Панкреатиты

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней

(Зав. кафедрой профессор Ф.Ф. Тетенев)

Курс терапии с военно-полевой терапией

Контрольная работа №1

по «Терапии»:

Острый и хронический панкреатит

Выполнила:

__________ Л. И. Фоминых

гр. 5904 ЗФВМСО

Принял:

__________ доцент А.И. Карзилов

Томск 2002

Содержание

I ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ............................................................................................................ 3

1.1 Этиология и патогенез.............................................................................................................................................................. 3

1.2 Патологоанатомическая картина........................................................................................................................................ 3

1.3 Клиническая картина............................................................................................................................................................... 4

1.4 Диагноз и дифференциальная диагностика.................................................................................................................... 5

1.5 Лечение........................................................................................................................................................................................... 5

1.6 Профилактика............................................................................................................................................................................. 6

II ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ.............................................................................................. 7

2.1 Этиология и патогенез.............................................................................................................................................................. 7

2.2 Патологоанатомическая картина........................................................................................................................................ 7

2.3 Классификация........................................................................................................................................................................... 8

2.4 Клиническая картина............................................................................................................................................................... 8

2.5 Диагноз......................................................................................................................................................................................... 10

2.6 Лечение........................................................................................................................................................................................ 12

2.7 Профилактика........................................................................................................................................................................... 13

Список используемой литературы........................................................................ 13

I ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит — острое воспалительное поражение поджелудочной железы. Он обнаруживается у 1-2 % больных, поступающих в больницы с синдромом острого живота.

1.1 Этиология и патогенез

Одной из основных причин острого панкреатита считают обструкцию (нарушение проходимости) панкреатического протока, ведущую к повышению давления секрета поджелудочной железы в развет­влениях протоков поджелудочной железы, разрыву стенки протоков и не­посредственному действию активированного панкреатического сока, обла­дающего протеолитическими свойствами (вследствие перехода трипсиногена в трипсин), на ткань поджелудочной железы. Нередкой причиной закупорки панкреатического протока, который, как известно, перед впадением в две­надцатиперстную кишку в 70 % случаев объединяется с общим желчным протоком, является желчнокаменная болезнь. Многие авторы считают, что только рефлюкс дуоденального содержимого в протоки поджелудочной желе­зы, вследствие которого трипсин активизируется энтерокиназой, может по­вести к острому панкреатиту. Причиной дуоденопанкреатического рефлюкса могут быть разнообразные факторы, в том числе острая алкогольная интоксикация, резко выраженный дуоденит, переедание (особенно обильный прием жирной и острой пищи), приступ желчнокаменной болезни, сопро­вождающийся дискинезией двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, операционная травма и многие другие факторы. В некоторых случаях острый панкреатит является осложнением гиперлипидемий (особенно 1-го, 4-го и 5-го типов по Фредериксону). Нельзя не учитывать и генетические факторы – в ряде семей из поколения в поколение наблюдается повышенная частота заболеваемости острым и хроническим панкреатитом.

Многие из перечисленных причин ведут к преждевременной активиза­ции ферментов поджелудочной железы (до поступления в двенадцатиперст­ную кишку), особенно трипсина и липазы и как следствие к аутолизу ткани поджелудочной железы. Происходящие изменения усугубляются присоеди­няющимися явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). В более редких случаях острый панкреатит является одним из проявлений аллергических реакций, возникает при рубцово-воспалительном стенозе большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосочек), при травме живота, в результате длительной стероидной терапии, различных инфекционных заболеваниях (в частности, при инфек­ционном паротите), вследствие пенетрации в поджелудочную железу язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и других причин.

