Реферат:
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Проводится с помощью мануальных (осмотр, пальпация и аускультация доступных исследованию сосудов), инструментальных и аппаратных методов (измерение артериального и венозного давления, сфигмоманометрия, сфигмография, допплерография, капилляроскопия, рентгеноконтрастная ангиография).
Артерии. Доступны исследованию с помощь мануальных методов артерии височных областей (височные артерии), шеи (сонные), яремной ямки (брахеоцефальный ствол), надключичных и подключичных ямок (подключичные артерии), эпигастральной области и брюшной полости (брюшной отдел аорты, область бифуркации аорты, почечные и подвздошные артерии), а также артерии верхних и нижних конечностей: в глубине подмышечных ямок и по внутренней поверхности плеча (плечевые артерии), в локтевом сгибе (локтевые), вблизи – лучезапястного сустава между шиловидным отростком лучевой кости сухожилием сгибателя кисти (лучевая артерии), в паховой области (подвздошная артерия), по внутренней поверхности бедра ниже пупартовой связки (бедренная артерия), в подколенной (подколенная), за внутренней лодыжкой (задняя большеберцовая артерия), на тыльной поверхности стопы (артерии тыла стопы).
Вены. Доступны мануальным методам исследования поверхностные яремные вены шеи и глубокая яремная вена (у латерального края грудинно-ключично-сосковой мышцы в нижней ее части или между ее ножками), а также поверхностные вены верхних и нижних конечностей, туловища и передней брюшной стенки.
Осмотр поверхностно расположенных артерий и вен проводится с целью выявления изменения их диаметра, формы, локальных нарушений гемодинамики, обусловленных полной или частичной их окклюзией, характера и выраженности пульсации.
При осмотре видимые артерии и вены у здорового человека не выступают над поверхностью тела, имеют ровную поверхность, без утолщений, не извиты.
Изменение диаметра и формы артерий наблюдается у пожилых людей при выраженном атеросклерозе, вен– при воспалительном процессе (флебиты, флеботромбозы), обструктивных и окклюзионных процессах в артериях и венах различного генеза, врожденной патологии сосудов.
Нарушение структуры сосудистой стенки с изменением ее диаметра и формы наблюдается при атеросклерозе периферических артерий. При этом артерии четко контурируют, выступают над поверхностью тела, при осмотре выявляется извилистость, иногда четкообразность артерий. При пальпации артерий выявляется уплотнение и неравномерное утолщение их стенок. При флебитах, флеботромбозах и варикозном расширении вен отмечается неравномерное расширение вен и утолщение их стенок. При активном воспалительном процессе – выявляется воспалительная гиперемия и отек кожи, пальпаторная болезненность и уплотнение стенок венозных сосудов.
При обструкции и окклюзии периферических сосудов выявится признаки местного нарушения кровообращения.
Причины обструкции периферических артерий:
– атеросклеротическое поражение сосудистой стенки.
– облитерируюший эндоартериит сосудов нижних конечностей
– системные васкулиты (узелковый периартериит, болезнь Бюрэра, болезнь Такаясу, системная красная волчанка),
– и врожденная патология магистральных (коарктация аорты) и периферических сосудов.
Причиной полной окклюзии периферических артерий чаще всего является тромбоэмболия, осложняющая течение ревматического тромбэндокардита, бактериального эндокардита, дилатационной кардиомиопатии, реже обтурация просвета артерии обусловлена атероматозной бляшкой или пристеночным тромбом.
Нарушения венозного оттока, обусловленные частичной или полной окклюзией периферических вен, могут быть связаны с текущим тромбофлебитом (флеботромбозом), сдавлением вен извне величенными лимфоузлами, рубцовой тканью, опухолью, наблюдался также при первичной слабости сосудистой стенки, недостаточности клапанного аппарата вен (варикозное расширение вен нижних конечностей).
При обструкции или окклюзия артерии ниже места блока прекращается пульсация артерии, артерия запустевает, диаметр ее уменьшается, развивается выраженная бледности кожи.
При нарушении венозного оттока выше места блока вена набухает, значительно увеличивается ее диаметр, при длительном венозном застое развивается ее варикозное расширение, что сопровождается появлением признаков венозного застоя и нарушения оттока лимфы: отек, цианоз кожи.
