ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні систе­ми організму матері не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може з'явитися у здорових вагітних-чисті гестози, а також при наявності у них захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) - комбіноваці.

Поява гестозув ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно насторожувати у відношенні комбінованої форми цієїяатології. Найбільш часто гестозивиникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми: водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

Головні прояви цієїпатології пов'язані із спазмом судин, підвищенням проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну речовин.

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки, частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до пошкодженняендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з розвитком тромбоцітопенії,

атажождо активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним порушенням в органах.

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналінаісеротоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапіянедоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа" утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а самавазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна,кінініві, можливо, гістаміна різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з переходом їх в тканини. Втрата рідкої частиникрові призводить до згущення і підвищення їївязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в мікроциркуляторному руслі івиключаються із загального кровообігу, розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^йсоавт^ 1^^). Секвестрація кровівмікроциркуляторнему руслі матки викликаєгіповолемію в загальному колі кровообігу. ^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989) відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.

ЗниженняОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки,гіпофіза і каротіднігломуси, так як їх кровопостачання забезпечується

системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш пізніх стадіях.

Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активуєплазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну вазоконетріктурнудію^

Порушення нирковр?мікрор^моциркуляці^ супроводжується змен­шенням клубочково^фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних полі­пептидів) змінами в паренхім^^ розвитком олігурі?^анурі?^

Зниження ефективності мікросудинно^окровотожу печінки викликає пригнічення білковосинтезуючо?^дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо??? функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і

гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ.мікрогемоцирку-ляпі^ супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкість і прогноз пізньогогестозу для матері і

пглода, а також вибір засобів фармакологічно?терапі?^

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)

Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого сйндрому(гіпертензивний,рвфротичний,коагулопа-тичний, синдроми будомно?^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб^ормах-су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.

Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призна­чено? терарії і внесенні при цьому необхідної корекції.

Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконува­ти ряд принципових положень:

1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивноїтерапі?^ яка обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу лікувальних засобів) а такождіагностииною апара­турою для повноцінного контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^

2. Раціональне харчуваннях

3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна,^реналін^-т. серотоніна) поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.

4.Нормалізапіягемодинаміки:

а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково-плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в) боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^

5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б) білкового обміну^ в) кислотно-основного стану. 6.Нормалізація^ункці?дихально^"системиіЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне родорозрішення.10. Реабілітація хрорихп^сляродорсзр^шенн^. Медикамеятожніряр<щарати слідзаетосовувати з урахуванням механізму ді^ та сумісності ^х.

Необхідно дотримуватися послідовності в лікуванні за пато­генетичним принципом і в залежності від ступення важкості ^ гестоза.

Терапію розпочинати із седативних препаратів^ знімання спазму периферичних^ маткових і плацентарних судин,корекці? білкового обміну. При цьому яосилюетьсяефективністпді? гіпотензивних і діуретичних засобівінфузійної терапії(поліп-шуеться нирковий кровообіг^збільщується діурез)^ знімаються ризик перевантаження судинного русла^ набряку легенів^ мозку< В другу чергу проводиться гіпотейзивна терапія.

Після зняття спазми судин^ покращення клубочкової фільтра-пі?^ досягнення гіпотензивного ефекту^ліквідації гіповолемії призначаються діуретичні засоби. Проводячи л^кувайня пізніх гестозІв необхідно усвідомити^ що ^фект призначено? терапії наступах на стаді?пр^гестоза^ в інших випадках іноді можна досягти ремісії, а 20% вагітних ^ гестозом не піддаються терапі? і захво^жванняневйийно прогресує. В таких випадках для збереження здоров^ жінки ^ попередження перінйтально? смертності доцільно провести термінове родороз-рішення і дальніше лікування ^іеї патології.

