ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ПОВ`ЯЗАНІ ІЗ ВПЛИВОМ ФАКТОРІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
Акродинія (хворі кінцівки, рожева хвороба, хвороба Свіфта, хвороба Флеєра, полінейропатична еритродермія) – захворювання, обумовлене повторними діями ртуті. Супроводжується дегенеративними змінами ЦНС, хроматолізисом клітин головного мозку та мозочка. Клінічні прояви включають в себе ішемію, ціаноз пальців, підвищену пітливість, піодермію. Можлива гангрена пальців.
При отруєнні ртуттю спостерігаються зміни в шлунково-кишковому тракті, обумовлені утворенням преципітатів ртуті з білком слизових оболонок кишечника, призводять до кишкових розладів, втрати рідини та електролітів. Ртуть вражає капіляри з розвитком набряку тканин. Особливо чутливі до дії цього елемента тканини, що швидко ростуть. При ртутних інтоксикаціях можливе випадання зубів. Інтоксикація ртуттю проявляється змінами ЦНС та периферичної нервової системи. Поширений у західних країнах вислів «дурний як капелюшник» походить з минулих століть, коли для виробництва фетрових капелюхів використовувались сполуки ртуті. Першими ознаками меркуріалізму є підвищена втомлюваність, слабість, сонливість, апатія, емоційна нестійкість, головний біль, запаморочення (ртутна неврастенія), тремор, підвищена психічна збудливість (ртутрий еретизм), послаблення пам`яті, підвищена частота сечовипускання, порушення серцево-судинної системи (у результаті впливу на вегетативну нервову систему). Ураження периферичної нервової системи, як правило, відбуваються у вигдялі невралгій, поліневритів. При тяжких інтоксикаціях можливий розвиток ртутної енцефалопатії. Тривалий вплив малих доз та концентрацій ртуті може призвести до мікромеркуріалізму. Це неврастенічний синдром з ознаками вегетативної дисфункції, порушенням нервово-психічної сфери, частий тремор пальців, кровоточивість ясен, гінгівіти, ртутна кайма на яснах (за типом свинцевої кайми). Ртуть має також ембріотоксичну дію (збільшення частоти викиднів, мастопатій). У осіб, що потерпають від меркуріалізму, підвищений ризик атеросклеротичних проявів (коронарні порушення, міокардіодистрофія, гіпертензія). Надійною діагностичною ознакою інтоксикації ртуттю є виявлення вмісту цього елемента у крові та сечі. Однак можливе так зване носійство ртуті, коли підвищений вміст даного елемента у біосубстратах не супроводжується чіткими клінічними ознаками інтоксикації.Такі особи з потенційно високим ризиком потребують ретельного динамічного медичного спостереження.
Хвороба Мінімата – захворювання, що спостерігалося з 1953 по1966 рік у населення, що мешкало на березі затоки Мінімата Бей. Пов`язано з потраплянням до затоки стічної води з виробництва ацетальдегіду та вініхлориду, що містили ртуть.
Хвороба Мінімата була вперше офіційно зареєстрована у 1956 р. у людей, що проживали біля затоки Мінімата у південно-західній частині Японії. У 1959 р. був доведений зв`язок захворювання з вживанням риби, забрудненої ртуттю. Ртуть потрапляла до морської затоки із стічними водами заводу з виробництва ацетальдегіду та полівінілхлориду. У морській воді та водних організмах неорганічна ртуть у результаті метилювання переходила у метилртуть.
Вміст хлориду метилртуті у рибі, що була виловлена у забрудненій морській зоні, сягав 50 ч/млн, у креветках – 85 ч/млн. У результаті вживання морських продуктів у загальному постраждало 17 тис. чоловік, у 121 потерпілого спостерігалося гостре тяжке отруєння, 46 осіб померло. Всього з 1956 року від отруєння померли 1022 людини, а 752 до цього часу страждають від його наслідків. У собак, котів, свиней, пацюків (пацючий сказ) та птахів, що селилися поблизу затоки, проявлятися класичні клінічні симптоми отруєння, багато тварин загинуло.
