Шок

.

Остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью, нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех физиологических систем.

«Shock» по-английски – удар, толчек, потрясение. Термин был введен ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).

Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из них погибает от шока. В период войн – «травматических эпидемий» - 60%-70% раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000 получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.

Шок – заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины выделяют виды шока:

I. Травматический шок:

1. В результате механической травмы:

· Раны

· Переломы костей

· Сдавление тканей (краш-синдром)

2. Ожоговая травма:

· Термические

· Химические

3. Холодовой шок.

4. Электрический шок.

5. Лучевой.

II. Геморрагический, или гиповолемический, шок.

1. Острая кровопотеря - кровотечение.

2. Острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма (сладж-синдром).

III. Септический (бактериально-токсический) шок.

Распространенные гнойные процессы вызванные грам «+» или грам «-» микрофлорой. Бактериемия, токсемия.

IV. Анафилактический шок.

V. Кардиогенный шок.

1. Инфаркт миокарда.

2. Острая сердечная недостаточность.

VI. Гемотрансфузионный шок.

1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.

В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:

Первичный шок - в момент травмы или тотчас же после нее.

Вторичный шок - через несколько часов после травмы.

Факторы, предрасполагающие к развитию шока:

Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию шока и определяют его тяжесть.

1. Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез, анемия.

2. Переохлаждение.

3. Перегревание.

4. Голодание.

5. Кровопотеря.

6. Нервные потрясения.

7. Ионизирующая радиация.

8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное обезболивание при иммобилизации и транспортировке.

9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях.

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, г ип оволем ия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшен ию м ин утн ог о объем а кр ови серд ца и расстройству м икр оцир куляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и их гибелью.

Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гипо волемический, шок;

2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;

3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса о необходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установить объем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию (кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра крови взрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объема циркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного. Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индекс определяется путем деления показателя частоты пульса на величину систолического давления.

ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА – БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ

В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается путем умножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина) или на 63 мл/кг (если обследуется женщина).

“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по формуле Лоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М — идеальная масса. Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при пересчете на их вес ОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая клетчатка содержит незначительное количество крови. Для определения объема должного ОЦК можно использовать другой, менее точный способ. Сначала определяется “идеальная масса тела”, а затем вычисляется ОЦК, исходя из того, что он равен 8—12 процентам от массы тела (у мужчин больше, чем у женщин). Чтобы вычислить процент потери ОЦК и тем самым определить тяжесть кровопотери, необходимо установить объем кровопотери. В ряде случаев (кровотечения в полости тела) это удается сделать сравнительно просто. Полости пунктируются или вскрываются, кровь эвакуируется электроотсосом и измеряется.

Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически судить о размере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно полно судить о степени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит

Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место кровопотерю, т. к. изменения в них связаны с гидремической фазой компенсации острой анемии и наступают они со 2—3 часа от момента кровопотери. Полная картина (тяжесть) кровопотери проявляется в этих показателях к исходу полутора-двух суток.

ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).

Уровнем центрального венозного давления (ЦВД) оценивается перфузионная способность сердца и объем циркулирующей крови, осуществляется контроль за проводимой инфузионной терапией.

Техника
Флеботонометр Вальдмана состоит из штатива с линейной шкалой, передвигающейся с помощью винтовой ручки. В центре шкалы укрепляется стеклянная манометрическая трубка, на нижний конец которой надевается резиновая трубка, соединяющаяся с трехходовым краном. Ко второму выходу этого крана присоединяется резиновая трубка, идущая к стеклянному резервуару вместимостью 100 мл, укрепленному в специальном гнезде на штативе. На третий выход надевается резиновая трубка для присоединения с веной больного. В резервуар заливают изотонический раствор натрия хлорида или дистиллированную воду, которыми, переключая трехходовой кран, заполняют всю систему трубок. Уровень раствора в манометрической трубке устанавливают на нулевой линии шкалы.
Резервуар, резиновые трубки, трехходовой кран, капельница, манометрическая трубка должны быть стерильными.

ЦВД - давление в верхней или нижней полой вене в пределах грудной клетки. Для измерения его вводят катетер в верхнюю полую вену (через внутреннюю яремную, подключичную или плечевую вену) или нижнюю полую вену (через бедренную или подколенную вену), соединяют его с флеботонометром Вальдмана водным манометром, подключенным по посредством трехходового крана и системы для инфузии. Аппарат помещают рядом с больным. Нулевое давление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия с помощью нивелира и винта штатива. Для этого один конец нивелира укрепляют удерживающей его нижней лапкой, а другой подводят к проекции правого предсердия больного - точке пересечения III межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией, или на 5 см ниже угла, образованного соединением между рукояткой и телом грудины.

