Шизофрения - прогрессирующее психическое заболевание неустановленной этиологии, склонное к хроническому течению, протекающее с полиморфной симптоматикой и приводящее к особому дефекту личности, отличному от дефекта, который возникает при грубо органических поражениях мозга. Проявляется типичными изменениями личности больного и различными по степени выраженности другими психическими расстройствами, приводящими часто к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности.
При этом заболевании больные становятся замкнутыми утрачивают социальные контакты, у них отмечается обеднение эмоциональных реакций. Вместе с этим наблюдаются различной степени выраженности расстройства ощущений, восприятия, мышления и двигательно-волевые.
Отмечается так же: снижение энергетического потенциала (воля), прогрессирующая интравертированность (явления аутизма), эмоциональное оскудение, на фоне которого могут быть разнообразные психопатические расстройства (бред, аллюцинации, сенестопатии). Память и приобретенные знания сохраняются.
Шизофрения как отдельное заболевание впервые была выделена немецким психиатром Э. Крепелиным. Он взял группы больных, которые ранее описывались с диагнозами гебефрении, кататонии и параноидов, и, проследив их катамнестически, установил, что в отдаленном периоде у них своеобразное слабоумие. В связи с этим он объединил эти три группы болезненных состояний и назвал их ранним слабоумием (dementia praecox).
В последующем швейцарский психиатр Е.Блейлер предложил новый термин названия для этого заболевания: "шизофрения" (от греч. schizo- расщепление, phren- душа). Он считал, что для этого заболевания наиболее характерен не исход в своеобразное слабоумие, а особая диссоциация психических процессов личности, её специфическое изменение в результате болезненного процесса. Им были выделены первичные и вторичные признаки заболевания. К первичным Блейлер относил утрату больным социальных контактов (аутизм), обеднение эмоциональности, расщепление психики (особые нарушения мышления, диссоциация между различными психическими проявлениями и т. д.). Все эти психические нарушения квалифицировались как изменение личности по шизофреническому типу. Этим изменениям отводилось решающее значение в диагностике шизофрении.
Другие психические расстройства, определенные Бейлером как вторичные, дополнительные, проявляются сенестопатией, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататоническими расстройствами и т.д. Эти расстройства он не считал, обязательными для шизофрении, т. к. они встречаются и при других заболеваниях, хотя отдельные из них могут быть более свойственны шизофрении.
Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают извращение функций, продуктивные представляют собой выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т.д. Их состояние и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания.
Для шизофрении, как отмечалось, наиболее значимыми являются своеобразные расстройства, характеризующие изменения личности больного. Выраженность этих изменений отражает злокачественность болезненного процесса. Эти изменения касаются всех психических свойств личности. Однако наиболее типичными являются интеллектуальные и эмоциональные.
Интеллектуальные расстройства проявляются в различных вариантах нарушения мышления: больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, параллелизм. Для шизофрении характерно также символическое мышление, когда больной отдельные предметы, явления объясняет по своему, только для него значимому смыслу. Например, косточку от вишни он расценивает как свое одиночество, а непогашенный окурок - как догорающую жизнь. В связи с нарушением внутреннего торможения у больного возникает склеивание (агглютинация) понятий.
Он теряет способность отграничивать одно понятие от другого. В словах, предложениях больной улавливает особый смысл, в речи появляются новые слова - неологизмы. Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Логическая непоследованность в высказываниях у ряда больных с далеко зашедшими болезненными изменениями приобретает характер речевой разорванности мышления в виде "словесной окрошки" (шизофазия). Это происходит в результате утраты единства психической деятельности.
Эмоциональные нарушения начинаются с утраты моральноэтических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со временем и пропадает полностью интерес к любимому делу. Больные становятся не ряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Ранним признаком его могут быть появление аутизма: замкнутости, отчужденности от близких, странности в поведении (необычные поступки, манера поведения, которые ранее были не свойственны личности и мотивы которых нельзя связывать с какими-нибудь обстоятельствами). Больной уходит в себя, в мир собственных болезненных переживаний. Мышление больного при этом основывается на извращенном отражении в сознании окружающей действительности.
Во время беседы с больным шизофренией, при анализе их писем, сочинений можно в ряде случаев выявить у них склонность к резонерствующим рассуждениям. Резонерство пустое мудрствование, например, бесплотные рассуждения больного о конструкции кабинетного стола, о целесообразности четырех ножек у стульев и т.д. Это встречается довольно часто в клинике шизофрении.
Эмоционально - волевое оскудение развивается через определенное время после начала процесса и бывает четко выражено при обострении болезненных симптомов. Вначале заболевание может носить характер диссоциации чувственной сферы больного. Он может смеяться при печальных событиях и плакать при радостных. Такое состояние сменяется эмоциональной тупостью, аффективным безразличием ко всему окружающему и особенно эмоциональной холодностью к близким и родственникам.
