Зміст
Вступ
1. Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи
1.1 Природжені вади серця
2. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей. Хвороби органів дихання
3. Регуляція регіонального кровообігу
3.1 Коронарне кровопостачання
3.2 Регуляція коронарного кровотоку
3.3 Легеневий кровообіг
3.4 Регуляція легеневого кровообігу
3.5 Місцева регуляція легеневого кровотоку
3.6 Мозковий кровообіг
3.7 Нирковий кровообіг
3.8 Кровопостачання в скелетних м'язах
3.9 Шкірний кровообіг
Висновок
Вступ
Серце і судинна система дитини значно відрізняється від такої у дорослого. Відразу після народження інтенсивно йде морфофункціональна зміна серцево-судинної системи. Після перев'язки пуповини припиняється планцерний кровообіг і починається функціонування малого круга кровообігу.
Артерії у дітей відносно широкі і розвинені сильніше, ніж вени. Достатньо розвинена капілярна мережа. Найбільш інтенсивний ріст судин відбувається на 1-му році життя.
Артеріальний тиск у дітей нижчий, ніж у дорослих внаслідок меншої насосної здатності серця, більшій піддатливості судинної стінки і більшої ширини просвіту судин.
Органи дихання немовляти мають ряд морфологічних особливостей . Ніс коротший і менший, ніж у дітей старшого віку, відсутній нижній носовий хід, слизова оболонка багата кровоносними судинами, що полегшує закупорку носових ходів при набряку. Гайморова пазухи розвинена слабо, а лобна і основна відсутня. Пазухи поступово збільшуються і розвиваються на 1-му році життя.
1. Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи
У дитячому віці органи кровообігу мають ряд анатомічних особливостей, які відбиваються на функціональній здатності серця і його патології.
Серце. У новонародженого серце відносно велике і складає 0,8% від маси тіла. До 3 років життя маса серця стає рівною 0,5%, тобто починає відповідати серцю дорослого. Дитяче серце росте нерівномірно: найенергійніше в перші два роки життя і в період дозрівання; до 2 років найінтенсивніше росте передсердя, з 10 років - шлуночки. Проте у всі періоди дитинства збільшення об'єму серця відстає від зростання тіла. Серце новонародженої дитини має округлу форму, що пов'язане з недостатнім розвитком шлуночків і порівняно великими розмірами передсердя. До 6 років форма серця наближається до овальної, властивої серцю дорослого. Положення серця залежить від віку дитини. У новонароджених і дітей перших двох років життя із-за високого стояння діафрагми серце розташоване горизонтально, до 2-3 років воно приймає косе положення. Товщина стінок правого і лівого шлуночків у новонароджених майже однакова. Надалі зростання відбувається нерівномірно: із-за більшого навантаження товщина лівого шлуночку збільшується значніше, ніж правого. У дитини, особливо перших тижнів і місяців життя, зберігаються різного виду зв'язки між кровоносними судинами, лівими і правими відділами серця: овальний отвір в міжпередсердній перегородці, артеріальна протока, артеріоло-вентрикулярні анастомози в малому крузі кровообігу і ін. В результаті цих зв”язків кров з камери з високим тиском скидається в камеру з низьким тиском. В деяких випадках, наприклад при легеневій гіпертензії або розвитку дихальної недостатності, тиск в легеневій артерії і правих відділах серця починає перевищувати тиск в артеріях великого кола кровообігу, що призводить до зміни напряму скидання крові (шунт справа наліво) і змішуванню артеріальної крові з венозною.
Судини. У дітей раннього віку судини відносно широкі. Просвіт вен приблизно рівний просвіту артерій. Вени ростуть інтенсивніше і до 15-16 років стають в 2 рази ширше за артерії. Аорта до 10 років менша легеневої артерії, поступово їх діаметри стають однаковими, в період статевого дозрівання аорта по ширині перевершує легеневий стовбур.
Капіляри добре розвинені. Їх проникність значно вища, ніж у дорослих. Ширина і велика кількість капілярів призводять до застою крові, що є однією з причин частого розвитку у дітей першого року життя деяких захворювань, наприклад пневмоній і остеомієлітов. Швидкість кровотоку у дітей висока, з віком вона сповільнюється, що обумовлене подовженням судинного русла в міру зростання дитини і уповільненням частоти серцевих скорочень.
Артеріальний пульс у дітей частіший, ніж у дорослих; це пов'язано з швидшим скороченням серцевого м'яза дитини, меншим впливом на серцеву діяльність блукаючого нерва і вищим рівнем обміну речовин. Підвищені потреби тканин в крові задовольняються не за рахунок більшого об'єму систоли, а за рахунок частіших серцевих скорочень. Найбільша частота серцевих скорочень (ЧСС) є у новонароджених (120-140 в 1 хв.). З віком вона поступово зменшується; до року ЧСС складає 110-120 в 1 хв., до 5 років - 100, до 10 років - 90, до 12-13 років - 80-70 в 1 хв. Пульс в дитячому віці відрізняється великою лабільністю. Крик, плач, фізична напруга, підвищення температури викликають його помітне почастішання. Для пульсу дітей характерна дихальна аритмія: на вдиху він частішає, на видиху уповільнюється.