Основні групи йрепар^тів^ що застосовуються дяй лікування пізніх гестозів таїх фармакологічна характеристика^

Препарати^ впливаючі на центральну нервову систему. Наркотичні та снодійні засоби:

Фт о р о т а н- інгаляційний наркотик легко всмоктується із дихальних івляхів і с^оро виводитьсялегенями$ незміненому виглядів лише невелика частина препаратаметаболі^уеться в організмі.Сві-домість виключається через 1-2 хв.після початку дії парів фторо-тана. Після припинення подачі фторотана через 3-5хв^ хворі пробуджуються. Збудження спостерігається рідко і несильно виражене. Осторожно потрібно й^го застосовувати у хворих з порушенням ритму серця, при гіпотонії,органичних змінах в печінці. Фторотан викликає релаксапіюйатки і знижує її чутливість до препаратів, що викликають її скорочення(алколоїди опориьї, окситоцин). Наркотик має властивість пригнічувати симпатичні

ганглії і розширювати периферичні судини^

При наркозі фторотаном слід враховувати швидку зміну стадій наркоза. Концентрація кисню в суміщі для інгаляцІ? повинна бути не нижче 50%< Фторотанирипізніх гестозах застосовується короткочасно з метою попередження виникнення приступа еклампсії^ налагодженні внутрішньовенного капельника^ піхвового огляду^ В таких випадках його можна подавати з допомогою звичайно? маски для наркоза по 15-30капель за хвилину.

З а кй с ь а зо т а- інгаляційний наркотик застосовує­ться при гестозах в основному з метою знеболювання родів методом перерваної аутоаналгезії за допомогою спеціальних наркозних апа­ратів. Сумішзажисьазота і кисйюводаетьсяр співвідношенні 60-70^^40-30%.Закисьазота не викликає ускладнень і через 10-15 хвилин(яісля припинення подачі) виводиться через дихальні шляхи^^

Б а р б і т у р а т й- гексенал, тіопентал- натрій мають снодійний та наркотичний ефекти^ Застосовуються препарати для внутріжньовенн^го наркоза 1-2%?х розчин^ який готуються перед введенням^ Вводять той чи другий препарат повільно(1мл.віхв.)^ Наркотична дія^ після одноразового введення, продовжуються ЗО хв. Препарати призначаються в комплексному лі^ув^нні еклампсії,їх м^жна застосовувати внутрішньом^язово по ^ мл.1% розчину через 4 години. ІТре^арати проходять через плацентарний бартер і можуть визнати гіпоксію плода. При ускладненнях^пов^язаннихз^введен-ням барбі^ур^тів(пригнІ^ення дихання^пррушення серцевоїдІяль-несті) показано застосування бемегріда^^обова доза^-1 г. Ф е н о б а р б і т а л - володіє заспокійливим, снодійним, протисудомним ефектом. Застосовуетьеялри лікуванні прееклампсії і еклайпсії внутрІшньовенно(його розчинна форма). Разова доза 200 мг. Добова доза 500мг.

Не б а р б і т у р о в і пр е п а ра т и- предіон(віадріл) ма^ снодійну і наркотичну властивості. Застосовують віадріл в розчинах різне?концентрації(від 0^9% до 3%). Початкова доза для вводного наркозу складне 10-12 мг/кг, вводять розчин в вену через голку з широким діаметром із ро^р^хунку 1 г. протягом 3-5 хв. Загальна доза від 0,5 до 3,5 г.

Наркотичний ефект віадрілупі^ля одноразового введення продовжується 30-40хв^ Краплинним введенням 0,5-1% розчину можна підтримувати продовжений сон^ Розчин для інфекцій готують безпосередньо перед вживанням. Розчинником можуть бути ізотонічні розчини глюкози, натрію хлоріду, 0,23% новокаїну або вода для інфекцій.

Віадріл добре послаблюєм^язи, не впливає суттєво на дихан­ня і серцево-судийну систему. Основним ускладненням віадрілу є подразнення вен, в подальшому може розвинутися флебіт. Дия,попередження останнього^ перед віаді-лом, необхідно ввести 0,25-0,^5%новока^на.