1.2 Патологоанатомическая картина

Различают острый серозный, гнойный и геморрагический панкреатит. При остром серозном панкреатите поджелудочная железа набухшая, отечная, с матовым оттенком, при гистологическом исследовании определяются отек стромы и лимфолейкоцитарная инфильтрация ее, десквамация эпителия протоков. При гнойном (апостематозном) панкреатите поджелудочная железа увеличена, дряблая, с очагами гнойного размяг­чения ткани. В ряде случаев осложнениями его являются флегмона забрюшинного простран­ства, тромбофлебит селезеночной и (или) воротной вен. При остром геморрагическом панкреа­тите (острый некроз поджелудочной железы) ткань поджелудочной железы дряблая, дистро­фически изменена, пропитана кровью, с очагами или тотальным некротическим размягчением, часто одновременно наблюдается серозно-геморрагический перитонит, а в жировой клетчатке кожи живота, костного мозга, перикарда и других органов обнаруживаются очаговые жировые некрозы или так называемые стеариновые пятна.

1.3 Клиническая картина

Клиника острого панкреатита вариабельна — от сравнительно легких приступов, проявляющихся умеренными болями в эпигастральной области, до тяжелейших случаев, оканчивающихся смертью больных. Наиболее постоянными признаками острого панкреатита являют­ся:

1) внезапно возникший приступ тяжелейших болей в эпигастральной области и левом подреберье, обычно после приема большого количества жирной пищи и (или) алкоголя;

2) рвота;

3) сосудистый коллапс;

4) ли­хорадка;

5) гиперамилазурия.

В классических случаях острый панкреатит развивается бурно (в тече­ние нескольких часов) и проявляется острейшим приступом болей в эпи­гастральной области или левом подреберье, иррадиирующих в спину, не­редко опоясывающих, мучительной рвотой, коллаптоидным состоянием. Жи­вот вздут, нередко болезнен и напряжен в левом верхнем квадранте. При общем осмотре отмечается бледность кожных покровов (вследствие сосу­дистого коллапса), нередко в сочетании с цианозом, обусловленным дыха­тельной и сердечной недостаточностью вследствие общей интоксикации, и проявлениями геморрагического диатеза. В ряде случаев (обычно при панкреонекрозе) выявляются сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота (симптом Грея—Тернера), передней брюшной стенке (симптом Холстеда) или вокруг пупка (симптом Куплена) и экхимозы на передней брюшной стен­ке вокруг пупка (симптом Грюнвальда), на ягодицах и на уровне реберной дуги сзади (симптом Дэвиса). Выражены симптомы токсического шока. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, общее состояние больного тяже­лое или крайне тяжелое. Несколько позже болей возникает лихорадка, хотя в особо тяжелых случаях температура тела может быть ниже нормальной. Часто наблюдаются метеоризм, задержка стула, реже поносы. Несколько позднее может возникнуть желтуха вследствие сдавления отекшей тканью поджелудочной железы общего желчного протока или закупорки его камнем. При геморрагическом панкреатите перкуссия боковых отделов живота в ряде случаев может выявить наличие экссудата. Как правило, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагностическое значение имеет значительное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче. Следует иметь в виду, что только рез­кое повышение содержания сывороточной амилазы (диастазы), особенно амилазы мочи (во много десятков раз по сравнению с нормой), является более или менее достоверным признаком острого панкреатита, хотя и менее значительное повышение ее содержания отнюдь не отвергает этот диагноз, но может наблюдаться при многих других заболеваниях органов брюшной полости. В то же время в случае распространенного панкреонекроза содер­жание амилазы мочи и крови может быть нормальным и даже пониженным. В некоторых случаях острого панкреатита выявляются гипергликемия и глюкозурия, повышение содержания трипсина и липазы в сыворотке крови, еще реже — умеренная протеинурия, которая, однако, не имеет диагностического значения. Экстренно проведенное ультразвуковое исследование (эхография) позволяет выявить отек поджелудочной железы и нередко — неравномерность ее структуры (за счет участков некроза, нагноения).