Артеріальний тиск (АТ) у дітей нижчий, ніж у дорослих. Він тим нижче, чим молодше дитина. Низький АТ зумовлено невеликим об'ємом лівого шлуночку, широким просвітом судин і еластичністю артеріальних стінок. Для оцінки АТ користуються віковими таблицями АТ. Межами нормальних показників АТ є межі від 10-ої до 90-ої поділки. Величини від 90-ої до 95-ої і від 10-ої до 5-ої поділки вважаються відповідно граничною артеріальною гіпер- і гіпотензією. Якщо показники АТ вище 95 поділки - це артеріальна гіпертензія, якщо нижче 5 поділки - артеріальна гіпотензія. У доношеної новонародженої дитини систола АТ складає 65- 85 мм рт. ст., рівень максимального АТ у дітей 1-го року життя можна розрахувати по формулі:
76+2н, де н - число місяців, 76 - середній показник систоли АТ у новонародженого.
У дітей більш старшою віку максимальний АТ орієнтовно розраховується по формулі: 100 + п, де п - число років, при цьому допускаються коливання ±15. Тиск діастоли складає 2/3 - 1/2 тиску систоли.
АТ слід вимірювати не тільки на руках, але і на ногах. Для вимірювання АТ у більшості дітей звичайно достатньо набору манжет шириною 3, 5, 7, 12 і 18 см . Манжета повинна захоплювати приблизно 2/3 передпліччя або стегна. Використання дуже вузької манжети приводить до завищення вимірюваних показників, широкою - до заниження. Для визначення АТ на нозі стетоскоп розташовують над підколінною артерією. Показники АТ на нижніх кінцівках перевищують показники АТ на верхніх приблизно на 10 мм рт. ст.
Завдяки великої маси серця і широкому просвіту судин кровообіг у дітей знаходиться в сприятливіших умовах, ніж у дорослих. Відносна велика кількість крові і особливості енергетичною обміну пред'являють серцю дитини значні вимоги, у зв'язку з цим працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем дорослого.
1.2 Природжені вади серця
Пороком серця називається стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію. Природжені вади серця (ПВС) і крупних судин формуються в результаті порушення ембріогенеза на 2-8-му тижні вагітності або перенесеного в період внутріутробного розвитку ендокардиту. У розвитку ПВС велику роль грають вірусні захворювання матері (краснуха, кір, епідемічний паротит, вітряна віспа, грип), а також токсоплазмоз вагітних. Пороки серця, що зустрічаються у близьких родичів, нерідко супроводжуються хромосомними хворобами і аномаліями розвитку, що говорить про генетичну спадкову схильність. Певне значення в їх виникненні мають радіоактивне опромінювання, вік батьків, дія на вагітних токсичних і хімічних речовин, застосування деяких лікарських засобів.
Залежно від гемодинаміки в малому і великому кругах кровообігу виділяють 4 групи ПВС:
1группа - пороки із збагаченням малого круга;
2 група із збідненням малого круга;
3 група - із збідненням великого круга;
4 група - без порушень гемодинаміки.
ПВС може виявитися відразу після народження або через деякий час і розпізнається за характерним клінічним ознакам. У хворих з'являються ціаноз (постійний, скороминущий або тимчасовий), задишка, шум над ділянкою серця і судинами. Збільшуються межі серця. Відмічається схильність до респіраторних інфекцій і затяжних повторних пневмоній. Діти відстають у фізичним розвитку.
У течії ПВС виділяють три фази.
Перша фаза (первинної адаптації) - характеризується пристосуванням організму до порушень гемодинаміки.
Через 2-3 роки наступає друга фаза - фаза відносної компенсації. У цей період значно поліпшується стан дитини, його фізичний розвиток і рухова активність.
Третя фаза - термінальна. Вона наступає, коли компенсаторні можливості вичерпані і розвиваються дистрофічні і дегенеративні зміни в серцевому м'язі. Третя фаза хвороби неминуче закінчується смертю хворого.
Вади із збагаченням малого кола кровообігу
Пороки із збагаченням малого кола характеризуються скиданням крові в праві відділи серця і легеневу артерію в результаті наявності патологічного зв'язку між малим і великим колами кровообігу.
Відкрита артеріальна протока (ВАП).