Длительно сохраняющаяся обструкция и полная окклюзия периферических артерий может привести к развитию гангрены конечности, вен – тяжелых трофических нарушений кожи (длительно незаживающие трофические язвы голеней), рожистому воспалению кожи.
Длительно сохраняющаяся обструкции крупных артерий сопровождается развитием коллатерального кровообращение. При этом появляется расширение, извилистость и выраженная пульсация сосудов, по которым осуществляется шунтирование крови в обход места сужения. Например, при коарктации аорты расширяются межреберные и плечевые артерии, по которым осуществляется кровоснабжение нижней половины тела.
При обструкции нижней и верхней полой вены и их крупных ветвей развивается так называемый "синдром нижней и верхней полых вен". Для синдрома нижней полой вены характерно наличие выраженных отеков нижних конечностей, поясницы, синюшность в области отеков, варикозное расширение вен нижних конечностей, для синдрома верхней полой вены – отечность и синюшность шеи (воротник Стокса), лица, верхних конечностей, пульсация вен шеи, их набухание и варикозное расширение.
Признаки нарушение венозного оттока в системе верхней полой вены появляются также при трикуспидальной недостаточности, выпотном и констриктивном перикардите, эмфиземе легких, особенно во время приступа кашля или удушья.
Варикозное расширение вен передней брюшной стенки наблюдается при синдроме портальной гипертензии, когда нарушается отток венозной крови из мезентериальных сосудов по портальной системе в нижнюю полую вену при наличии блока на уровне печени (печеночный блок) или системы v. portae (подпеченочный блок), а также при нарушении оттока венозной крови из нижней полой вены выше уровня отхождения от нее печеночной вены (надпеченочный блок). Варикозное расширение вен параумбиликальной (околопупочной) области ("голова Медузы") наблюдается при печеночном и подпеченочном блоке (порто-кавальные анастомозы), вен боковых отделов передней брюшной стенки. – при надпеченочном блоке (каво-кавальные анастомозы).
Пульсация артерий. В состоянии покоя пульсация периферических артерий выявляется только в области шеи или в яремной ямке. У худощавых людей можно выявить невыраженную эпигастральную пульсацию, обусловленную пульсаций брюшного отдела аорты. При физическом и психоэмоциональном напряжении выраженность пульсаций артерий данных областей увеличивается, появляется пульсация подключичных и плечевых артерий.
Выраженная пульсация периферических артерий может выявляться при экстракардиальной патологии: при гипертермии, анемии, нейроциркуляторной дистонии, тиреотоксикозе.
Выраженная пульсация артерий крупного, среднего и мелкого калибра наблюдается при аортальной недостаточности. Сочетается с "капиллярным пульсом", для которого характерно ритмичное, синхронизированное с пульсом изменение диаметра зрачка, изменение окраски ногтевых пластинок при их легком сдавлении. Выраженная пульсация артерий при аортальной недостаточности сопровождается покачиванием головы (симптом Мюссе), синхронизированным с пульсовой волной. Пульсация артерий настолько ярко выражена, что это позволяет называть больною с аортальной недостаточностью "пульсирующим человеком".
При аневризме артерии появляется локальная пульсация расширенного участка сосуда (аневризма сонной артерии определяет появление пульсирующей овальной "опухоли" на шее, аневризма восходящего отдела аорты ведет к деформации грудной клетки с пульсирующим выбуханием ее на уровне рукоятки грудины, II и III ребер и межреберий, аневризма основного ствола легочной артерии приводит к аналогичным изменениям грудной клетки левосторонней локализации, аневризма брюшного отдела аорты характеризуется появлением пульсирующей опухоли в брюшной полости, что сопровождается выраженной ограниченной или разлитой пульсацией передней брюшной стенки).
Пульсация вен (венный пульс) выявляется только в области шеи (поверхностные и глубокие яремные вены). При этом можно выявить три типа пульсации: дыхательную, сердечную и передаточную.
