Фитонциды

Оглавление

1. Введение. Актуальность проблемы……………………...……………….3

  1. История открытия заболевания.

Роль отечественных и зарубежных учёных……………………………...4

  1. Статистические данные ВОЗ по России………………………………….4
  2. История изучения эпидемиологии заболевания.

Роль отечественных и зарубежных учёных……………………..……..…5

  1. Вопросы патогенеза и клинических проявлений заболевания.

Примеры из клиники…………...…………………….……………..……..6

  1. Характер иммунитета………………………………………………...……8
  2. Современные методы диагностики……………………………………….9
  3. Современные методы лечения…………………………………………...10
  4. Профилактические мероприятия………………………………………...12
  5. Заключение (выводы)……………………………….…………………....13
  6. Список литературы………………………………………………………14

1. Введение. Актуальность проблемы.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание из группы зоофильных сапронозов. Характеризуется преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, интоксикацией, экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта и суставов, склонностью к затяжному, рецидивирующему и хроническому течению и формированию иммунопатологических синдромов.

Иерсиниозом болеют люди разного возраста . Чаще заболеваемость иерсиниозами регистрируется у детей 2-3 месяцев и у пожилых людей с ослабленным иммунитетом. Среди заболевших преобладают дети дошкольного и школьного возраста. Высока заболеваемость молодых людей 17—20 лет, что определяется частым объединением представителей именно этого возраста в коллективы. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Возбудитель иерсиниоза относятся к неприхотливым бактериям. Они способны длительно существовать в различных объектах окружающей среды и могут сохраняться продолжительное время в почве (до 4-х месяцев) и в воде (от месяца и более). Это определяет их эпидемиологическую значимость. Сохраняясь, они накапливаются во внешней среде при биологически низкой температуре - повышается их вирулентность . Этим объясняется причина вспышек болезни после употребления в пищу продуктов, долгое время хранившихся в холодильниках или овощехранилищах.

Наиболее обсемененными иерсиниями являются овощи, особенно закладываемые на хранение и быстропортящиеся. При этом создаются благоприятные условия для размножения возбудителя (температура, влажность, наличие питательного субстрата). Микроорганизмы накапливаются на овощах и в окружающей среде. В конце зимы и весной частота обнаружения иерсиний в овощах достигает 10—20%. Поэтому проблема иерсиниозов является актуальной для предприятий пищевой промышленности. Центр Госсанэпиднадзора г. Москвы сообщает, что экономический ущерб , нанесенный иерсиниозами в 1997 г., составил 1 млрд. 208 млн. рублей.

Попадая в различные пищевые продукты (овощи, молоко, мясо), иерсинии размножаются, выделяют продукты метаболизма, в т.ч. и токсические, что приводит к формированию факторов передачи.

Основными источниками возбудителей инфекции являются животные и птицы. Вопрос о роли человека как источника возбудителей инфекции окончательно не решен. Как правило, в окружении больного нет последующих заболеваний. В то же время в пищеблоках, особенно при осложнении эпидситуации, выявляется значительное количество инфицированных (до 15%). Наблюдается и внутрибольничное распространение иерсиниозов. В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются с испражнениями и мочой в окружающую среду. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой, но возможны также контактно-бытовой (при контакте с больными животными) и водный.

Сохраняющееся на протяжении многих лет пристальное внимание к иерсиниозу не является случайным. Увеличение числа «амбулаторных» форм, особенности течения и трудности лабораторной диагностики, отсутствие единой тактики ведения лечения больных заставляют рассматривать иерсиниоз как терапевтическую проблему.

Интерес к проблеме кишечного иерсиниоза обусловлен не только широким распространением этого заболевания, но и большим экологическим значением его возбудителя. За последнее десятилетие отечественными и зарубежными исследователями получены новые результаты, позволяющие иначе рассматривать некоторые вопросы этиологии, патогенеза и эпидемиологии этих заболеваний.

2. История открытия заболевания. Роль отечественных и зарубежных учёных.

Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. еnterocolitica).

По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. Оба микроорганизма вызывают одинаковые патологические изменения у человека. В связи с этим раньше не подразделяли эти инфекционные заболевания, и относили их к псевдотуберкулёзу.

Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала известна клиника. Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем. Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки. Эти изменения назвали псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы.

Первые сведения о возбудителе кишечного иерсиниоза получены в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено у человека около 15 штаммов бактерий, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулёзного микроба (Posterella pseidotuberculosis). Основоположниками изучения возбудителей иерсиниоза являются Дж. Шлейфстен и М. Колеман, описавшие их в 1939 г. под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica. Международный комитет по систематике бактерий в 1972 году ввёл новое родовое название Yersinia, названного так в честь французского учёного Йерсена, выделившего микроб чумы от больных. С этого момента начинается самостоятельный этап в изучении иерсиниоза.

