Министерство Здравоохранения Российской Федерации
Спасский филиал КГОУСПО
"Владивостокский базовый медицинский колледж"
Курсовая работа
Тема: "Пульпит ( pulpitis)"
Специальность 06010551 "Стоматология".
Дисциплина "Терапевтическая стоматология".
Выполнила: Сахарюк Юлия Геннадьевна
Руководитель: Ямкач Ольга Николаевна
2006-2007 учебный год
Содержание
Воспаление пульпы
Этиология пульпита
Классификация пульпита
Патогенез пульпита
Патологическая анатомия пульпита
Клинические проявления пульпита
Острые формы пульпита
Острый очаговый пульпит (pulpitisacutafokalis)
Острый диффузный пульпит
Дифференциальная диагностика
Хронические формы пульпита
Состояние после частичного удаления пульпы
Лечение пульпита
Методика лечения пульпита с полным сохранением пульпы
Принципы проведения профессиональной чистки зубов
Список используемой литературы
Воспаление пульпы
Воспалительный процесс в пульпе - пульпит (pulpitis) - является результатом реакции тканей на различные раздражители. Пульпа зубов молодых людей с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях иногда даже слабые раздражители могут вызвать воспаления пульпы с вялым хроническим течением. В связи с этим при выборе метода лечения необходимо учитывать и возраст, и общее состояние организма больного (перенесенные и сопутствующие заболевания).
Этиология пульпита
Причиной возникновения пульпита чаще всего является биологические агенты (микробы и их токсины), попадающие в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные трубочки с кровотоком и лимфотоком при острых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах в окружающих зуб тканях через отверстие верхушки корня.
Начало воспаления связано с инфицированием поверхностных участков пульпы, прилежащих к кариозной полости, в дальнейшем микробы попадают и в корневую пульпу.
К воспалению пульпы может привести травма:
механическая
физическая
химическая
Механическая травма часто возникает в результате удара, нередко при этом
происходит обнажение пульпы или нарушение ее трофики в результате повреждения сосудисто-нервного пучка в области периодонта. Интенсивное стирание режущего края или жевательной поверхности коронки зуба может сопровождаться вскрытием полости зуба.
Термическое повреждение может иметь место при неосторожном препарировании кариозной полости, а также при несоблюдении режима препарирования поверхности коронки зуба с целью изготовления искусственной коронки.
К химическим факторам, которые могут вызвать воспалительный процесс в пульпе, относятся воздействия некоторыми лекарственными веществами (спирт, эфир и д. р), которыми врач обрабатывает кариозную полость.
Отсутствие или небрежное наложение изолирующей, а при глубоком кариесе - лечебной прокладки, использование тимола в качестве добавки к прокладочному материалу также может привести к пульпиту.
На переходе пульпы от нормального состояния к пульпиту условно можно различить три стадии: функциональных изменений, морфологических изменений и собственно воспаления.
На стадии функционально-химических изменений в компонентах пульпы наблюдается сдвиги, выявляемые с помощью биохимических и гистохимических методик. В частности, происходит снижение активности дыхательных ферментов, повышение активности кислой фосфатазы.
Стадия выраженных морфологических изменений характеризуется выраженной качественной перестройкой всех компонентов пульпы, заключающейся в изменении протеинообразования, транскапиллярного обмена, фагоцитоза, энергетического потенциала клеток пульпы. Количественная перестройка связана с увеличением числа макрофагов. плазмоцитов, нейтрофильных гранулотоцитов.
К факторам, оказывающим влияния на защитную функцию пульпы, относятся возраст, наследственность, полноценность питания, перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональная активность, сенсибилизация, состояние тканей пародонта, интенсивность развития кариеса, степень функциональной жевательной нагрузки. Если раздражающие факторы не будут устранены или пульпа не справиться с действием повреждающего агента, процесс переходит в 3-ю стадию - собственно воспаления.
Классификация пульпита
В патологоанатомической классификации А.И. Абрикосова (1914) при сходных терминах подразумевается различные формы острого и хронического воспаления.
Б.Н. Могильский и А.И. Евдокимов (1925) выделяли 4 группы изменений пульпы:
1) сосудистые расстройства (кровоизлияния, гиперемия);
2) воспаления: а) экссудативное (поверхностный пульпит, частичный пульпит серозный, общий гнойный пульпит);
б) пролиферативное (фиброзный пульпит, гранулематозный пульпит;
3) регрессивные процессы (атрофия пульпы, некроз, гангрена, нарушение обмена веществ, конкрементоз);
4) прогрессивные процессы (дентикли).