Дыхательная пульсация возникает вследствие синхронизированного с фазами дыхания изменения наполнения вен, расположенных вблизи сердца. На вдохе растяжение грудной клетки способствует ускорению притока венозной крови в правое сердце, в результате чего вены шеи спадаются, и наоборот. У здорового человека при спокойном дыхании респираторные изменения объема яремных вен почти не улавливаются.. При повышении венозного давления (венозный застой в большом круге кровообращения, тромбоз сдавление верхней полой вены), а также при значительном повышении внутригрудного давления (эмфизема легких, пневмоторакс) респираторная пульсация яремных вен четко выражена.
Сердечная пульсация яремных вен связана с фазами сердечного цикла. При этом выделяют "положительный" и "отрицательный" венный пульс.
"Положительный" венный пульс характеризуется тем, пульсовая волна совпадает с пульсом сонной артерии и верхушечным толчком, при отрицательном – не совпадает.
"Отрицательный" венный пульс выявляется у здоровых людей в горизонтальном положении и исчезает в вертикальном. Связан с изменением наполнения яремных вен, обусловленным деятельностью правого предсердия. Во время систолы правою предсердия в результате сокращения мышечного кольца вокруг устья полых вен связь их с предсердием прекращается, вены наполняются венозной кровью и расширяются. В момент систолы желудочков, которая совпадает с диастолой предсердий, правое предсердие наполняется кровью, яремные вены спадаются. То есть пульсовая волна венного пульса, обусловленная наполнением яремных вен, совпадает с диастолой желудочков, но не с верхушечным толчком.
"Положительный" венный пульс выявляется при выраженном венозном застое в большом круге кровообращения, нарушениях сердечного ритма (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, узловой ритм, пароксизмальная узловая тахикардия, "сливные" комплексы при полной АВ блокаде), недостаточности трикуспидального клапана. При этом объемная перегрузка правого предсердия и правого желудочка определяет отсутствие диастолического спадения яремных вен во время систолы желудочков. Отрицательная волна венного пульса возникает на очень короткое время в момент открытия трикуспидального клапана, то есть совпадает с диастолой желудочков. При выраженном венозном застое в большом круге кровообращения венный пульс исчезает, яремные вены остаются переполненными как в систолу, так и в диастолу.
При трикуспидальной недостаточности возникает истинный положительный венный пульс, при котором пульсовая волна образуется не только за счет замедления перемещения венозной крови из полых вен в камеры правого сердца при его объемной перегрузке, но и за счет систолической регургитации крови из правого желудочка в правое предсердия, а из него в полые вены, глубокие и поверхностные вены шеи. Систолическое расширение шейных вен при недостаточности трехстворчатого клапана бывает резким и отрывистым, совпадает с верхушечным толчком, сопровождается значительным расширением вен шеи на большом протяжении, вплоть до ушных раковин.
При трикуспидальной недостаточности иногда выявляйся пульсация поверхностных вен верхних конечностей, особенно на тыльной поверхности кисти, пульсация вен грудной клетки, живота и даже поверхностных вен лица. При выраженном нарушении венозного оттока в системе нижней полой вены иногда наблюдается пульсация варикозно расширенных вен нижних конечностей.
Передаточная пульсация яремных вен связана с распространением пульсовой волны с сонных артерий на вены. Выявляется у здоровых людей при гиперкинетическом типе гемодинамики и при аортальной недостаточности. Совпадает с пульсацией сонных артерий исчезает при сдавливании сонной артерии и в вертикальном положении исследуемого.
Пальпация сосудов
Проводится с целью уточнения информации, полученной при осмотре, выявления патологических изменений стенок сосудов и определения основных свойств артериального и венного пульса.
Артериальный пульс.
Вызывается волной повышенного давления, возникающей в момент систолы левого желудочка и распространяющейся по артериям большого круга кровообращения при каждом сокращении левого желудочка.
Пальпация пульса имеет большое диагностическое значение, так как дает очень много ценных сведений о состоянии центральной (сердце) и периферической (артериальные сосуды) гемодинамики. Чаще всего свойства пульса исследуют путем пальпации лучевой артерии, при необходимости проводится пальпация артерий других областей. При подозрении на патологию артерий нижних конечностей и системном поражении сосудов обязательна пальпация артерий нижних конечностей (бедренных, подколенных, артерий тыла стопы).
