль, забрюшинный фиброз);

 поражение мочевого пузыря:

o камни, опухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы;

o нарушения иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия;

 стриктура уретры.

Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Постренальная ОПН при односторонней обструкции мочеточника обусловлена спазмом приносящих артериол вследствие резкого подъема внутриканальцевого давления, повышения уровня ангиотензина-II и тромбоксана А-2 крови.

Другие причины обструкции мочевых путей: некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нейропатия.

При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) бывает как постренальная, так и ренальная ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете, аналгетической нефропатии, алкогольной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите обратимое.

В то же время ренальная ОПН вследствие острого тотального некротического папиллита, осложняющего гнойной пиелонефрит, часто переходит в необратимую почечную недостаточность.

1.4 ОПН при полиорганной недостаточности

ОПН при полиорганной недостаточности выделяют ввиду крайней тяжести прогноза и сложности лечения.

Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточностью.

Осложняет острый сепсис (чаще грамотрицательный), фульминантные инфекции, тяжелые отравления, декомпенсированный портальный цирроз печени, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, некротизирующие ангииты, множественную травму, панкреатонекроз. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксинемия и эндотоксический шок.

2. Клиника ОПН

2.1 Начальная стадия

При ОПН в начальной стадии бывает: почечная колика (постренальная ОПН), острая сердечная недостаточность, коллапс, дегидратация (преренальная ОПН), лихорадка.

2.1.1 Дегидратация

Симптомы снижения ОЦК и предвестники гиповолемического шока: ортостатическая артериальная гипотония, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, холодный цианоз, гипотермия. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать.

2.1.2 Экстраренальные проявления

Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственной болезни). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН: слабость, анорексия, тошнота, сонливость неспецифичны. Наибольшую ценность для ранней диагностики имеет уровень креатинина, мочевины и калия крови.

2.2 Клиника развернутой ОПН

Включает признаки "выпадения" гомеостатической функции почек — острые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также поражение ЦНС (уремическая интоксикация), легких, ЖКТ.

2.2.1 Олигурия и гипергидратация

Олигурия (диурез менее 500 мл/сут.) бывает достаточно часто при ОПН. У 3-10% больных развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут.). К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Гипергидратация ведет к гипонатриемии, которая сама по себе может вызвать отек мозга за счет гипоосмолярности. В то же время почти у 30% больных, преимущественно при лекарственном ОТИН, развивается неолигурическая ОПН; при этом гипергидратации отсутствует. В период олигурии моча мутная, темная или кровянистая, нередко выявляют протеинурию, лейкоцигурию. Гипертония в дебюте ОПН встречается у 20-30% больных, т.е. существенно реже, чем при ХПН.

2.2.2 Азотемия

Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН, хотя бывают и исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из большой тканевой гематомы, желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для правильной трактовки азотемии необходимо оценивать уровни креатинина и мочевины крови параллельно с определением их уровней в моче (проба Реберга).

Также необходимо определять скорость нарастания азотемии. При ОПН она достаточно высока. Ежесуточный прирост уровня мочевины крови менее чем на 10-20 мг%, а уровня калия менее чем на 0,3-0,5 м-экв/л говорит о некатаболической форме ОПН (табл. 2.2).

Различия между некатаболической и гиперкатаболической ОПН

Показатели

Некатаболическая ОПН

Гиперкатаболическая ОПН

Скорость белкового катаболизма (г белка/кг веса/сут.)

менее 1,5

1,5-2,0

Прирост уровня мочевины крови (мг%/сут.)

10-20

30-100

Прирост уровня креатинина крови (мг%/сут.)

0,3-0,5

0,5-5,0

Прирост уровня мочевой кислоты (мг%/сут.)

менее 1,0

более 1,0

Снижение уровня бикарбоната крови (мэкв/л/сут.)

менее 1,0

более 2,0

Прирост уровня калия крови (мэкв/л/сут.)

0,3-0,5

более 0,5

Гиперкатаболическая форма ОПН отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровней мочевины, креатинина и калия крови, а также более выраженными нарушениями кислотно-основного баланса (табл. 2.2). Гиперкатаболическая ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы с краш-синдромом, хирургических операций на сердце и крупных сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.

Гиперурикемия (уровень мочевой кислоты крови 9-12 мг%) бывает при ОПН, особенно при гиперкатаболических формах. Крайне высок уровень мочевой кислоты крови при ОПН вследствие острой мочекислой нефропатии.

Гиперкалиемия (уровень калия крови выше 5,5 мэкв/л) чаще бывает при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, из-за сниженной почечной экскреции и избыточного поступления калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (уровень калия крови более 7-7,5 мэкв/л) присоединяется в первые сутки болезни и нередко возникает до наступления тяжелой уремии. Неолигурическая ОПН также может осложниться ранней тяжелой гиперкалиемией вследствие нарушений тубулярной секреции калия (при лекарственном ОТИН), под влиянием медикаментов, угнетающих секрецию альдостерона (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ), вызывающих выход калия из клетки (β-блокаторы, теофиллин), а также за счет острой надпочечниковой недостаточности.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

 брадикардия, атриовентрикулярная блокада;

 парестезии;

 мышечные параличи;

 острая дыхательная недостаточность;

 диффузное поражение ЦНС.

Эти симптомы не всегда ярко выражены. Первыми признаками гиперкалиемии нередко бывают тяжелые аритмии вплоть до остановки сердца.

2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз

Обнаруживают в большинстве случаев как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13-15 ммоль/л.

Тяжелый ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов, а также при ОПН за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), толуолом, паральдегидом, молочнокислой комы (тяжелый шок, отравление окисью углерода, диабет).

При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН (табл. 2.2), бывает "большое шумное" дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.

Следует отметить, что при ряде форм ОПН: при отравлении салицилатами, при остром сепсисе, при гепато-ренальном синдроме, при гиперкальциемическом кризе — развивается тяжелый алкалоз.

2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Для ОПН


8-09-2015, 19:10