Течение и осложнения. В исходе острого панкреатита могут воз­никать распространенные абсцессы поджелудочной железы, перипанкреатит, флегмона забрюшинного пространства, эмпиема сальниковой сумки, тромбо­флебит селезеночной вены. Смерть больного острым панкреатитом может наступить в результате острой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока, сосудистого коллапса, вызываемого выделяющимися вазоактивными веществами, сопутствующего двустороннего некроза надпочечников. Если больной находится в остром периоде, в дальнейшем у него могут появлять­ся псевдокисты поджелудочной железы (вследствие воспалительной инкап­суляции зон некроза и нагноения), ее кальцификаты. Нередко в дальней­шем возникают рецидивы заболевания, и оно переходит в хроническую фор­му. Приблизительно у трети переболевших панкреатитом с течением време­ни выявляется сахарный диабет.

1.4 Диагноз и дифференциальная диагностика

В основе диагноза лежит характерная клиническая картина (резкие боли в верхних отделах живота, рвота, сосудистый коллапс, защитное напряжение мышц передней стен­ки живота в этой зоне) в сочетании со значительной амилазурией и признаками поражения поджелудочной железы при ультразвуковом ис­следовании.

Необходимо дифференцировать острый панкреатит и другие заболева­ния, сопровождающиеся резкими болями в верхних отделах живота: абдо­минальную форму инфаркта миокарда, прободную язву желудка или две­надцатиперстной кишки, острый холецистит, приступ желчнокаменной болезни, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, пищевую ин­токсикацию и ряд других заболеваний. Наличие высокой амилаземии и амилазурии, а также описанных выше петехий и экхимозов на коже свиде­тельствует в пользу острого панкреатита, однако эти изменения наблюдают­ся не во всех случаях. Электрокардиографическое исследование, как пра­вило, позволяет исключить абдоминальную форму инфаркта миокарда. Во всех случаях правильную диагностику облегчает тщательный анализ клини­ческих симптомов заболевания. Указания на наличие у больного в прошлом язвенной болезни, повторных приступов желчнокаменной болезни в известной степени помогают диагностике, однако острый панкреатит может возникать и на фоне этих заболеваний. Если возникновение рвоты, болей в животе, лихо­радки, диареи отмечается одновременно у нескольких членов одной семьи или у лиц, питающихся вместе, то больше всего оснований предположить пище­вую интоксикацию или кишечную инфекцию (дизентерия, сальмонеллез и т.д.).

1.5 Лечение

Больного острым панкреатитом необходимо срочно госпитали­зировать в хирургический стационар. Лечение в большинстве случаев про­водится консервативное. Для щажения поджелудочной железы на 1-4 дня назначают голодание и постоянное отсасывание желудочного сока через интраназально введенный тонкий желудочный зонд. Показано применение холода на верхнюю половину живота в первые дни. С целью уменьшения спазма протоков и сфинктера Одди и подавления панкреатической и желу­дочной секреции назначают парентерально холинолитики (атропина суль­фат и др.). В качестве спазмолитических средств широко применяют ганглиоблокаторы и миотропные спазмолитики. Для борьбы с болевым шоком вводят 1-2 % раствор промедола по 1 мл несколько раз в день подкожно (не морфий, так как он усиливает спазм сфинктера Одди, кофеин, кордиамин, камфору, показаны паравертебральные и паранефральные новокаиновые бло­кады. Для устранения обезвоживания и нарастающей интоксикации орга­низма производят капельные внутривенные и подкожные вливания изотони­ческого раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы, плазмы крови и плазмозаменителей (до 3 л. в сутки). Во всех случаях необходимо следить за электролитным составом крови и при необходимости проводить соответ­ствующую его коррекцию.

Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, направленные на устранение ДВС-синдрома, плазмаферез.

Патогенетическая терапия заключается во введении в организм доста­точной дозы ингибитора трипсина и калликреина — трасилола (контрикала) внутривенно сразу 25 000-50 000 ЕД, а затем 25 000-75 000 ЕД капельно (до 100000—150000 ЕД в сутки). В последующем его назначают в дозе 25000-50000 ЕД дважды в сутки до стихания остроты процесса. Анало­гично действует гордокс (начальная доза 500 000 ЕД, внутривенно капель­но). Дополнительно по показаниям назначают перитонеальный диализ, гемо-и лимфосорбцию.