^ Н а р к о т йчн і а н а л г е т й к и

П р о м е д о л- швидко всмоктується І справляє сильну аналь-гезуючу дію при парентеральному введенні,. В зв'язку із зняттям болі має снодійний ефект^ Чинить спазмолітичну дію на гладенькі №^язи внутрішніх органів, разом з цим підвищує тонус і посилюю скорочення м'язів матки.

В акушерській практиці застосовується для< обезболювання і прискорення родів, а також^в комплексному лікуванні пізніх гесто-зІв для посилення ді? психотропних,'"наркотичних, спазмолітичних і гіпотензивних засобів. Разова доза 0,04 г. Добова доза 0,16 г.

П с йх о т р о н н і з а с о б и :

Нойролоптнчпі препарати А м і н а з і н - основний представникнойролея^^в. Седативна дія амін^зінан^ організм обумовлена його впливом на ЦЗЙ.

При цьому величина седативного ефектадозозалеткна. Це супровод­жується пригніченням умовних та руховозахисних рефлексів) зни­женням рухової активності) зменшенням тиску крові. Останнє пов'я­зано з наявністю у препаратаантиадренергичних властивостей(бло-куе центральні да периферичні адренорецептори)^Аміназін посилює дію снодійних) наркотиків^аналгетиків)місцевоанестезуючих речовин^

Для внутрішньовенного введення необхідну кількість аміназіну розводять в 10-20 мл. 3% глюкози'^бо ізотонічного розчину хлори­ду натрія, вводят повільно(протягом 5хв). Парентеральне введення аміназіна може викликати р^зке падіння АТ)ортостатичний колапс. Вища разова доза-0,1 г. Добова доза - 0)25 г

Др о п е р і д о л - нейролептичний препарат із групи бутірофе^ нонів. Має альфа-адреноблокуючу, знеболюючу, протишокову, проти­блювотну ді], знижує артеріальний тиск^ викликає стан нейролеп-сі?^Потенціє дію гіпотензивних) знеболюючих) наркотичних препа­ратів) транквілізаторів.

Застосовують для купір^ваннягіпертоничних кризів) станів збудження внутрішньовенним струминним введенням із розрахунку ' 0)1 мг/кг(частіше- 2мл/5 мг/ 0)25% розчину). Дія препарата продовжується 3-4 години. Дроперідол має властивість кумулювати) тому при повторному введенні(через 3-4год) доза складає 2/3 первин-но?) при наступних -(через 6)8 та 12 год)- 1/2 первинної.

Транквілізатори

С і б а з о н(діазепам) седуксен) реланіум)валіум). Ма^ заспокійливу дію н^ центральну нервову систему) протисудомну активність) викликає помірну м'язову релаксацію) снодійний ефект) потенцюе'діюаналгетиків і снодійних) зменшує почуття страху) тривоги) напруги) галюцінацій^із організму виділяється нирками. Проникає через плацентарний бар^ер^ тому застосування його вагітним жінкам довший час не бажано(пригн^чує рухомість і

дихальний центр у плода).

Розчин седуксена не можна змішувати в одному шприиі з інши-^ ми преЙ^^тами- може утрорюватись осад.

Вводиться внутрішньом^язо^о і внутрішньовенне по 10-20 мг (2-4 мл 0^5^ розвину) 2-4 рази на добу.

Максимальна добова доз^ 70 мг.

,^р^с^^ч^^^. Седативне препарати

Препарати цієї групи посилюючи процеси гальмування або знижую­чи процеси збудження можуть р^гулюватчвплгвна центральну нерво-ву систему^^^"и^оте^пюють дію с'оліи^их)^'-'^лрет^ків і інших нейроттоопних засобів.