Захворювання починалося з появи відчуття оніміння у кінцівках та ділянці рота, розвитку сенсорних розладів, утруднення рухів рук (найбільш чітко проявляється при письмі, спробі взяти які-небудь речі тощо). Крім того, у потерпілих відзначалися порушення координації рухів, слабість та тремор, уповільнення та неясність мови, атаксична хода, погіршення слуху та зору. Ці симптоми поступово посилювалися, потім до них додавався загальний параліч, утруднення ковтання, конвульсії. При тяжкому отруєнні наставала смерть. У результаті трансплацентарного переходу метилртуть проникає у організм плода та викликає атрофію клітин головного мозку та мозочка. Уроджена хвороба Мінімата за клінічною картиною схожа на дитячий церебральний параліч.
Епідеміологічні ознаки екологічної обумовленості хвороби Мінімата:
- майже всі постраждалі проживали в одній і тій самій області поблизу затоки Мінімата;
- захворювання найбільш часто траплялося у рибалок та членів їх родин;
- захворювання спостерігалося у людей усіх вікових груп, крім новонароджених;
- частота захворювання була однакова у хлопчиків та дівчаток, однак серед дорослих захворювання частіше спостерігалося у чоловіків;
- часовий інтервал між виникненням захворювання членів однієї родини суттєво відрізнявся і міг складати від кількох днів до кількох років;
- смертність була високою;
- захворювання, що спостерігалося, не було пов`язане з сільськогосподарськими продуктами та водою;
- всі постраждалі вживали в їжу морські продукти (риба, молюски), що добувалися у затоці Мінімата;
- у період спалахів захворювання подібні ознаки отруєння спостерігалися у тварин.
Екологічна обумовленість хвороби Мінімата була підтверджена: дослідженнями вмісту ртуті та метилртуті у об`єктах навколишнього середовища: результатами вивчення вмісту ртуті у біосубстратах потерпілих; схожістю клінічної картини захворювання з клінікою отруєння органічними сполуками ртуті; результатами моделювання інтоксикації у лабораторних тварин (годування рибою, пійманою у затоці). Випадки хвороби Мінімата можуть тралятися у населення (особливо дітей), що проживають поблизу підприємств, що тривалий час забруднюють навколишнє рередовище ртуттю.
Лише через 40 років після появи перших ознак екологічного лиха риба та молюски у затоці Мінімата були визнані безпечними для здоров`я.
Захворювання, які викликають поліхлоровані біфеніли
Із впливом поліхлорованих біфенілів (ПХБ) пов`язаний розвиток хвороби Юшо (Японія, 1968) та хвороби Ю-Ченг, (хвороба рисового масла, о.Тайвань, 1979). У Японії від впливу ПХБ постраждали 1800 осіб, що вживали в їжу рис, забруднений трансформаторним маслом. У постраждалих розвинулось лише хлоракне. Впливу ПХБ на о.Тайвань зазнали близько 2000 осіб. Ураження було викликане вживанням в їжу рисового зерна, забрудненого канехлором – 400 у концентрації 2000-3000 мг/кг. ПХБ, що використовувалися як теплопровідний матеріал, потрапили до продукту у процесі виробництва через мікроскопічні ерозивні отвори у трубах. Ранньою ознакою захворювання були збільшення та гіперсекреція мейбомійових залоз очей, набухання повік, пігментація нігтів та слизових оболонок, слабість, нудота, блювання. За цими симптомами звичайно йшли гіперкератоз та потемніння шкіри з появою хлоракне (вугреподібного сипу), часто ускладнених вторинною стафілококовою інфекцією. У деяких хворих відмічався термор рук та ніг. Ознак ураження печінки не спостерігалося, але у крові була підвищена активність лужної фосфатази та трансаміназ. У деяких осіб із хворобою Юшо відмічалося почуття оніміння у руках та ногах, уповільнення проходження нервових імпульсів у периферичних чутливих нервах. Діти, що народилися у матерів з хворобою Юшо, мали понижену масу та довжину тіла. Нейротоксична дія на плід проявлялася також у зниженні інтелекту, гіперактивності, порушенні поведінки. Зміни поступово прогресували. Після 1-3 років у жировій тканині брижі тонкої кишки, печінці та крові потерпілих були виявлені високі концентрації ПХБ.
Період виведення ПХБ з організму складає 58 років. У США з 1942 по 1982 рік під виробничий вплив ПХБ підпали 6583 працівника. У 98,8% з них речовина виявлена у жировій тканині. З 1977 року вміст ПХБ у жировій тканині почав знижуватися і у 1983 р. досяг нуля.