Для профилактики присоединения инфекции и нагноения поджелудоч­ной железы проводят лечение антибиотиками. При улучшении состояния больного через 1-3 дня ему дают пить воду, разрешают принимать (через рот или желудочный зонд) яичный белок, разведенные фруктовые соки, мо­локо; затем диету постепенно расширяют.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в ближайшие часы и сутки от начала заболевания и нарастании симптомов интоксика­ции, при развитии острого некроза, нагноения или перитонита показано хирургическое лечение: тампонада и дренирование малой сальниковой сум­ки с рассечением капсулы поджелудочной железы, резекция некротически измененных участков поджелудочной железы и др.

Как после консервативного, так и после хирургического лечения боль­ные, перенесшие острый панкреатит, должны находиться на диспансер­ном учете, так как и в последующем у них могут развиваться симптомы внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и сахарный диабет.

1.6 Профилактика

Профилактика острого панкреатита заключается в соблюдении рацио­нального режима питания и диеты, борьбе с алкоголизмом, своевременном проведении холецистэктомии при желчнокаменной болезни.

II ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — хроническое воспаление поджелудочной железы. Заболевание встречается сравнительно часто—по данным аутопсии от 0,18 до 6 % случаев, однако в клинической практике оно, по-видимому, встре­чается еще чаще, но не всегда диагностируется. Обычно хронический пан­креатит выявляется в среднем и пожилом возрасте, несколько чаще у жен­щин, чем у мужчин. Различают первичные хронические панкреатиты, при которых воспалительный процесс с самого начала локализуется в поджелу­дочной железе, и так называемые вторичные или сопутствующие панкреа­титы, постепенно развивающиеся на фоне других заболеваний пищевари­тельного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.) и па­тогенетически связанные с ними.

2.1 Этиология и патогенез

Этиология первичных хронических панкреати­тов разнообразна. В хронический панкреатит может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно под воздействием определенных неблагоприятных факторов. К ним относятся бессистемное, нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи, хрони­ческий алкоголизм, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов. Часто вторичный хронический панкреатит вы­является при ожирении, осложняет течение холецистита, желчнокаменной болезни, пенетрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других этиологических факторов следует назвать хронические нарушения кровообращения и атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы, многие инфекционные заболевания (особенно инфекционный паро­тит, брюшной и сыпной тифы, вирусный гепатит), некоторые гельминтозы, хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком, аллерги­ческие состояния.

Одним из ведущих механизмов развития хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является задержка выделения и внутриорганная активизация панкреатических ферментов, в первую очередь трипси­на и липазы, осуществляющих постепенно аутолиз паренхимы железы. Одно­временно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, кото­рая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. В раз­витии и особенно прогрессировании хронического воспалительного процесса, как установлено, большое значение имеют процессы аутоагрессии.

При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбуди­тель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцати­перстной кишки или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного трак­та, сопровождающаяся дуоденопанкреатическим и холедохопанкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (спазм, воспалительный стеноз или опухоль печеночно-поджелудочной ампулы и др.), а также недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), облегчающая попадание дуоденального содержимого, активизирующего трипсин, в проток поджелудочной железы (вирсунгов проток).

2.2 Патологоанатомическая картина

Характерны постепенно прогрессирующая атрофия па­ренхимы железы и разрастание соединительной ткани. Поджелудочная железа бледно-серого цвета, плотная, в большинстве случаев уменьшена в размерах. Рисунок строения стерт, отме­чается воспалительная инфильтрация стромы и паренхимы органа, протоки железы могут быть расширены, в теле железы нередко обнаруживаются кисты, реже — кальцификаты. Островковаяткань железы, как правило, в меньшей степени вовлекается в рубцово-воспалительный процесс. Воспалительный процесс может быть диффузным и охватывать всю железу, или ограниченным, локализоваться, например, преимущественно в области головки или хвоста поджелудочной железы

2.3 Классификация

По особенностям клинического течения выделяют 5 форм заболевания:

1) хронический рецидивирующий панкреатит, характе­ризующийся отчетливыми периодами ремиссии и обострений процесса;

2) бо­левую форму с постоянными болями, доминирующими в клинической карти­не заболевания;

3) псевдоопухолевую форму;

4) латентную (безболевую) форму.

