2.2.5 Анемия
В начале заболевания встречается в 20-30% случаев. По мере прогрессирования ОПН тяжесть анемии увеличивается, что обусловлено кровопотерями (выраженный геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Острая постгеморрагическая анемия за счет желудочно-кишечных кровотечений вследствие ишемии слизистой и нарушений коагуляции отмечается в 10-30% случаев ОПН.
2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов, синтез антител снижены; наблюдается абсолютная лимфопения. Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) бывают в 30-70% случаев ОПН и нередко определяют прогноз. Характерны острая пневмония, нередко осложняющаяся абсцессом легкого, стоматит, паротит, инфекция мочевых путей, инфицирование операционных ран и сосудистого доступа. Нередко возникает бактериемия, осложняющаяся септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают прогноз ОПН, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз, но и "маскируют" симптомы ОПН, затрудняют своевременную диагностику.
2.2.7 Поражение легких
Уремический отек легких развивается при тяжелой гипергидратации и проявляется острой дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляют множественные "облаковидные" инфильтраты в легких ("водяное легкое").
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы), признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.
Летальность при РДС взрослых очень высока. РДС взрослых — частое осложнение гиперкатаболической формы ОПН, особенно краш-синдрома, а также ГЛПС, ДВС-синдрома (системные васкулиты, септический, анафилактический шок, поздний токсикоз беременных). С другой стороны, РДС взрослых при кардиогенном шоке, тяжелой гриппозной пневмонии, в старческом возрасте сам может служить причиной ОПН.
2.2.8 Варианты течения ОПН
Различают циклическое, необратимое и рецидивирующее течение ОПН:
циклическое течение:
o острый канальцевый некроз;
o острый тубуло-интерстициальный нефрит;
o внутриканальцевая блокада;
o преренальная ОПН;
рецидивирующее течение:
o хронические обструктивные заболевания почек;
o аналгетическая нефропатия;
o тромбоэмболическая болезнь;
o болезнь Берже;
o люмбалгически-гематурический синдром;
o гемолитические анемии;
необратимое течение:
o билатеральный кортикальный некроз;
o тотальный папиллярный некроз;
o быстропрогрессирующий нефрит;
o гемолитико-уремический синдром;
o некротизирующие ангииты;
o злокачественная гипертония,
o острая склеродермическая почка.
Циклическое потенциально обратимое течение ОПН наиболее характерно. При этом выделяют начальную кратковременную стадию, олигурическую или анурическую стадию (2-3 недели) и восстановительную полиурическую стадию (5-10 дней).
О необратимом течении следует думать, когда длительность анурии превысила 4 недели. Этот более редкий вариант течения ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, тотальном папиллярной некрозе (гнойном расплавлении сосочков), гемолитико-уремическом синдроме, быстропрогрессирующих нефритах, тяжелых поражениях почечных сосудов, гепато-ренальном синдроме.
Рецидивирующее течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит), но может наблюдаться и при необструктивных нефропатиях: при болезни Берже, люмбалгически-гематурическом синдроме, тромбоэмболической болезни, криоглобулинемии, гемолитических анемиях, хроническом панкреатите, рецидивирующей высокой кишечной непроходимости.
Течение ОПН при полиорганной недостаточности часто непредсказуемо. Характерны повторные коллапсы, рецидивирующий отек легких и мозга, сменяющиеся эпизодами обезвоживания, и выраженный гиперкатаболизм с быстрым нарастанием азотемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза. Прогноз во многом зависит от состояния сердца, легких, печени.
Течение ОПН у конкретного больного может быть различным, так как при одном и том же заболевании могут развиться разные формы ОПН.
Так, при остром нефрите ОПН в первую очередь может быть обусловлена тяжелым воспалительным поражением почечных клубочков, а также: выраженным интерстициальным отеком почек при тяжелом нефротическом синдроме (ренальная ОПН), обструкцией мочеточников при массивной макрогематурии и нетравматическим рабдомиолизом при почечной эклампсии (постренальная ОПН).