Эмоционально - волевое оскудение сопровождается безволием - абулией. Больных ничто не волнует, не интересует, у них отсутствует реальные планы на будущее или же они говорят о них крайне неохотно, односложно, не обнаруживая стремления осуществить их. События окружающей действительности почти не привлекают их внимания. Они целыми днями безучастно лежат в постели, ничем не интересуются, ничем не занимаются.
Эмоциональные и волевые нарушения обычно взаимосвязаны в клинической картине шизофрении и сопутствуют друг другу. При шизофрении довольно часто встречаются два сходных симптома - амбивалентность и амбитендентность, а также негативизм.
Амбивалентность - двойственность представлений, чувств, существующих одновременно и противоположно направленных. Амбитендентность - аналогичное расстройство, проявляющееся в двойственности стремлений, побуждений, действий, тенденций больного. Например, больной заявляет, что он одновременно любит и ненавидит, считает себя больным и здоровым, что он бог и черт, царь и революционер и т.д. Негативизм - стремление больного совершать действия противоположные предлагаемым. В основе негативизма лежат механизмы парадоксального торможения в различных сферах психической деятельности.
Типичны также для шизофрении и различные своеобразные сенестопатические проявления: неприятные ощущения в голове и других частях тела. Сенестопатии имеют вычурный характер: больные жалуются на ощущение распирания одного полушария в голове, сухость желудка и т.д. Локализация сенестопатических проявлений не соответствует болезненным ощущениям, которые могут быть при соматических заболеваниях.
Расстройства восприятия проявляются преимущественно слуховыми галлюцинациями и часто псевдогаллюцинациями различных органов чувств: зрительными, слуховыми, обонятельными и т.д. Из бредовых переживаний возможно наблюдать также различные формы бреда: паранойяльный, парафренный; на ранних этапах чаще паранойяльный. Характерен для шизофрении бред физического воздействия, который обычно сочетается с псевдогаллюцинациями и носит название синдрома Кандинского - Клерамбо.
Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявлениям. Они обнаруживаются в виде расстройства произвольной деятельности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произвольной деятельности является кататонический синдром. Он включает в себя состояния кататонического ступора и возбуждения. Сам по себе кататонический ступор может быть двух видов: люцидный и онейроидный.
При люцидном ступоре у больного сохранена элементарная ориентировка в окружающем и его оценка, в то время как при онейроидном сознание больного изменено. Больные с люцидным ступором после выхода из этого состояния помнят и рассказывают о событиях, происходивших в тот период вокруг них. Больные с онейроидными состояниями сообщают о фантастических видениях и переживаниях, во власти которых они находились в период ступорозного состояния. Кататоническое возбуждение бессмысленное, нецеленаправленное, иногда принимающее характер моторного. Движения больного однообразны (стереотипия) и по сути являются подкорковыми гиперкинезами;возможны агрессивность, импульсивные действия,негативизм; выражение лица часто не соответствует позе (могут наблюдаться мимические асимметрии). В тяжелых случаях речь отсутствует, возбуждение немое или больной рычит, мычит, выкрикивает отдельные слова, слоги, произносит гласные. У некоторых больных обнаруживается неудержимое стремление говорить. При этом речь вычурная, высокопарная, отмечаются повторения одних и тех же слов (персеверация), разорванность, бессмысленное нанизывание одного слова на другое (вербигерация). Возможны переходы из кататонического возбуждения в ступорозное состояние и наоборот.
Кататонию, в целом, подразделяют на люцидную и онейроидную. Люцидная кататония протекает без помрачения сознания и выражается ступором с негативизмом или оцепенением либо импульсивным возбуждением. Онейроидная кататония включает онейроидное помрачение сознания, кататоническое возбуждение с растерянностью или ступор с восковидной гибкостью.
Гебефренический синдром близок к кататоническому и по происхождению, и по проявлениям. Характеризуется возбуждением с манерностью, вычурностью движений и речи, дурашливостью. Веселье, кривляние и шутки не заражают окружающих. Больные дразнятся, гримасничают, коверкают слова и фразы, кувыркаются, танцуют, оголяются. Наблюдаются переходы между кататонией и гебефренией.
Более сложные волевые акты, волевые процессы также подвергаются различным нарушениям под влиянием болезни. Наиболее типичным является нарастание снижения волевой активности, которая завершается апатией и вялостью. Однако у от дельных больных может наблюдаться повышение активности, связанной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и установками больные способны преодолевать исключительные трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний бредовых идей у больных может быть различным. В месте с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления. Со временем происходит видоизменение содержания психопатологических проявлений болезни. Если в прошлом в высказываниях больных часто фигурировали нечистая сила, религиозные мотивы, колдовство, то теперь новые достижения науки и техники.