ПХБ, а також полібромовані біфеніли мають канцерогенну дію та впливають на репродуктивну функцію. При інтоксикаціях ПХБ розвиваються хлоракне, уражаються печінка, волосся та нігті. Приєднуються також вторинні інфекції. ПХБ можуть проходити через плацентарний бар`єр, а також потрапляти до організму дитини з молоком матері. Надійним біомаркером експозиції є виявлення підвищених концентрацій ПХБ у крові та пробах, отриманих при пункції печінки.
Діоксинова інтоксикація
2,3,7,8-Тетрахлордибензо-п-діоксин (2,3,7,8-ТХДД) у 1970 р. був визнаний одним із найсильніших канцерогенів та найбільш токсичною речовиною з відомих токсичних сполук. Масова дія діоксинів, зокрема 2,3,7,8-ТХДД, відбулася 10.07.76 р. у м.Севезо (Італія). У результаті аварії на виробництві у навколишнє середовище потрапило, за різними оцінками, від 300 г до 130 кг 2.3.7.8-ТХХД. Під вплив потрапили близько 20 000 осіб, у 700 з них вплив був найбільш інтенсивний. У 200 постраждалих, в тому числі у 40 дітей, через 2 тижні після аварії з`явилися специфічні висипання на шкірі – хлоракне. У найближчий час після впливу ніяких вад у розвитку новонароджених виявлено не було. Разом з тим чіткі ознаки отруєння були виявлені у 60 коней, у новонароджених лошат спостерігались вроджені вади розвитку. Пізніше наслідки цієї аварії проявилися у значних змінах репродуктивної функції, у тому числі у збільшенні кількості множинних вад розвитку: відносний ризик (RR) дорівнював 1,12 (0,63-2,02). Серед новонароджених зменшилася частка хлопчиків.
Масивний вплив діоксинів на населення В`єтнаму та американських військовослужбовців відбувався з 1962 по 1971 рік. З метою виявлення партизанських таборів та шляхів просування партизанів американські війська застосовували гербіциди-дефоліанти, у тому числі так званий помаранчовий агент: сполука 2,4-дихлорфеноксіоцтової (2,4-Д) та 2,4,5-трихлороцтової (2,4,5-Т) кислот. У період військових дій над територією південного В`єтнаму було роз пилено близько 19 млн галонів (1 галон = 4,54 л) гербіцидів, у тому числі 11 млн галонів помаранчового агента. У 1969 році з`явилися дані, що свідчили про тератогенну дію 2,4,5-Т, а з 1970 р. виробництво та застосування цієї сполуки у США було заборонене. Подальші дослідження показали, що до складу помаранчевого агента у вигляді технологічної домішки входять діоксини, що хаотично утворюються у процесі синтезу препарату. Концентрація діоксинів у гербіциді становить від 0,05 до 50 часток на мільйон. Загальна кількість діоксинів, розпилених у В`єтнамі, оцінюється 368 фунтами (1 фунт = 453,6 г). Виявлений зв`язок між впливом помаранчового агента та ризиком розвитку саркоми м`яких тканин, лімфом, появою хлоракне.
Щорічно лише у США у навколишнє середовище з відомих джерел потрапляє близько 14 кг діоксинів. Загальне потрапляння з усіх джерел складає 20-50 кг. Основними джерелами утворення та потрапляння у навколишнє середовище діоксинів є: виробництво гербіцидів (особливо 2,4-Д, 2,4,5-Т, сільвексу), целюлозно-паперова промисловість (відбілювання паперової пульпи), спалювання різноманітних міських та промислових відходів (утворюється в процесі горіння вугілля, лісу, нафтопродуктів), хімічні виробництва: отримання хлору та хлоровмісних сполук (ПХБ, феноксигербіциди, хлоровані бензоли та феноли та ін.), продукти харчування – з їжею (м`ясо, риба, молочні продукти) в організм людини потрапляє 90% сумарної дози діоксину.