Эта классификация, охватывающая все изменения в пульпе, не получила широкого распространения из-за своей громоздкости.
Для практического врача больше подходят классификации, в основу которых положены клинические данные. Одна классификация такого рода была предложена Е.М. Гофунгом в 1927 году.
Острый пульпит:
Частичный;
Общий;
Общий гнойный;
Хронический пульпит:
Простой;
Гипертрофический;
Ганренозный.
Как известно, дифференцировать острое воспаление на основе характера экссудата очень трудно, ибо в основу диагностики кладутся субъективные ощущения больного. Кроме того, по данным ряда авторов, симптомы пульпита, характерные для серозных или гнойных форм, встречаются в самых разнообразных сочетаниях и исключают возможность точной диагностики. В Московском медицинском стоматологическом институте им. Н.А. Семашко (ММСИ) принята следующая классификация:
Острый пульпит:
Очаговый;
Диффузный;
Хронический:
Фиброзный;
Гангренозный;
Гипертрофический;
Обострение хронического.
Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.
Патогенез пульпита
При воспалении пульпы в ней отмечается комплекс функциональных и структурных изменений, тесно связанных между собой и развивающихся в известной последовательности. Воспаление вначале носит характер острого пульпита. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.
В стадии острого воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков:
Альтерацию;
Экссудацию;
Пролиферацию;
Нарушение обмена веществ.
Острое воспаление пульпы характеризуется как реакция гиперергического типа. Пусковым механизмом является повреждение компонентов пульпы: клеток, межклеточного вещества, волокон, сосудов. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата. Если серозный экссудат трансформировался в гнойный, он может рассосаться. Но это явление наблюдается очень редко.
Чаще через 6-8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов с очаговым скоплением их. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз. Следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы; наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. По окружности абсцесса наблюдается серозное воспаление пульпы, постепенно стихающее к периферии. Такое состояние соответствует острому пульпиту.
При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии. В первой стадии часть коронковой пульпы, обычно по окружности абсцесса, превращается в грануляционную ткань, обильно пронизанную лимфомакрофагальными инфильтратами. Во второй стадии ткань пульпы подвергается фиброзному перерождению, резкому увеличению числа волокнистых элементов пульпы. Создается предрасположенность к петрификации пульпы.
Прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) в стадии острого диффузного пульпита создает условия для перехода острого воспаление в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности. В глубоких слоях пульпы можно наблюдать отечность, дистрофические изменения клеточных структур, сетчатую дистрофию.
Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.
Хронический гипертрофический пульпит характеризуется значительным разрастанием грануляционной ткани. Чаще всего он является исходом острого очагового, реже - острого диффузного пульпита.
Патологическая анатомия пульпита
При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон, очаги гнойного воспаления.
При электронно-микроскопическом изучении обнаруживается зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец в основном веществе. Клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается наблюдать изменения всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы выглядят отечными.
Лишь в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Отмечается увеличение форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопление в коронковой части пульпы. В слое одонтобластов выявляются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Клетки располагаются на значительном расстоянии друг от друга, в их цитоплазме определяется набухание митохондрий, нередко отмечается разрывы крист. Структуру нормальных одонтобластов удается наблюдать лишь в корневой части пульпы.
Аналогичные изменения наблюдается и в клетках субодонтобластического слоя.
Фибробласты пульпы в области коронки выявляют признаки снижения функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются фибробласты, структура которых не отличается от нормы.
Обнаруживается значительное количество макрофагоцитов, в цитоплазме которых выявляются большое количество плазмоцитов, в которых выявляются признаки активного протеинообразования.
При остром очаговом очаговом пульпите обнаруживаются изменения в структуре капилляров. Значительное увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазмолемм клеток крови и эндотелеоцитов. Определяются увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелеоцитов, пространства между отдельными эндотелеальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована.
При отром очаговом пульпите выявляются изменения в строение нервных волокон. В аксоплазме выявляются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, появляются миелиновые структуры. Базальная мембрана нервных волокон и окончаний слабо просматривается на отдельных участках.