При лікуванні легких форм гестозів застосовуються препарати із коріння валеріани^пустирника^бояришника) ревеня^красавки, листя м^ятиперечно^ трилистника водяного) шишок хмелю та інш. Для лікування важких форм гестозів широко застосовується магнія сульфат. '

М а г н і я с у л ьф а т- для парентерального введення випускається в ампулах 20% або 23% розчин по 5) 10^ 20 мл. Препарат має багатогранну дію на організм. При парентеральному введенні препарат заспокійливо впливає на ЦНС. В залежності від дози спостерігається седативний^ снотворний^ наркотичний^ сечогінний, гіпотензивний^ протисудомний, спазмолітичний ефекти, знижується внутрішньочерепний тиск.

Сульфат магнію має також курареподібну дію внаслідок пригні­чення нервово-м^язово? передачі(релаксує поперечнополосату мускула­туру). Препарат знижує збудливість дихального центру, великі дози при парентеральному введенні можуть викликати параліч дихання, пригнічувати скоротливу функцію мускулатури матки,

Гіпотензивну дію магнію пов'язують з можливістю послаблення. судинне^реакпі^ на пресорні речовини(ангіотензин III,норадрена-лін).

При легких і середніх ступенях важкості гестозу сульфат магнію вводять внутрішньом^язово^ при важких формах-внутрішньо-венно.

Іони магнію проникають через плаценту і часто викликають гіпо­тонію новонародженого) можуть призвести до пригнічення і зупинки дихання.

Дози препарату підбираються таким чином) щоб його концентра­ція в сироватці крові укладала 6-8ммоль/л. Порушення збудження в провідній системі серця зустріяаються при концентрації 10-15ммоль/л) концентрація вище 15ммоль/л може призвести до зупинки серця.'

Концентрація магнія в сироватці від 12 до 15 ммоль/л супроводжується депресією дихання.

Тому при застосуванні сульфата магнія необхідно контролю­вати частоту серцебиття) дихання(не менше 14-16 за хв.))вира-женість колінних рефлексів.

Сульфат магнію виводиться з організму в основному через нирки) тому його можна застосовувати при достатній функціїїх. При випадковому передозуванні хвору необхідно і^ітубумми і пере-

водити на^^^^^^^^^^^. Антагоністом магнію е препарати кальцію 10% 10 мл в вену.,

В повсякденній практиці доза сульфата магнія визначується початковимрівнем середнього артеріального тиску(САТ), вагою тіла вагітної і індивідуальною чутливістю до препарата.

Середній артеріальний тиск. САТ==АТ сист. + 2АТ діаст.

З В нормі САТ 90-100 мм рт. ст.

В практичному відношенні можна притримуватися наступних принципів підбору доз^ і швидкості введення сульфата магнія в залежності від початкового рівня САТ: ^

^^"Г від ІІР до 120 мм рт.ст.-1,8 г/год(30 мл 25%розчину або 7,5 г сухої речовини в 400 мл реополіглюкіну);

С^/ від 121 до 130 мм рт.ст. - 2^5 г/год(40 мл 23% розчину або 10 г сухої речовини в 400 мл реополіглюкіну); ^^Т^вище 130 мм рт.ст^ - 3^2 г/год(50 мл 23% розчину або 12,5 г сухо? речовини в 400 мл реополіглюкіну).

При САТ від 100 до 110 мм рт ст. можливе призначення магне-зійно? терапій в залежності від йаги тіла: до 90 кг- С^04 г/кг/год.

Частіше застосовують початкову дозу сульфатамагнія: 4 г розчиненого в 150-200млреополіглюкіну і краплинне вводять протягом 3-4год під контролем зниження АТ з.наступним введенням кожну годину по 1 г, або 5 г кожні 4 години(не під час родів).

Периферичні вазоділататори

Це група препаратів^ що впливають на найдістальніші відділи судинної системи(артеріоли і венули). До них відносяться без­посередньо периферичні вазоділататори^натріянітропрусид^ апресін), а також антиангінальні засоби^ що мають судиннорозширюю-чудію - органічні нітрати(нітрогліцерін,нітросорбід), молсідо-мін. Нітрати,молсідомін мають більший вплив на венули, натрія нітропрусід - на артеріоли і час^ово на вени,апресім переважно на резистентні артеріальні судини.