Отруєння діоксинами проявляється у вигляді хлоракне (вугреподібні висипання на шкірі, які можуть зберігатися десятки років після впливу), подразнення шкіри, очей та дихальних шляхів, головним болем, запамороченням, нудотою, втратою апетиту, похудінням, підвищеною втомлюваністю, болями у животі та нижніх кінцівках, зниженням пам`яті, порушеннями сну, нападами безпричинного гніву. При діоксинових інтоксикаціях у організмі знижується вміст тестостерону, можливі порушення репродуктивної функції, впливає на обмін вітаміну А, імунну систему (зниження імунної відповіді), підвищується чутливість до вірусних інфекцій, ембріотропна дія, порушення допамінового обміну у потомства, тератогенна дія, розвиток раку. Злоякісні новоутворення при дії діоксинів мають множинну локалізацію (опухолі печінки, легень, саркоми м`яких тканин, лімфоми). У США при існуючих рівнях дії діоксинів канцерогенний ризик складає 1 на 1000 (25000-250000 випадків раку серед 250 млн населення США, 350-3500 нових випадків раку щорічно). Діоксини здатні давати негативні ефекти у поведінці, зокрема, порушувати здатність до навчання. При дії діоксинів зростає ризик розвитку діабету. Ці сполуки мають гонадотропну дію та викликають сниження числа та зміну функціональної спроможності сперматозоїдів. У ряді країн виявлено зв`язок між потенційним впливом діоксинів та розвитком ендометріозу. В експерименті на тваринах виявлений вплив діоксинів на тимус, селезінку та нирки, взаємодія цих речовин з ДНК.
Механізм дії діоксиноподібних речовин пов`язаний з їх взаємодією з арилвуглеводним рецептором (Аh-рецептор), що наявний у багатьох клітинах. Комплекс, що утворюється, – Аh-рецептор – діоксин – переміщується у ядро клітини та зв`язується з ДНК. Ця реакція призводить у подальшому до активації ферментів, що беруть участь у процесах детоксикації (цитохром Р-450, гідроксилаза арилвуглеводів). На відміну від інших чужорідних речовин діоксини мають високу спорідненість до Аh-рецептора. Комплекс Аh-рецептор – діоксин активізує гени, що регулюють синтез цитохром Р-450, а також ріст та поділ клітин. У цьому відношенні дія діоксинів схожа на дію гормонів. Тривала активація синтезу цитохром Р-450 призводить до порушення функцій печінки, причому ці ефекти можуть зберігатися навіть через 20 років після контакту з діоксинами. Стійке зв`язування Аh-рецептора порушує процес детоксикації різноманітних чужорідних речовин, у тому числі мутагенів та канцерогенів.
Хвороба ітай-ітай (кадмієва остеомаляція) вперше описана в 1946 році у Японії у населення, що вживало в їжу рис, який було вирощено на грунті, забрудненому кадмієм. Етіологія захворювання остаточно встановлена у 1955 році. Хвороба виявляється болями у суглобах, множинними переломами кісток, підвищенням артеріального тиску, розвитком нефрологічного синдрому. Відмічені високі концентрації кадмію у грунті та рису, який на ньому виріс. З 1955 по 1968 р. захворіло кілька сотень людей та близько 100 постраждалих померли.
Високі рівні забруднення об`єктів навколишнього середовища кадмієм відзначаються у багатьох країнах світу. У м.Льєже (Бельгія) висока смертність від нефриту пов`язана із забрудненням грунту кадмієм. У ряді країн вплив кадмію проявляються суттєвим збільшенням кількості хворих із протеїнурією. У хворих підвищена екскреція з сечею бета-2-мікроглобуліну, білковозв`язаного ретинолу.
При хронічній інтоксикації кадмієм відбувається ураження нирок (некроз епітеліальних клітин, протеїнурія, уповільнення фільтрації у ниркових канальцях, зниження реабсорбції, наявність кадмію у сечі, підвищена екскреція з сечою бета-2-мікроглобуліну, білковозв`язаного ретинолу). Порушення процесів реабсорбції призводить до ураження кісткової системи (підвищена ламкість кісток, множинні переломи кінцівок). Кадмій має канцерогенні властивості та збільшує ризик розвитку атеросклерозу та гіпертензії.
Кадмій міститься у тютюновому димі, у курців добове потрапляння цього елемента в організм у 2 рази вище в порівнянні з тими, хто не курить.
Хвороба Кашина-Бека (уровська хвороба, ендемічна деформація) зустрічається в Китаї (хворіють близько 2 млн людей, понад 30 млн проживають у ендемічних районах), на Далекому Сході, в Приамур`ї, Читинській області. Захворювання частіше розвивається у дітей 5-13 років та проявляється множинними дегенераціями та некрозом суглобового хряща, м`язовою дистрофією, затримкою росту, деформаціями скелета.