При СПИДе причиной ОПН может быть дегидратация с потерей соли (преренальные формы ОПН), быстропрогрессирующий нефрит (ВИЧ-нефопатия), лекарственная ренальная ОПН (острый канальцевый некроз, внутриканальцевая обструкция), полиорганная недостаточность при сепсисе, апостематозный нефрит, опухолевые и паразитарные поражения почек, миеломная болезнь.
Многообразны причины ОПН при патологически протекающей беременности: преренальная ОПН из-за неукротимой рвоты беременных, а также различные варианты ренальной ОПН: при гестационном пиелонефрите, ОКН вследствие акушерского кровотечения, билатеральный кортикальный некроз вследствие послеродового гемолитико-уремического синдрома, гепато-ренальный синдром при острой жировой дистрофии печени беременных или фульминантном остром вирусном гепатите.
3. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ОПН
острый почечный недостаточность этиология
Прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной.
Прогностически неблагоприятны ренальная ОПН с олигурией, и особенно анурией, а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом.
Существенно ухудшает прогноз присоединение инфекций.
Данные о летальности ОПН представлены в табл. 2.3.
Прогноз при различных формах ренальной ОПН
Форма ОПН
Летальность (%)
акушерско-гинекологическая
15-20
лекарственная
30-50
при множественной травме, послеоперационная
50-70
при полиорганной недостаточности
85-95
В целом полное выздоровление наступает в 35-40% случаев, частичное выздоровление (с дефектом) — в 10-15%.
Неблагоприятный отдаленный прогноз с исходом в ХПН и последующим переводом на программный гемодиализ в среднем редок (1-3%).
Однако при ряде форм (ОПН от рентгеноконтрастных препаратов, ОПН при ГЛПС) частота хронизации значительно выше (до 10%). Так, у 4-9% больных, перенесших ГЛПС, наступает ХПН, что связывают с присоединением артериальной гипертонии, хронического пиелонефрита.
4. Диагностика и дифференциальная диагностика
4.1 Анурия и острая задержка мочи
Для разграничения истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется мочи менее 30 мл/ч, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия крови.
4.2. ОПН и ХПН
После выявления почечной недостаточности важно решить, острая она или хроническая (табл. 2.4). Изучение общих симптомов, данных анамнеза, оценка внешнего вида мочи, динамики азотемии, диуреза, а также определение размеров почек (УЗИ, рентгенограмма почек) позволяют, как правило, быстро отличить ОПН от ХПН.
Дифференциальная диагностика ренальной ОПН и ХПН
Симптомы
Ренальная ОПН
ХПН
Диурез
олигурия, анурия
полиурия
Внешний вид мочи
обычного цвета, кровянистая
бесцветна
Гипертония
в 30% случаев, без ретинопатии и гипертрофии левого желудочка
в 95%, с ретинопатией и гипертрофией левого желудочка
Отеки
часто
не характерны
Размеры почек
нормальные
уменьшены
Прирост креатинина крови
0,5 и более мг% в сут.
0,3 - 0,5 мг% в мес
Почечный анамнез
отсутствует
часто длительный
4.3 Различные формы ОПН
Следующий этап диагностики — установление формы ОПН (преренальная, постренальная, ренальная). В первую очередь исключают обструкцию мочевых путей (постренальную ОПН) с помощью радионуклидных методов, хромоцистоскопии и УЗИ. После исключения постренальной ОПН проводят дифференциальный диагноз преренальной и ренальная ОПН.
В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеет значение анамнез (сосудистый коллапс, дегидратация, потеря натрия), общий анализ мочи (нормальный или минимально измененный осадок при преренальной ОПН, относительная плотность мочи), уровень экскреции натрия и др. (табл. 2.5), тест с маннитолом.
Дифференциальная диагностика ренальной и преренальной ОПН
Признаки
Формы ОПН
Преренальная
Ренальная
Относительная плотность мочи
>1012
<1012
Осмолярность мочи (мосм/л)
>400
<350
Мочевой синдром
+/-
++
Уровень натрия мочи (мэкв/л)
<20
>20
Следует отметить, что анализ состава мочи нередко не имеет важного значения для дифференциальной диагностики.