3. Статистические данные ВОЗ по России.

Иерсиниоз регистрируется повсеместно и носит глобальный характер. Наиболее часто заболевание встречается в странах Западной и Северной Европы, Великобритании, США, Канаде, Японии и России.

РФ относится к эндемическим по иерсиниозу странам, где по распостранённости среди ОКИ эта инфекция занимает второе место после сальмонеллезов. Фактически заболеваемость иерсиниозом в РФ превышает официально зарегистрированную в несколько раз.

С начала 90-х гг в России в эпидемиологии иерсиниоза прошли заметные изменения.

1. Иерсиниозная инфекция получила широкое географическое распостранение с неравномерным региональным распределением заболеваемости ( от единичных случаев до 40-50 заболевших на 100 тыс. населения).

2. Стала преобладать спорадическая заболеваемость с редкими групповыми вспышками и высокаязаболеваемость в организованных коллективах (школах-интернатах, стационарах для хронических больных, домах престарелых и т.п.).

3. Заболеваемость иерсиниозом городского населения в 3 раза превышает заболеваемость сельского.

4. Наблюдается рост заболеваемости среди взрослых в возрасте 20-40 лет.

5. Заболеваемость детей стала в 3,5-6 раз выше, чем взрослых.

6. Изменилась сезонность иерсиниоза. Подъём заболеваемости начинается в марте и продолжается 4-5 месяцев, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце годадо 14,4 на 100 тыс. населения.

По данным Центрального НИИ эпидемиологии Минздрава России, этот показатель варьирует по отдельным регионам страны и на некоторых территориях сохраняется достаточно высоким — до 40-50 и даже 138 на 100 тыс. населения. При этом отмечается, что заболеваемость среди детей в 3-4 раза выше, чем среди взрослых. Ежегодно в России регистрируется 4-5 тыс. случаев заболевания иерсиниозами (из них более 50% — дети до 14 лет). В США это показатель составляет около 17 тыс. заболеваний.

4. История изучения эпидемиологии заболевания. Роль отечественных и зарубежных учёных.

В последнее время иерсиниозы стали относить к сапрозоонозам — группе инфекций, возбудители которых тесно связаны как с окружающей средой, так и с организмом теплокровных. Между этими экологическими нишами осуществляется непрерывная циркуляция возбудителя (Литвин, 1985; 1986; Сомов, 1989). Характерными особенностями возбудителей сапрозоонозов являются их психрофильность и большая термотолерантность (Сомов, 1997), что имеет весьма важное значение в технологии производства и низкотемпературного хранения мясных продуктов.

В настоящее время иерсиниоз описан во всех странах мира, независимо от климатической зоны. Но чаще он встречается в странах с высоким экономическим уровнем и развитой пищевой промышленностью, при этом наряду с единичными случаями имеют место пищевые вспышки (Шувалова, 1982; Сапрыкина, 1990).

Три вспышки, вызванные этими бактериями, были зарегистрированы в Японии в 1972 г., когда заболело около 900 школьников и студентов с характерными симптомами бактериального пищевого отравления (лихорадка, головная боль, диарея, боль в животе, тошнота, рвота). В 1976 г. крупная вспышка подобного пищевого отравления была описана у 218 школьников в США. При этом 13-ти школьникам произведена аппендектомия, прежде чем была установлена иерсиниозная природа заболевания.

Возбудителем заболеваний с симптомами пищевого отравления в Японии оказались микроорганизмы Y. enterocolitica серовара 03 BN4, а в США — серовара 08 BN4 BWT. Источник инфекции, вызвавшей вспышки в Японии, не выявлен. В США причиной болезни явилось шоколадное молоко (Black, Jackson, Tsai, 1978).

При спорадической заболеваемости факторами передачи могут быть продукты из свинины, субпродукты, мясо птицы. В 1981-1982 гг. зафиксирована вспышка гастроэнтерита, вызванного Y. enterocolitica, причиной которой явились субпродукты из птицы (Aulisio, Lanier, Chappel, 1982; Aulisio, Stanfield, Hill, 1983).

Предполагается, что основным источником иерсиниозной инфекции являются сельскохозяйственные животные. Серологическое обследование в Дании в 1993 г. показало, что 90 % поголовья КРС и 75 % убойных свиней были серопозитивными в отношении Y. enterocolitica. 13 % обследованных в 2000 г. сельскохозяйственных животных были заражены Y. enterocolitica 03 серотипа. Особенно настораживает количество случаев в Дании среди людей: 1985 г. — 1512 случаев, 1999 г. -339, 2000 г. — 265. В 60 % изоляты Y. enterocolitica были ОЗ серотипа, 4 биовара. Установлено, что источником иерсиниоза были убойные свиньи, которые являются носителями этого вида Y. enterocolitica.