Шизофрения может начаться в любом возрасте однако наиболее типичный возрастной период 16-30 лет, поэтому имеет большое социальное значение. В то же время для отдельных начальных клинических проявлений шизофрении существуют свои оптимальные сроки. Так, шизофрения с параноидным проявлением начинается чаще в возрасте старше 30 лет, с неврозоподобной симптоматикой, растройствами мышления - в подростковом и юношеском возрасте. У мужчин заболевание начинается раньше, чем у женщин. У женщин заболевание протекает более остро, чаще и выраженные представлена различная аффективная патология.
Прогредиентность течения шизофрении характеризуется постепенным усложнением симптоматики заболевания. Постепенно нарастают снижение интеллекта, слабоумие. Проявляются различные психопатологические синдромы, клиническая характеристика которых зависит от формы и стадии процесса.
Этиология шизофрении точно не установлена. Различают эндогенные и экзогенные факторы, влияющие на возникновение заболевания. К эндогенным относится наследственность. Заболеваемость шизофренией выше среди членов семей больных. Риск повышается с усилением степени кровного родства. Среди двоюродных братьев и сестер заболеваемость составляет 2,6 %; среди родных 11-14 %. У близнецовых пар тоже есть свои особенности: если один из однояйцовых близнецов болен, то второй заболеет в 77,6- 91,5 %; у разнояйцовых вероятность составляет 15-16 %. Остаются невыясненными основные закономерности передачи предрасположенности к шизофрении, а также биологические процессы, которые лежат в основе этого предрасположения. Вместе с тем только наследственные факторы не могут определять всех сложных закономерностей течения шизофрении и по мере развития заболевания патологические механизмы болезни могут изменяться, осложняться, определяя тем самым кинетику патологического процесса при шизофрении. В числе экзогенных факторов выделяют: инфекции, психические травмы, интоксикации, социально - бытовые факторы и т.д. В тех случаях когда заболевание во времени развивается вслед за теми или иными экзогеными влияниями, клиника шизофрении на первых этапах её течения включает элементы расстройств "экзогенного типа", в дальнейшем эти изменения ослабевают, и заболевание продолжает развиваться по свойственным ему внутренним закономерностям. Между уровнем жизни, материальным благосостоянием и частотой заболеваемости существует прямая зависимость: чем ниже материальный уровень, тем выше заболеваемость среди этих слоев населения.
Шизофрения - полигенное заболевание. В основе патогенеза шизофрении лежит аутоинтоксикация организма больного токсическими продуктами обмена веществ, которые способны вызывать нарушение нормальной деятельности центральной нервной системы. Происходит повреждение мембран клеток. Данное повреждающее действие вызывает образование мозговых аутоантигенов и аутоантител, количествоих зависит от степени и злокачественности заболевания. По пытки выделить эти соединения из организма больных шизофренией не увенчались успехом. Данная теория имеет много вариантов, сущность её определяется нарушением того или иного звена метаболизма в больном организме. Ароматические аминокислоты, адренохром, адренолютин и серотонин вызывают шиофренический токсикоз. Нарушение белкового обмена (задержка либо повышенное выделение из организма азотистых щлаков) совпадает с особенностями клинических проявлений болезни. Однако это касается лишь шизофрении, которая протекает переодически с преобладанием в клинике кататонических расстройств. Предполагается, что такие нарушения возникают на конституционально подготовленной почве (врожденная неполноценность эндокринного аппарата, снижение антитоксической функции печени, наследственно обусловленная слабость нервных клеток центральной нервной системы), автор этого предположения ученый В. П. Протопопов. Другой ученый - И. П. Павлов, изучая патогенез шизофрении на различных уровнях процесссов нервной деятельности, и предположил, что изменения нормального взаимодействия нервных процессов, протекающих в коре и подкорковой области, нарушают процесс иррадиации и концентрации торможения, вызывает возникновение гипноидных состояний и т.д., является патогенетическим механизмом в развитии шизофрении.
Клинический метод изучения патогенеза шизофрении. Если рассматривать клинические проявления болезни как отражение тех или иных патофизиологических механизмов мозговой деятельности, то, изучая внешние признаки заболевания, можно познать общие закономерности развития патологического процесса шизофрении, естественно не в состоянии развития болезни, но клинические исследования являются отправным пунктом при поисках биологической сущности болезни на любом уровне организации физиологических систем.
Патологическая анатомия. Имеется комплекс характерных для шизофрении макро- и микроизменений в головном мозге и некоторых внутренних органах, в сочетании с клиническими данными имеющих важное значение в оценке патологического процесса в целом и способствующих отграничениюэтого заболевания от других психозов.
Макроскопически выявляются агональные участки отека и малокровия головного мозга, небольшие атрофические участки западения в коре, умеренный фиброз мягких мозговых оболочек, отдельные признаки аномалий развития мозга.