На сьогоднішній день існує кілька гіпотез розвитку хвороби Кашина-Бека: дія афлотоксинів, грибів Fusarium oxysporum, стронцію (стронцієвий рахіт), підвищення вмісту у колодязній воді гумінових кислот, що поєднується з низькими концентраціями селену, дисбаланс ряду макро-та мікроелементів, у тому числі селену.
Терапія селеновмісними препаратами зменшує ризик рентгенологічних проявів та знижує ризик деформації скелета. Переселення у райони, де питна вода має нормальну концентрацію селену, також знижує ризик розвитку захворювання та зменшує тяжкість клінічної картини у хворих дітей. На сьогодні найбільш підтверджена експериментальними та натурними даними гіпотеза про зв`язок хвороби Кашина-Бека з гуміновими кислотами, що містяться у питній воді. В механізмі розвитку цього захворювання важливу роль відіграють вільнорадикальні реакції з участю окси- та гідроксигруп гумінових кислот, а також індукція перекисного окиснення ліпідів у печінці, кістковій тканині та крові. Додавання селену у питну воду інгібує утворення вільних радикалів у кістковій тканині.
В літературі описані й інші захворювання невиявленої етіології, у виникненні яких значну роль відіграє порушення балансу мікро- та макроелементів. У Китаї є провінції з дуже високим ризиком первинного раку печінки. У мешканців цих районів у крові та інших біосубстратах порушено співвідношення заліза, марганцю та свинцю. Іншим прикладом подібних захворювань може бути хвороба “чорна стопа” (blackfoot), що характеризується порушенням кровообігу у нижніх кінцівках з розвитком гангрени. При цьому захворюванні відмічається також гіперпігментація та ератоз шкіри, розвивається рак шкіри. Захворювання зустрічається на Тайвані та в Китаї. В етіології важлива роль, ймовірно, належить миш`яку та дисбалансу мікро- та макроелементарного складу питної води. Зі збільшенням концентрації миш`яку у питній воді ризик розвитку “чорної стопи” різко зростає у всіх вікових групах. При концентрації миш`яку менше 9 мкг/л випадків цього захворювання не відмічалося.
Миш`як є системною отрутою та достовірним канцерогеном для людини. Під дією цього елемента відбувається ураження нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту, периферичної нервової та серцево-судинної систем, гемоліз еритроцитів. Розвиваються дерматити та кератити. У дослідах на тваринах миш`як викликає ембріотоксичний ефект. Індивідуальна різниця чутливості до миш`яку дуже велика: деякі люди здатні без помітної шкоди для здоров`я переносити дози на рівні 150 мкг/кг, а у інших симптоми миш`якового отруєння виникають при дозі 20 мкг/кг. Є свідчення про те, що невелика кількість сполуки миш`яку позитивно впливає на здоров`я.
Хвороба Кешана (тяжка форма селенодефіциту) проявляється гострою та хронічною кардіоміопатією, галопуючим ритмом серця, аритмією, фіброзними змінами міокарда. Захворювання поширене у сільських районах з низьким вмістом селену у навколишньому середовищі. Клінічна картина цього захворювання включає гостру чи хронічну кардіоміопатію, аритмію, фіброзні зміни міокарда. Смертність у минулому становила 80%, на сьогодні, при своєчасно початому лікуванні, перебуває на рівні 13-40%. У 95% випадків страждають діти, що проживають у сільській місцевості. Високу профілактичну та лікувальну активність мають препарати селену. Етіологія захворювання до кінця не з`ясована, найбільш ймовірним фактором ризику вважають недостатнє надходження селену, але не виключена й невідома вірусна інфекція.
При високих рівнях селену ймовірний селеноз з ураженням зубів, дерматитом, шлунково-кишковими порушеннями, ураженням ЦНС, зниженням вмісту гемоглобіну. Ймовірне збільшення ризику онкологічних захворювань.
Екозалежна алопеція
спостерігалася у м.Чернівцях у серпні-листопаді 1998 р. Постраждали діти у віці від 6 міс. до 15 років. Клініко-лабораторна картина мала такий вигляд. Спостерігалися алопеція (88%), ураження дихальних шляхів (63%), підвищена збудливість (22%), порушення сну, відчуття страху, зоологічні галюцинації, деліриозний синдром,
8-09-2015, 22:06