При пальпации пульса на лучевой артерии определяют следующие его свойства:
– симметричность пульса,
– частота и регулярность,
– наполнение и напряжение,
– величина пульса,
– форма пульсовой волны,
– наличие альтернации и дефицита пульса,
– состояние артериальной стенки.
Свойства артериального пульса зависят от:
– частоты, скорости и силы сокращений левого желудочка,
– ударного объема левого желудочка и сердечного выброса,
– эластичности сосудистой стенки, величины просвета и проходимости пальпируемой артерии,
– величины периферическою сосудистого сопротивления.
Для определения симметричности (одинаковости) пульса проводят одновременную пальпацию правой и левой лучевой артерий. У здорового человека пульс имеет одинаковое наполнение на правой и левой лучевой артерии.
Уменьшение величины пульса или его исчезновение с одной стороны (чаще слева) связано с обструкцией или полной обтурацией артериальных сосудов выше места пальпации (на уровне брахеоцефального ствола, плечевой или локтевой артерии). Может быть обусловлено атеросклеротическим или воспалительным процессом в сосудистой стенке, перенесенным неспецифическим аортоартериитом, врожденной аномалией артерии, сдавлением сосудистого ствола увеличенными плотными лимфоузлами, опухолью, увеличенным левым предсердием (атриомегалия при митральном стенозе).
Разница в величине пульса на верхних и нижних конечностях является одним из достоверных признаков коарктации аорты, может наблюдаться также при облитерирующем атеросклерозе и облитерирующем тромбангаите подвздошных артерий и артерий нижних конечностей.
Частота пульса определяется по количеству пульсовых волн в минуту. У здорового человека в состоянии покоя составляет 60–85 в 1 минуту. При физической и психоэмоциональной нагрузке частота пульса увеличивается, в состоянии покоя, особенно во время ночного сна – уменьшается, что связано с физиологическим изменением тонуса симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Уменьшение частоты пульса ниже 60 в минуту расценивается как брадикардия (pulsus rarus), увеличение свыше 85 – как тахикардия (puisus frequens).
Изменения частоты пульса могут быть обусловлены экстракардиальной и кардиальной патологией.
Урежение пульса наблюдается при острой вирусной инфекции (сыпной тиф), тяжелых травмах черепа, мозговой коме различного генеза, в том числе и при остром нарушении мозгового кровообращения гипотиреозе. Учащение – при гипертермии, тиреотоксикозе, нейроциркуляторной дистонии, анемии.
При патологии сердечнососудистой системы урежение пульса может быть обусловлено дисфункцией синусового узла (синдром слабости СУ, синоаурикулярная блокада), атриовентрикулярной блокадой 2–3 степени, учащение – пароксизмальной и непароксизмальной тахикардией (синусовой, предсердной, узловой и желудочковой), трепетанием и фибрилляцией предсердий. Стойкая тахикардия выявляется также при гемодинамических нарушениях: острой и хронической сердечной и сосудистой недостаточности.
Ритмичность (регулярность) пульса определяется по продолжительности интервалов между очередными пульсовыми волнами в течение определенного отрезка времени (чаще в течение минута). Если пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, пульс регулярный (ритмичный), что может быть при различной частоте пульса (и при брадикардии, и при тахикардии).
При некоторых нарушениях сердечного ритма регулярность пульса нарушается, пульс становится нерегулярным, аритмичным (pulsus irregularis). Нерегулярный пульс выявляется при тахи– и брадиаритмии, фибрилляции (мерцании) и трепетании предсердий, экстрасистолии, параситолии, синдроме слабости и отказе синусового узла, атриовентрикулярной диссоциации.
Величина пульса является показателем амплитуды давления, то есть разницы между величиной систолического и диастолического давления. Это производное таких показателей как наполнение и напряжения пульса.
Определяется количеством крови, выброшенным в сосуды большого круга кровообращения левым желудочком, и степенью напряжения сосудистой стенки, то есть прямо пропорциональна сердечному выбросу и ударному объему левого желудочка и обратно пропорциональна периферическому сосудистому сопротивлению.
По величине пульс может быть большим и малым.
Большой или высокий пульс (pulsus magnus seu altus) выявляется при увеличении ударного объема левого желудочка, что характерно для аортальной недостаточности, тиреотоксикоза. при физическом напряжении. Высокий пульс выявляется также при понижении напряжения сосудистой стенки, например, при гипертермии.