После этого аппарат присоединяют к катетеру, введенному в вену. Краном выключают резервуар с жидкостью, вследствие чего давление в вене вытесняет в систему кровь, которая в свою очередь вытесняет раствор. Последний поднимается по стеклянной трубке до величины, равной венозному давлению.
Нормальная величина ЦВД между 7-10 см вод. ст. Слабо заметное колебание в ритме дыхания указывает на его нормальное функционирование. Высокий уровень ЦВД с большими размахами колебаний свидетельствует о слишком глубоком введении катетера, когда он достигает полости правого желудочка - его необходимо подтянуть. Низкое ЦВД (0-5 см вод. ст.) свидетельствует о гиповолемии и эффективной работе сердца, необходимо восполнение объема крови. Критической величиной ЦВД является уровень в 1,5-2 см вод. ст. Повышение ЦВД за пределы 10 см вод. ст. расценивается как признак вероятной недостаточности сердца.
Возможные осложнения

Обтурация иглы, катетера, резиновой трубки кровяным сгустком. При этом осложнении необходима замена тромбированных частей аппарата.

Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 процентов ОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках (вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п. В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы).

Патогенез. Острая кровопотеря, снижен ие ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к акт ивации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сос удистое русло) на фоне сн ижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

Клиника. Определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

В течение геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия.

II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту.

Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Травматический шок.

Эректильная фаза.

Эректильная стадия характеризуется:

1. Обширным возбуждением речевым и двигательным.

2. Бледность кожных покровов.

3. Частым и глубоким дыханием.

4. Тахикардия.

Патогенез эректильной стадии: в ответ на сильное раздражение (боль) происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

В крови повышается концентрация вазоконстрикоторов: адреналин, ангиотензин II, глюкокартикоиды, вазопрессин.

В зонах с α-адренорецепцией происходит спазм сосудов. Периферическое сопротивление артериол (резистентных сосудов) возрастает. В зонах с β-адренорецепцией вазоконстрикции не происходит: сердце, легкие, мозг. Т.е. происходит централизация кровообращения при кровопотере поддержание АД в пределах нормы.

Торпидная фаза.

Сопровождается общей заторможенностью, низким АД, нитевидным пульсом.

Патогенез торпидной фазы: главную роль в патогенезе отводится БАВ с вазодилятаторной способностью, которые накапливаются в зонах с α-адренорецепцией, где наблюдается ишемия, из-за недостаточного получения с кровью О₂ .

Из-за недостаточности О₂ , клетки переходят на анаэробный режим. Накапливается молочная кислота, углекислота, ионы Н⁺ . Развивается метаболический ацидоз, который ведет к активации ПОЛ, ферментов ограниченного протеолиза, освободившихся из лизосом (БАВ – каллидин, брадикинин).

Дефицит АТФ, из-за сдвига рН в кислую сторону, т.к. происходит денатурация ферментов тканевого дыхания, еще больше усиливает ацидоз, образуя порочный круг.

Ацидоз ведет к дегрануляции тучных клеток, выделяются: серотонин, гистамин. Вазодилятаторы начинают преобладать. В результате происходит децентрализация кровообращения, АД падает, резистивные сосуды расширяются.

1. Замедляется кровоток в капиллярах.

2. Повышается проницаемость капилляров.

3. Выход жидкой части крови и белка в ткани.

4. Сгущение крови.

5. Агрегация форменных элементов.

6. Тромбообразование (нарушается сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз, т.к. повреждается эндотелий, гиперкатехолемии).

По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени:

I.. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. АД_сист до 90 мм.рт.ст., Алговер – 0,8.

II.. Заторможен. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот. АД_сист 90-70 мм.рт.ст. Алговер – 0,9-1,1.

III. Адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Мочевыделение прекращается. АД_сист 70-50 мм. рт.ст. Алговер – 1,5 и выше.

IV. АД_сист ниже 50 мл. рт.ст. пульс частый, слабого наполнения, дыхание частое, поверхностное. Преагональное состояние.

Терминальная стадия.

Расширенные артериолы не реагируют на котехоламины, в условиях гиповолемии катастрофически падает АД, что ведет к гипоксии мозга и развитию агонального состояния.

Принципы борьбы с шоком .

Наибольшее значение имеет


8-09-2015, 21:17