При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некротизации тканей с трудно идетифицируемыми клеточными структурами, с большим количеством клеточного детрина и микроорганизмов.
В коронковой части пульпы при остром диффузном пульпите наблюдается значительные, по-видимому, необратимые морфологические изменения. В основном веществе пульпы обнаруживается большое количество микроорганизмов. Кроме микроорганизмов, в основном веществе пульпы располагаются большое количество свободно лежащих клеточных органоидов, миелиновых фигур. Определяются разрывы плазмолеммы клеток, цитоплазма указанных клеток содержит большое количество цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспособные.
Фибробласты коронковой части пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цитоплазме определяется большое количество вакуолей, пиноцитозных пузырьков, липидных гранул, отмечается вакуолизация митохондрий.
Все компоненты нервных элементов пульпы претерпевают изменения в результате патологического процесса, аксоплазма нервных волокон и нервных окончаний вакуолизируется, в ней практически не выявляются клеточные органоиды.
При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе и одонтобластов. Наблюдается облитирация сосудов и петрификация пульпы. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микроорганизмами, бесструктурными массами, кристаллами жирных кислот, пигментом крови. На границе сохранившиеся пульпой обнаруживается демакрационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.
При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей волокнистые элементы, капилляры и большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.
Клинические проявления пульпита
Клинические проявления воспаления пульпы отличаются многообразием, что обусловлено как общим состоянием организма, так и местными условиями в полости рта.
Анализ обращаемости больных в поликлинику по поводу пульпита показал, что 38% случаев приходится на острые формы пульпита, а 62% на хронические формы. Уточнение диагноза заболеваний пульпы имеет большое значение в клиники, так как это определяет выбор метода и эффективность проводимого лечения. Для диагностики пульпита применяются основные и дополнительные методы обследования больного: расспрос, осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, температурные и другие пробы, электроодонтометрия, ренгеннография. При расспросе можно выяснить, нет или есть у больного сопутствующие заболевания, которые могут сопровождаться иррадиацией боли в зубы и челюсти: расстройств нервной системы.
Обострению хранического пульпита могут предшествовать повышение функциональной нагрузки, травма зуба, заполнение кариозной полости зуба спрессованными пищевыми продуктами, переохлаждение организма, переутомление, эмоциональное и нервное напряжение, оперативное вмешательство, заболевания вирусной и бактериальной природы. При внешнем осмотре больного, как правило, обнаруживается, что конфигурация лица не изменена. При осмотре нельзя ограничиваться одним зубом, на боль в котором указывает пациент. Это чревато диагностическая ошибка, так как при остром и обострившемся хроническом пульпите возможно распространение боли на соседние зубы и зубы другой челюсти. При этом нужно учитывать, что источником инфицирования пульпы могут быть не только кариозные полости, но и трещины, эрозии, отломы эмали, глубокие клиновидные дефекты, патологические истирание зубов, пародонтальные карманы, очаги воспаления и травма челюстных костей.
Исследование кариозной полости зондом дает более точную информацию врачу, если оно проводится после удаления пищевого детрита, нависающих краев эмали и размягченного дентина. При этом важно исключить давление зонда на зуб. Сравнительная перкуссия зубов поможет определить наличие интоксикации и реактивного воспаления периодонта, нередко сопутствующего пульпиту. Пациенты лучше дифференцируют свои ощущения, если вносить в полость холодную или горячую воду на ватном тампоне. Использование эфира в качестве холодового раздражителя может привести к неадекватной реакции пульпы, особенно при хроническом ее воспалении. Не стоит также для этой цели использовать орошение зубов водой из шприца.
При определении реакции на электрический ток необходимо учитывать целый ряд факторов местного (болезни пародонта) и общего характера (болезней ЦНС, эндокринные поражения), которые влияют на чувствительность пульпы к току.
Острые формы пульпита
Для острых форм пульпита характерны 4 следующих симптома:
"Самопроизвольная" боль, возникающая без воздействия внешних раздражителей.
Действие раздражителей - механических, химических и температурных - приводит к продолжительному болевому приступу.
Усиление болей ночью характерно для острого пульпита и обострения хронического пульпита.
Приступообразный характер болей с безболевыми промежутками характерен для острого пульпита и обострений хронического пульпита.