Малый пульс (pulsus parvus) выявляется при снижении ударного объема левого желудочка (острая и хроническая сердечная и сосудистая недостаточность, желудочковая тахикардия) и повышении напряжения сосудистой стенки (рефлекторный спазм артериол большого круга кровообращения при острой сосудистой недостаточности).
Резкое снижение ударного объема левого желудочка при острой сердечной и сосудистой недостаточности может привести к paзвитию так называемого "нитевидного" пульса (pulsus filiformis) – это значительно учащенный, малый и мягкий пульс.
Напряжение пульса обусловлено внутриартериальным давлением и сопротивлением (тонусом) сосудистой стенки, а значит и периферическим сосудистым сопротивлением. Соответствует примерно уровню диастолического давления. Определяйся по степени сопротивления сосудистой стенки давлению пальца исследующего при попытке сдавить пальпируемую артерию.
В зависимости от степени сопротивления сосуда давлению пальца различают твердый (pulsus durus) и мягкий (pulsus moilis) пульс. Твердый пульс выявляется при повышении диастолического давления (синдром артериальной гипертензии), пульсовая волна при этом прощупывается в течении всего сердечного цикла, не исчезает при надавливании пальцем. Мягкий – легко исчезает под давлением пальца и выявляется при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (острая сосудистая недостаточность различного генеза).
Наполнение пульса определяется величиной сердечного выброса. По наполнению пульс может быть полным (pulsus plenus) и пустым (pulsus vacuus). Полный пульс характерен для артериальной гипертензии, пустой – для сосудистой недостаточности.
Форма пульса определяется скоростью нарастания и падения пульсовой волны и продолжительностью фазы плато пульсовой волны, что зависит от скорости и продолжительности сокращения (систолы) левого желудочка, состояния сосудистой стенки и ее тонуса.
Скорый и короткий пульс (pulsus celer seu brevis) характеризуется быстрым подъемом и внезапным падением пульсовой волны, вторая ощущается пальцем исследователя очень короткое время. Такой пульс выявляется при аортальной недостаточности, при этом пульсовая волна высокая (pulsus magnus seu altus) и скорая, что создает впечатление скачущего пульса (pulsus sallans). При таком пульсе разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) обычно превышает 60 мм рт. ст. (при норме 30–45 мм рт ст.). Кривая пульса на сфигмограмме имеет быстрый подъём, достигает вершины с опережением, образует короткое и высокое плато, после чего быстро опускается.
Скорый пульс без существенного уменьшения продолжительности пика пульсовой волны выявляется при некоторых вариантах артериальной гипертензии у больных с пониженным тонусом сосудистой стенки, обусловленным снижением ее упруго-эластических свойств (чаще при атеросклерозе), при гиперкинетическом синдроме у больных с гипертермией, нейроциркуляторной дистонией, анемией, тиреотоксикозом, при болезни Педжета, бери–бери, брадиаритмиях, открытом артериальном протоке, артериовенозных аневризмах.
Медленный пульс (pulsus tardus seu longus) характеризуется уменьшением скорости нарастания и падения пульсовой волны и увеличением продолжительности фазы плато пульсовой волны. Это связано с уменьшением скорости сокращения и расслабления левого желудочка и увеличением продолжительности систолы левого желудочка. Наблюдается при наличие препятствия на пути оттока крови из левого желудочка в аорту (аортальный стеноз, высокая систолодиастолическая гипертензия). Кривая пульса имеет более медленный подъем, достигает вершины с опозданием, образует длительное и сравнительно низкое плато, после чего медленно опускается.
Альтернация (pulsusalternans). Изменение амплитуды отдельных пульсовых волн (альтернация) возникает при нарушении сократимости левого желудочка и изменении величины его диастолического наполнения в чередующихся сердечных циклах.
Альтернация, обусловленная нарушением механической функции левого желудочка, обусловлена изменением ударного объема левого желудочка при:
– периодическом выключении из сокращения части миокардиальных волокон, в которых нарушены биоэнергетические процессы, что характерно для ишемической
8-09-2015, 22:10