Например, салуретики, назначенные при преренальной ОПН, повышают содержание натрия в моче, а при хронических нефропатиях снижение натрийуреза может не обнаруживаться, так как уже в начальной стадии ХПН у многих больных теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем — сходен с ренальной ОПН. При острой окклюзии мочеточников состав мочи изменяется как при преренальной ОПН, а при хронической окклюзии — как при ренальной. Низкая экскретируемая фракция натрия обнаруживается при внутриканальцевой обструкции за счет гемолиза или рабдомиолиза.
Важное значение имеет ранняя диагностика причины преренальной ОПН. Принципы разграничения дегидратации, травматического и кардиогенного шока отражены в табл. 2.6.
Ранняя диагностика причины преренальной ОПН
Признаки
Причины преренальной ОПН
дегидратация
травматический шок
кардиогенный шок
Снижение веса (%)
>10
<5
нет
АД
ортостатизм
стойкое снижение
коллапс
Гематокрит
повышен
снижен или нормальный
нормальный
Уровень натрия крови
снижен или нормальный
снижен или нормальный
нормальный
Уровень калия крови
нормальный
нормальный
повышен
Анализ мочи
нормальный
миоглобин
нормальный
Аритмии
+/-
+
++
Нарушения коронарного кровотока
—
—
++
В случае если преренальная ОПН обусловлена дегидратацией, необходимо установить ее вид. Если преренальная ОПН вызвана шоком, важно оценить степень тяжести шока. При любой форме шока дефицит объема (кровопотери, плазмопотери, потери воды и электролитов) ориентировочно определяют по отношению частоты сердечных сокращений (ЧСС) к систолическому АД. Соотношение ЧСС/АДс 0,6-1,2 указывает на предшоковое состояние и 1,5 — на развернутый шок.
Отдельного рассмотрения требует проблема диагностики преренальной ОПН за счет внеклеточной гипергидратации с задержкой натрия в организме и выраженной активацией РААС. Эта форма ОПН осложняет декомпенсированный портальный цирроз печени и хроническую сердечную недостаточность с низким выбросом и характеризуется неблагоприятным прогнозом. К ее клинико-лабораторным проявлениям относятся: гипонатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, олигурия со снижением экскреции натрия с мочой, вторичный гиперальдостеронизм и гиперренинемия в отсутствии артериальной гипертонии. Характерны также повышение АДГ, резистентность к действию атриопептида и гипервентиляция с респираторным алкалозом. Прогноз этой формы ОПН тем тяжелее, чем более выражены олигурия, артериальная гипотония, гипонатриемия, увеличение в крови ренина, альдостерона и АДГ.
4.4 Дифференциальная диагностика ренальной ОПН и установление ее этиологии
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Важную информацию может дать исследование осадка мочи. Так, для внутриканальцевой обструкции типично обнаружение в осадке мочи патологических цилиндров (миеломных, пигментных) или кристаллов (уратов, сульфаниламидов); при аллергическом ОТИН — эозинофилов; при гнойном пиелонефрите — полуразрушенных нейтрофилов, бактерий, лейкоцитарных цилиндров. Особенным "богатством" отличается мочевой осадок при остром канальцевом некрозе: клеточный детрит, слущенный эпителий, тубулярные цилиндры, эритроциты.
В установлении этиологии ренальной ОПН важную роль играют как лабораторные и инструментальные методы, так и клинический анализ.
В том случае, если тяжесть состояния больного определяется высокой лихорадкой в сочетании с выраженной и не соответствующей величине азотемии общей интоксикацией, нужно в первую очередь думать об инфекционной этиологии ОПН. Следует исключать острый сепсис, фульминантный ОВГ, стертые формы геморрагической лихорадки, лептоспироза, йерсиниоза, легионеллеза, а также гнойный пиелонефрит и СПИД. При этом используется комплекс бактериологических, вирусологических, биохимических, ультразвуковых и рентгенологических методов. Обязательно определение уровня эндотоксина крови.