Острый очаговый пульпит ( pulpitisacutafokalis)
Острый очаговый пульпит является начальной стадией воспаления пульпы, и его очаг локализуется обычно в участке, наиболее близко прилежащем кариозной полости. Поэтому чаще воспалительный процесс начинается в области рога пульпы и лишь в дальнейшем в него вовлекается вся коронковая, а затем и корневая части пульпы. Продолжительность этой стадии не превышает 2-ух суток.
При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон, очаги гнойного воспаления.
При электронно-микроскопическом изучении обнаруживается зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец в основном веществе. Клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается наблюдать изменения всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы выглядят отечными.
Лишь в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Отмечается увеличение форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопление в коронковой части пульпы. В слое одонтобластов выявляются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Клетки располагаются на значительном расстоянии друг от друга, в их цитоплазме определяется набухание митохондрий, нередко отмечается разрывы крист. Структуру нормальных одонтобластов удается наблюдать лишь в корневой части пульпы.
Аналогичные изменения наблюдается и в клетках субодонтобластического слоя.
Фибробласты пульпы в области коронки выявляют признаки снижения функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются фибробласты, структура которых не отличается от нормы.
Обнаруживается значительное количество макрофагоцитов, в цитоплазме которых выявляются большое количество плазмоцитов, в которых выявляются признаки активного протеинообразовария.
При остром очаговом очаговом пульпите обнаруживаются изменения в структуре капилляров. Значительное увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазмолемм клеток крови и эндотелеоцитов. Определяются увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелеоцитов, пространства между отдельными эндотелеальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована.
При остром очаговом пульпите выявляюися изменения в строение нервных волокон. В аксоплазме выявляются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, появляются миелиновые структуры. Базальная мембрана нервных волокон и окончаний слабо просматривается на отдельных участках.
При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некротизации тканей с трудно идентифицируемыми клеточными структурами, с большим количеством клеточного детрина и микроорганизмов.
В коронковой части пульпы при остром диффузном пульпите наблюдается значительные, по-видимому, необратимые морфологические изменения. В основном веществе пульпы обнаруживается большое количество микроорганизмов. Кроме микроорганизмов, в основном веществе пульпы располагаются большое количество свободно лежащих клеточных органоидов, миелиновых фигур. Определяются разрывы плазмолеммы клеток, цитоплазма указанных клеток содержит большое количество цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспособные.
Фибробласты коронковой части пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цитоплазме определяется большое количество вакуолей, пиноцитозных пузырьков, липидных гранул, отмечается вакуолизация митохондрий.
Все компоненты нервных элементов пульпы претерпевают изменения в результате патологического процесса, аксоплазма нервных волокон и нервных окончаний вакуолизируется, в ней практически не выявляются клеточные органоиды.
При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе и одонтобластов. Наблюдается облитирация сосудов и петрификация пульпы. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микроорганизмами, бесструктурными массами, кристаллами жирных кислот, пигментом крови. На границе сохранившиеся пульпой обнаруживается демакрационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.
При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей волокнистые элементы, капилляры и большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.
Острый диффузный пульпит
Острый очаговый пульпит с характерными для него симптомами продолжается 1 - 2 дня, после чего воспалительный процесс распространяется на коронковую и корневую пульпу и расценивается как острый диффузный пульпит. При этой фазе острого воспаления пульпы значительно меняется клиническая картина заболевания.
Больной жалуется на длительные болевые приступы с небольшими безболезненными промежутками - интермиссиями, длящимися не более 30 - 40 минут. Характерна упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей. Иногда холод успокаивает боль. Продолжительность боли от 2 до 14 суток. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва; при пульпите зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти.
При пульпите зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок. Ухо, подчелюстную область, в висок, в зубы верхней челюсти.
При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противоположенную сторону челюсти. Общее самочувствие, работоспособность, внимание неудовлетворительны. При осмотре и зондировании определяется глубокая кариозная полость. Зондирование болезненно по всему дну. Перкуссия может быть слабоболезненной.
Все виды раздражителей вызывают усиление боли. При формировании абсцесса холод успокаивает боль.
Дифференциальная диагностика
Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать от острого очагового и обострившегося хронического периодонтита, невралгии тройничного нерва, гайморита и луночковых болей.
Дифференциальный диагноз с острым очаговым пульпитом проводится
8-09-2015, 22:20