Всі перечислені засоби повинні застосовуватись під суворим контролем гемодинаміки і спостереженні доз. Вони можуть різко знизити системний артеріальний тиск^ викликати колапс, погіршити кровозабезпечення серця.

Н а т р і я н і т р о пр у с й д(наніпрус, ^іпрід). Препарат вводять внутрішньовенне краплинне. Розчин готують безпосередньо перед застосуванням. Вмістодніе? ампули(25 або 50 мг) розчиняють в 5 мл ізотоничного розчину глюкози і пере­носять в крапельницю(500 або 250 мл 5% глюкози). Враховуючи нестійкість препарата флакон з розчином покривають чорною світлозахисною плівкою. Швидкість інфузії контролюється показаниками АТ із роз-

рахунку 0,5-5мкг/кг. При передозуванні препарата можливе виник­нення різкої гіпотензія тахікардії, блювоти, головокружіння. В таких випадках слід зменшити швидкість введення препарата.

Антидотами нітропрусиду є метгемоглобін- утворюючі препа-рати(метиленова синька, натрія тіосульфат). А пр е с і н(гідралазін).

Препарат безпосередньо знімає спазм м'язів артеріол, тому основною його особливістю являється зменшення опору периферій-' них резистентних судин(артеріол) і викликає зниження артеріаль­ного тиску, зменшуєнагрузку на міокард, посилюєсерцевчйвикид, а також посилює плацентарний, церебральний і нирковий кровообіг.

Добре його використовувати, як доповнення до магнзіальної терапії. 40 мг препарата розводять в 100 мл ізотоничного розчину натрія хлрріду і вводять із швидкістю 5 мг/год. Для досягнення мети цю дозу кожні ЗО хв. поки величина діастолич-ного тиску не стане ІОС мм рт.ст.

Апресін починає діяти через ЗО хв^, максимальна тривалість-дії 3-4 год.

Побічне ефекти: головна біль) тахікардія, головокружіння, біль в ділянці серця, блювота.

П е р л і н г а н і т (Нітрогліцерин для внутрішньовенного введення). Вводиться 0,01% розчину крапельне. Для цього 10 мл препарата розводять в 90 мл фізіологічного натрія хлориду. Швидкість введення 25мкг/хв піц контролем артеріального тиску, повільно збільшуючи швидкість інфузії, яка не повинна перевищувати 200 мкг/хв.

Слід враховувати, що перевищення оптимальних доз перлін-ганіта і других нітратів може визвати порушення ритму і провід­ності серця, колаптоїднийстан^

М о л с і д о м і н (сіднофарм) в таблетках. Препарат має антиангінальний вплив. Ефект пов'язаний з периферичною венодиля-туючою дією, збільшенням ємкості венозної системи і зменшенням венозного припливу до серця. Під впливом препарата знижується тиск в легеневій артерії^ зменшується наповнення лівого шлуноч­ка і напруга стінки міокарду. Препарат покращуєколлатеральний кровообіг і зменшує агрегапію тромбоцитів.

Молсідомін застосовується сублінгвально по 0,002 г три рази на добу. Спазмолітичні засоби різних груп

П а п а в е р і н-алкалоїд, що знаходиться в опії. Виготовляєте ся також синтетичним шляхом. Являється міотропним спазмолітичним засобом. Він знижує тонус і зменшує скоротливу діяльність гладень­ких м'язів і в зв'язку з цим має судинорозшируючу і спазмолітичну дію.

Для лікування гестозів вводиться в м^язи або в вену. Для вну­трішньовенного введення 2 мл 2% розчину папаверіна розчиняють в 10-20 мл натріяхлорида 0,9% і повільно вводять. При перевищен­ні дози або при швидкому його введенні може виникнути аритмія, часткова


8-09-2015, 21:33