При ОПН, осложнившей интенсивный алкогольный эксцесс, помимо токсикологического анализа на суррогаты алкоголя, показано исследование в крови уровня билирубина, печеночных, мышечных, панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, фосфора, калия, натрия, мочевой и молочной кислоты, кетоновых тел, бактериального эндотоксина.
При неолигурической ОПН, развившейся на фоне фармакотерапии, с поражением кожи, слизистых, явлениями анафилаксии вероятен диагноз лекарственного ОТИН. Поэтому необходимо определение экскреции с мочой (β-2-микроглобулина, эозинофилов и IgE крови, а также оценка сенсибилизации Т-лимфоцитов крови к лекарственным антигенам.
При ОПН в рамках почечно-легочного, почечно-анемического синдромов или кожной пурпуры с синдромом Рейно диагностика должна быть ориентирована на выявление некротизирующего васкулита (узелковый периартериит, микроскопический полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчура), криоглобулинемического (HCV +) васкулита и СКВ. Используются иммунологические методы (уровень в крови антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, кардиолипину, базальной мембране клубочков, криоглобулинов, LE-клеток) и вирусологические тесты (маркеры репликации HCV, HBV).
Почечно-анемический синдром с остеопатией (упорным радикулярным синдромом) в пожилом возрасте требует исключения диффузной миеломы (Са крови, иммуноэлектрофорез белков мочи и крови, стернальная пункция).
При развитии ОПН на фоне почечно-суставного синдрома наряду с системными заболеваниями соединительной ткани необходимо исключение острой мочекислой нефропатии при подагре и вторичных гиперурикемиях — определение уровня мочевой кислоты крови. В неясных случаях проводят пункционную биопсию почки. Она показана: при затянувшейся анурической стадии ОПН, при ренальной ОПН неустановленной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.
5. Профилактика ОПН, группы риска
5.1 Группы риска ОПН
Профилактика ОПН должна основываться на выделении групп риска:
возрастных:
o новорожденные;
o лица старше 60 лет;
обменных:
o подагра;
o генерализованный атеросклероз;
o сахарный диабет;
гемодинамических:
o хроническая сердечная недостаточность;
o цирроз печени;
лекарственных;
токсических:
o алкоголизм;
o наркомания;
травматических:
o множественная травма;
o массивные ожоги;
o операции на сердце и сосудах;
почечных:
o поздний токсикоз беременных;
o обструктивные заболевания почек;
o нефротический синдром;
ХПН.
Риск ОПН существенно возрастает у новорожденных, легко подверженных дегидратации с тромбозом почечных сосудов, при позднем токсикозе беременных, в старческом возрасте — за счет полипрагмазии и снижения гомеостатических возможностей старческой почки, при алкоголизме (особенно при портальном циррозе) и наркомании, при операциях на сердце и крупных сосудах, при многих хронических обменных и почечных заболеваниях.
5.2 Профилактика ОПН
У больных из групп риска следует избегать резкого снижения АД и ОЦК, использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а также лекарств, активно влияющих на РААС и уменьшающих почечный кровоток.
Применять лекарства, особенно антибиотики, НСПП, гепарин, салуретики, следует по строгим показаниям, с осторожностью.
В то же время при инфекциях нефротропными возбудителями назначение антибиотиков является важной составляющей профилактики ОПН.
В качестве цитопротекторов, уменьшающих риск развития ОПН, рекомендуются антагонисты кальция (верапамил), глицин, теофиллин, антиоксиданты (глютатион, витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются маннитол и петлевые диуретики.
6. Консервативное лечение
Лечение ОПН следует проводить в специализированном диализном отделении. Выбор метода лечения определяется этиологией, формой и стадией ОПН.
6.1 Общие принципы консервативного лечения ОПН
Необходим мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400 мл. Диета должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000 ккал/сут.