Со сравнительно рано возникающими (и быстро) прогрессирую­щими признаками недостаточности функций поджелудочной железы проте­кает пятая — склерозирующая форма хронического панкреатита. При этой форме может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней участка общего желчного протока уплотненной тканью железы.

Выделяются три стадии заболевания: I — начальная; II — среднетяжелая; III—тяжелая (кахектическая, терминальная); II и особенно III ста­дии заболевания протекают с нарушением внешнесекреторной (I—III сте­пени) и нередко инкреторной функций поджелудочной железы

2.4 Клиническая картина

Симптоматика хронического панкреатита весьма вариабельна, но в большинстве случаев выделяются следующие признаки:

1) боль в эпигастральной области и (или) в левом подреберье;

2) разнообраз­ные диспепсические явления;

3) так называемые панкреатогенные поносы;

4) похудание;

5) присоединение сахарного диабета.

Боли локализуются в эпигастральной области справа при преимущест­венной локализации процесса в области головки поджелудочной железы. При вовлечении в воспалительный процесс ее тела они наблюдаются в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста — в левом подре­берье. Нередко боли иррадиируют в спину и имеют опоясывающий харак­тер, распространяясь из эпигастральной области влево вдоль реберного края до позвоночника. Они могут иррадиировать также в область сердца, имити­руя стенокардию, в левую лопатку, левое плечо, а иногда вниз, в левую подвздошную область. Интенсивность и характер болей различны; они мо­гут быть постоянными (давящими, ноющими), появляться через некоторое время после еды (как при язвенной болезни), особенно после приема жирной или острой пищи, или быть приступообразными. При пальпации обычно отмечается более или менее выраженная болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Рядом авторов описаны особые болевые точ­ки и зоны, болезненность в которых при надавливании отмечается с не­сколько большим постоянством. Так, при воспалении головки поджелудоч­ной железы боль может отмечаться при надавливании на так называемую панкреатическую точку Дежардена, располагающуюся в области проекции на переднюю брюшную стенку у места впадения протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку (приблизительно на расстоянии 6 см. от пупка по условной линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной), или в более широкой холедохопанкреатической зоне Шоффара, располагающейся между указанной выше линией, передней срединной линией тела и перпендикуляром, опущенным на последнюю линию из точки Дежар­дена. Нередко отмечается болезненность в точке, расположенной в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда определяет­ся зона кожной гиперестезии соответственно области иннервации VIII грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота. Пальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу при хроническом панкреатите удается в единичных случаях.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите встречаются почти постоянно. Многие больные отмечают также полную потерю аппетита, отвращение к жирной пище, однако, если в воспалительный процесс вовле­чен островковый аппарат поджелудочной железы и развивается сахарный диабет, то, наоборот, могут ощущаться сильный голод и жажда. Часто наблю­даются такие симптомы, как повышенное слюноотделение, отрыжка, присту­пы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых случаях наблюдается склонность к поносам или чередование запоров и поносов. Однако в типичных, далеко зашедших случаях хронического панкреатита более характерными являются «панкреа­тические» поносы с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала. При копрологическом исследовании выявляется по­вышенное содержание в нем непереваренной пищи.

Вследствие развития внешнесекреторной недостаточности поджелудоч­ной железы и нарушения процессов переваривания, а следовательно, и вса­сывания в кишечнике развивается похудание, в ряде случаев значительное. Ему способствует обычно наблюдающаяся у больных хроническим панкреа­титом потеря аппетита, а также в ряде случаев — присоединение сахарного диабета. В некоторых случаях хронический панкреатит, особенно в период обострения, сопровождается субфебрилитетом.

В других органах при хроническом панкреатите нередко также нахо­дят изменения. Чаще всего заболевание


8-09-2015, 21:08