Микроскопия. В патологический процесс вовлекается кора головного мозга, подкорковые образования, гипоталамус, стволовой отдел, мозжечок. Наибольшие изменения наблюдаются в коре и подкорке. Атрофические изменения в нервных клетках, липоидный склероз, чрезмерное накопление липофусцина в цитоплазме клеток, гидроскопическая дистрофия, прямая и ретроградная дегенерация, атрофия боковых придатков дендритов, участки демиелинизации тангециальных и радиарных волокон, иногда различные степени набухания, вздутия. Снижение количества микроглиоцитов, их гипоплазия.
Типична неполноценная реакция микроглии в ответ на экзогенные вредности или осложняющие основной процесс поражения головного мозга. Эти особенности микроглии связаны с недостаточностью защитных реакций ретикуло-эндотелиальной системы больного шизофренией.
В целом патоморфология головного мозга укладывается в картину токсико-гипоксической энцефалопатии. В остро протекающих случаях со смертельным исходом преобладают выраженные дисциркуляторные расстройства в мозге и во внутренних органах.Во внутренних органах обнаруживается status lymphaticus, иногда значительная плотность паренхимотозных органов за счет разростания стромы. Нередко находят гипоплазию кардио - васкулярной системы (уменьшение размеров сердца, узость аорты).
Диагностика. Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений и определенным набором синдромов Основными диагностическими критериями являются типичные для шизофрении негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного (обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных отношений).
Дифференциальная диагностика:
1. экзогенные психозы. Они начинаются в связи с определенными вредностями (токсические, инфекционные и т.д.). Наблюдаются особые изменения личности по органическому типу. Психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расстройств.
2. аффективные психозы (маниакально-депрессивный психоз). При этом психопатологические проявления в виде аффективных расстройств. В динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов.
3. неврозы. Имеются определенные психогенные вредности, обуславливающие их возникновение, Динамика отлична от неврозоподобной шизофрении.
4. психопатии. Психопатологическая симптоматика связана с межличностными отношениями, а психопатоподобная симптоматика определяется прогредиентным процессом.
Большое разнообразие клинических проявлений болезни, делает необходимым выделение отдельных форм, которые отличаются симптоматикой и течением.
1. по преобладающему синдрому:
- кататоническая
- гебефреническая
- параноидная
- простая
- ипохондрическая
- циркулярная
- неврозоподобная
- психопатоподобная
2. по характеру преобладающей симптоматики, типу течения, степени прогредиентности болезни: - непрерывно текущая
- периодическая
- приступообразно-прогредиентная (шубообразная)
Эта классификация охватывает всю синдромологию и позволяет проследить развитие болезни в динамике.
Непрерывно текущая шизофрения.
В зависимости от степени прогредиентности различают злокачественную (ядерную), умеренно прогредиентную (параноидную) и вяло протекающую шизофрению.
Злокачественная шизофрения. Начинается в детском и юношеском возрасте. Характерны начало болезни с негативных симптомов, обычно предшествующих появлению продуктивной симптоматики, быстрота течения болезни по направлению к исходу с момента манифестации, полиморфизм продуктивной симптоматики при отсутствии её систематизации и синдромальной завершенности, повышение резистентнности к терапии, тяжесть конечных состояний.
Начальный период (инициальный) характеризуется изменением всего психического строя личности. Психическое развитие приостанавливается. Утрачиваются прежние интересы, юношеская живость и любознательность. Обеднение эмоциональной сферы, пропадает стремление к общению, прижние симпатии. Резко меняются внутрисемейные отношения. Вялые, пассивные, бездеятельные вне дома, больные становятся черствыми, грубыми, враждебными по отношению к близким. Первый признак -быстро нарастающее падение психической продуктивности. Новое усваивается с трудом. Успеваемость прогрессивно падает, не смотря на занятия. Появление новых интересов, которые начинают занимать доминирующее положение в деятельности больных - метафизическая интоксикация. Они однообразны, вычурны, оторваны от реальности, однобоки.
Связанная с ними деятельность непродуктивна, не обогащает личность. Новые знания не приобретаются, за исключением отдельных случайно схваченных деталей. Увлечение философскими проблемами (философская интоксикация). На фоне описанного выше появляется интерес к недоступной пониманию больных философской литературе. Они читают, делают длинные бессмысленные выписки, говорят о наличии у них особого мировоззрения, как следствия изучения философии. Попытки выяснить сущность этих взглядов обнаруживают полную беспомощность, отсутствие элементарных сведений, логики суждений, что не смущает больных. Рассуждения носят разорванный, резонерский характер. У других больных на первый план выступает однобокая деятельность: нелепое коллекционирование, упорное посещение театра или стадиона, конструирование.
8-09-2015, 21:36