Артеріальна протока в період внутріутробного розвитку сполучає аорту з легеневою артерією і врівноважує тиск в малому і великому колах кровообігу. У перші дні після народження дитини вона закривається. Збереження її функції після 3 місяців життя розцінюється як ВАП. Відкрита артеріальна протока малого діаметру не супроводжується гемодинамічними розладами. При широкій артеріальній протоці в перші дні життя може спостерігатися ціаноз.
2. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей. Хвороби органів дихання
Систему органів дихання складають повітроностні шляхи і апарат газообміну. До верхніх дихальних шляхів відносяться порожнина носа, глотка і гортань, до нижніх - трахея і бронхи. Газообмін між атмосферним повітрям і кров'ю здійснюється в легенях.
Органи дихання до моменту народження дитини морфологічно незачеплені. Протягом перших років життя вони інтенсивно ростуть і диференціюються. До 7 років формування органів дихання закінчується і надалі відбувається тільки збільшення їх розмірів.
Особливостями морфологічної будови органів дихання є:
1) тонка, легко вразлива слизова оболонка;
2) недостатньо розвинені залози;
3) понижена продукція імуноглобуліну А;
4) багатий капілярами підслизовий шар, що складається переважно з рихлої клітковини;
5) м'який, піддатливий хрящовий каркас нижніх відділів дихальних шляхів;
6) недостатня кількість в дихальних шляхах і легенях еластичної тканини.
Носова порожнина .
Ніс у дітей перших трьох років життя малий, порожнини його недорозвинені, носові ходи вузькі, раковини товсті. Нижній носовий хід відсутній. Він формується до 4 років. При нежиті у маленьких дітей легко виникає набряк слизової оболонки, що приводить до непрохідності носових ходів, утрудняє смоктання грудей, викликає задишку.
Запала тканина підслизистої оболонки носа розвинена недостатньо, цим пояснюються рідкісні носові кровотечі. Додаткові пазухи носа до народження дитини не сформовані. Проте в ранньому дитячому віці можуть розвиватися синусити. Слізно - носова протока широка, що сприяє проникненню інфекції з носа в кон'юнктивальний мішок.
Глотка. У дітей раннього віку порівняно вузька і мала.
Євстахієва труба. Коротка і широка, розташована більш горизонтально, ніж у дітей старшого віку, отвір її знаходиться ближчим до хоанів. Це привертає до легшого інфікування барабанної порожнини при риніті.
Надгортанник. У новонародженого м'який, легко згинається, втрачаючи при цьому здатність герметично прикривати вхід в трахею. Цим частково пояснюється велика небезпека аспірації вмісту шлунку в дихальні шляхи при блювоті і відрижці. Неправильне положення і м'якість хряща надгортанника може бути причиною функціонального звуження входу в гортань і появи галасливого дихання.
Гортань. Розташована вище, ніж у дорослих, тому дитина лежачи на спині може ковтати рідку їжу. Гортань має воронкоподібну форму. В області підзв'язкового простору виразно виражено звуження. Діаметр гортані в цьому місці у новонародженого всього 4 мм і збільшується з віком - до 14 років складає 1см. Вузький просвіт гортані, із за чого легко виникає набряк підслизистого шару, спазм гладкої мускулатури із-за великої кількості нервових рецепторів в підзв'язковому просторі можуть привести при респіраторній інфекції до стенозу (звуженню) гортані.
Трахея. У новонародженої дитини відносно широка, підтримується незамкнутими хрящовими кільцями і широкою м'язовою мембраною. Скорочення і розслаблення м'язових волокон змінює її просвіт. Трахея дуже рухома, що разом із змінним просвітом і м'якістю хрящів приводить до спадання її на видиху і є причиною експіраторної задишки або грубого дихання.
Бронхіальне дерево. До моменту народження дитини сформовано. Бронхи вузькі, їх хрящі м'які і піддатливі, оскільки основу бронхів, так само як і трахеї, складають півкільця, сполучені фіброзною плівкою. У дітей раннього віку кут відходження обох бронхів від трахеї однаковий і чужорідні тіла можуть потрапляти як в правий, так і в лівий бронх. З віком кут міняється - чужорідні тіла частіше виявляються в правому бронху, оскільки він є як би продовженням трахеї.
У ранньому віці бронхіальне дерево виконує очисну функцію недостатньо. Механізми самоочищення - хвилеподібні рухи миготливого епітелію слизистої бронхів, перистальтика бронхіол, кашляного рефлексу - розвинені набагато слабкіше, ніж у дорослих. Гіперемія і набряклість слизової оболонки, скупчення інфікованого слизу значно звужують просвіт бронхів аж до повної їх закупорки, що сприяє розвитку ателектазів і інфікуванню легеневої тканини. У дрібних бронхах легко розвивається спазм, що пояснює частоту бронхіальної астми і астматичного компоненту при бронхітах і пневмоніях в дитячому віці.