Первое сообщение о случае выделения Y. enterocolitica в РФ было опубликовано в 1968 г. Г. В. Ющенко и М. А. Беловой. Возбудитель изолирован от больной, оперированной по поводу предполагаемого хронического аппендицита.

Начиная с 70-х гг. иерсиниоз описан в Москве и Московской области, Ленинграде, Архангельске, Омской и Ульяновской областях, в субтропической зоне Краснодарского края (Ющенко, 1981; Дунаев, 1981; Ющук, Карет-кина, 1987; Померанцев, Васильев, Золотухин, 2000; Юничева и соавт., 2001; Березкина, 2001).

Случаи иерсиниоза у людей в Среднем Поволжье описали Н. И. Хотько и соавт.(2000). Человек заражается иерсиниозом при употреблении контаминированной пищи, особенно сырых или не доведенных до кулинарной готовности продуктов из свинины. Пища инфицируется грязными руками людей, участвующих в ее приготовлении. Основной мерой по предотвращению заражения иерсиниозом служит запекание и высокотемпературный нагрев, а также контроль добавления соли и подкисления (Госстандарты США и России, 2003).

Иерсиниоз сельскохозяйственных животных впервые был обнаружен в Саратовской области Л. Ф. Зыкиным и соавт. в 1997 году. В течение последних семи лет на кафедре микробиологии и ветсанэкспертизы Саратовского государственного аграрного университета проводятся исследования по иерcиниозу сельскохозяйственных животных. Их результаты обобщены в диссертациях З. Ю. Хапцева, СВ. Иващенко, Е. С. Гвинджилия, многочисленных отчетах, докладах и публикациях.

За последние десятилетия отечественными и зарубежными исследователями получены новые результаты, позволяющие иначе рассматривать некоторые вопросы этиологии, патогенеза и эпидемиологии иерсиниоза.

5. Вопросы патогенеза и клинических проявлений заболевания. Примеры из клиники.

Заражение Yersinia enterocolitica происходит алиментарным путем и лишь изредка - при переливании крови и при внедрении бактерий непосредственно в кожу. Средняя инфицирующая доза точно не установлена, но, по-видимому, она составляет не менее 1000000000 бактерий. Инкубационный период в среднем длится 5 сут (от 1 до 11 сут).

Эксперименты на животных показали, что иерсинии сначала проникают в эпителий подвздошной кишки, оттуда с помощью М-клеток перемещаются в собственную пластинку слизистой и, наконец, достигают пейеровых бляшек, где приступают к размножению. С лимфой они переносятся в брыжеечные лимфоузлы, а оттуда распространяются по всему организму. Пораженные брыжеечные лимфоузлы подвергаются гиперплазии , они отечны , спаяны между собой и иногда пальпируются в виде болезненного объемного образования в правой подвздошной области. Одновременно воспаляется дистальный отдел подвздошной кишки, реже - восходящая ободочная кишка. Возможно изъязвление слизистой и выход лейкоцитов и эритроцитов в просвет кишечника. В тяжелых случаях наблюдаются тромбоз брыжеечных сосудов, кишечное кровотечение, некроз кишки. У тех больных, которым проводили диагностическую лапаротомию, аппендикс обычно оказывался гистологически неизмененным, либо имелась только гиперплазия лимфоидной ткани. Лишь в редких случаях встречался гнойный аппендицит.

Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40ºС. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколитическую ), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую ) формы.

Гастроэнтероколитическая форма. Она встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39оС. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипер- трансаминаземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2-5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2ºС, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2-3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Патологическая анатомия показывает, что у умерших от иерсиниоза в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

К сожалению, полное излечение от иерсиниоза происходит далеко не всегда. В клинической практике известны случаи, когда микроорганизм начинает проявлять резистентность к действующему на него антибиотику. « Я перенесла гепатит А в августе 2000, а через 21 день после начала заюолевания гепатитом обнаружился иерсиниоз. Анализ серотина 03 был 1:800. После лечения тетрациклином 9.09.2000 анализ по серотину 03 показал 1:100. А в последнее время состояние ухудшилось и анализы постоянно показывают 1:800. Тетрациклин больше не помогает, а лечащие врачи говорят, что это заболевание не изучено…»,- пишет одна из пациенток.

Встречаются случаи, когда при иерсиниозе нельзя воспользоваться любым сильнодействующим средством. Тогда инфекционисту нужен особый подход:

«У меня в анализе нашли иерсинии.Подскажите,


8-09-2015, 19:51


Страницы: 1 2
Разделы сайта