6.1.1 Лечение гиперкалиемии
Имеет при ОПН первостепенное значение.
Должно проводиться одновременно по нескольким направлениям:
уменьшение поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического рабдомиолиза, отмену лекарств, вызывающих гиперкалиемию (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ, спиронолактоны, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (Докса), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание, рекомбинантный гормон роста);
применение антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3-5 мл), повторно — до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50-80 мл. При выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии: гипертонический раствор хлорида натрия (200 мл 5% раствора, в/в, в течение 1 ч);
выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 5% раствора) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10-15 ME).
Стимуляция вхождения калия в клетку β-2-адреномиметиками (допамин, алупент, фенотерол).
Связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенза. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с простым инсулином (30-40 ME, подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% глюкозы.
Усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в, до 2000 мг/сут.), маннитолом.
Увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных смол (полистиренсульфонат натрия).
6.1.2 Лечение метаболического ацидоза
При умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат натрия, цитрат натрия.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят в/в в объеме (в мл), расчитываемом по формулам 2.1, 2.2, 2.3:
для 1,4% раствора гидрокарбонат Na, или 1/6 М раствора лактата Na:
BE x вес (кг);
для 8,4% раствора гидрокарбоната Na или для 12,8% раствора лактата Na:
BE х 0,3 х вес (кг);
для трисамина:
8,3 мл 0,3 М раствора х вес (кг),
BE — сдвиг буферных оснований.
При тяжелом ацидозе скорость внутривенного введения изотонических ощелачивающих растворов составляет 50-75 капель в мин (200-300 мл/ч), а для трисамина — 100-120 капель/мин (300- 600 мл/ч).
Гидрокарбонат натрия может усиливать гипергидратацию и усугублять сердечную недостаточность и гипертонию.
Внутривенное применение растворов лактата противопоказано при шоке, тяжелых поражениях печени, хронической сердечной недостаточность. Трисамин не вызывает увеличения молочной кислоты в крови и может применяться при шоке, не вызывает задержку жидкости и натрия, но противопоказан при анурической ОПН, при гиперкалиемии, при беременности.
6.1.3 Коррекция гиперкальциемического криза
Для купирования гиперкальциемического криза применяют в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов, ингибирующие всасывание Са в ЖКТ, а также фуросемид (200 мг в/в каждые 3 ч). Эффективен кальцитонин (миакальцик "Sandos") в/в 5-10 МЕ/кг в сут, бифосфонаты. При критической гиперкальциемии для экстренного снижение Са крови применяют гемодиализ или острый перитонеальный диализ с бескальциевым диализирующим раствором. При гиперкальциемическом кризе у больного первичным гиперпаратиреозом показана срочная операция — резекция аденомы паращитовидных желез.
6.2 Лечение постренальной ОПН
Основная задача при лечении постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального тока мочи (консервативными или хирургическими методами). При использовании антибиотиков на фоне обструкции мочевых путей высок риск бактериемического шока и уросепсиса.
6.3 Лечение преренальной ОПН
Принципы лечения преренальной ОПН:
восстановление эффективного объема внеклеточной жидкости:
o коррекция дегидратации;
o ликвидация дефицита натрия;
o коррекция гиповолемии;
борьба с сосудистой недостаточностью:
o противошоковая терапия;
o увеличение сердечного выброса;
o выведение из коматозных состояний;
увеличение почечного кровотока:
o устранение почечной вазоконстрикции;
o нормализация функции РААС.
Если диагностирована преренальная ОПН и отсутствуют признаки ишемического ОКН, целесообразно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность, дегидратацию или падение эффективного внеклеточного объема.
Необходимо немедленно отменить лекарства, нарушающие почечный кровоток (НСПП, АПФ-ингибиторы, сандиммун, витамин D и др.)
При явлениях дегидратации в зависимости от ее вида вводят в/в изотонический, гипертонический или гипотонический раствор хлорида натрия вместе с 5% раствором глюкозы
8-09-2015, 19:10