Легені. У новонародженої дитини легені недостатньо сформовані. Термінальні бронхіоли закінчуються не кетягом альвеол, як у дорослого, а мішечком, з країв якого формуються нові альвеоли. Кількість альвеол і їх діаметр збільшується з віком. Наростає і життєва місткість легенів. Проміжна (інтерстиціальна) тканина в легенях рихла, містить дуже мало еластичних волокон, багата судинами. У зв'язку з цим легені дитини раннього віку повнокровніші і в них менше повітря, ніж у дорослого. Бідність еластичних волокон сприяє легкості виникнення емфіземи і ателектазів легеневої тканини. Схильність до ателектаза посилюється із-за дефіциту сурфактанту. Сурфактант є поверхнево-активна речовина, що покриває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол, і перешкоджає їх спаданню на видиху. При дефіциті сурфактанту альвеоли недостатньо розправляються і розвивається дихальна недостатність.
Ателектази найчастіше виникають в задньонижніх відділах легенів із-за їх слабкої вентиляції. Розвитку ателектазів і легкості інфікування легеневої тканини сприяє застій крові в результаті вимушеного горизонтального положення дитини грудного віку.
Паренхіма легенів у дітей раннього віку здатна розриватися при відносно невеликому збільшенні тиску повітря в дихальних шляхах. Це може відбутися при порушенні техніки проведення штучної вентиляції легенів.
Корінь легенів складається з крупних бронхів, судин і лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли реагують на впровадження інфекції.
Плевра добре забезпечена кровоносними і лімфатичними судинами, відносно товста, легко розтяжна. Парієнтальний листок плеври слабо фіксований. Скупчення рідини в плевральній порожнині викликає зсув органів середостіння.
Грудна клітка, діафрагма і середостіння. Діафрагма розташована високо. Її скорочення збільшують вертикальний розмір грудної порожнини. Погіршують вентиляцію легенів умови, що утрудняють рух діафрагми (метеоризм, збільшення розмірів паренхіматозних органів).
Податливість дитячої грудної клітки може привести до парадоксального втяжіння межреберій під час дихання.
У різні періоди життя дихання має свої особливості:
1) поверхневий і частий характер дихання.
Частота дихання тим більше, чим молодше дитина. Найбільше число дихань спостерігається після народження - 40-60 за 1 хв. , що іноді називають "фізіологічною задишкою" новонародженого. У дітей 1-2 років частота дихання складає 30-35, в 5-6 років - близько 25, в 10 років - 18-20, у дорослих - 15-16.
Відношення частоти дихання до частоти пульсу складає у новонароджених - 1 : 2,5-3; у дітей інших віків - 1 : 3,5-4; у дорослих - 1:4;
2) аритмія дихання в перші 2-3 тижні життя новонародженого.
Вона виявляється неправильним чергуванням пауз між вдихом і видихом. Вдих значно коротший за видих. Іноді дихання буває переривистим. Це пов'язано з недосконалістю функції дихального центру;
3) тип дихання залежить від віку і статі. У ранньому віці спостерігається черевний (діафрагмальний) тип дихання, в 3-4 роки - грудне дихання починає переважати над діафрагмальним. Різниця в диханні залежить від статі і виявляється з 7-14 років. В період статевого дозрівання у хлопчиків встановлюється черевний, у дівчаток - грудний тип дихання.
Для дослідження функції дихання визначають частоту дихання у спокої і при фізичному навантаженні; вимірюють розміри грудної клітки і її рухливість (у спокої, під час вдиху і видиху), визначають газовий склад і кислотно-лужний стан крові. Дітям старше 5 років проводять спірометрію.
Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, вплив чинників зовнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.
3. Регуляція регіонального кровообігу
Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміною опору току крові, тобто шляхом регуляції гідродинамічного опору. Оскільки опір обернено пропорційно до радіусу судин в четвертому ступеню, зміна їх просвіту із значно більшою ступеню впливає на величину кровотоку в органі, чим зміна перфузійного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами, а також нервовими і гуморальними чинниками.
На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин оказують прямій вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму (наприклад, кисень), або що виробляються в процесі метаболізму. У сукупності всі вони складають метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу, найважливіше значення якої полягає в тому, що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа. При цьому переважають судинорозширювальні впливи, домінуючі над нервовими судинозвужувальними ефектами.
Розширення судин наступає також при місцевій напрузі і концентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ, АДФ і аденозіна, підвищення концентрації іонів калія і т.д.
Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну швидкість кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю здатність можна вважати одним з видів міогенної (механогенної) авторегуляції: вона обумовлена реакцією гладких м'язів на механічну дію (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі м'язи скорочуються, причому навіть більшою мірою, чим це необхідно для збереження колишньої довжини. Чим вище тиск усередині судини, тим сильніше скорочуються гладкі м'язи; в результаті при збільшені тиску швидкість кровотоку або не
8-09-2015, 22:37