Реферат
На тему: Острый гастрит. Хронический гастрит
2009
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)
Этиология. Среди многочисленных факторов, играющих роль в развитии острого гастрита, на одно из первых мест следует поставить злоупотребление чрезмерно острой, раздражающей слизистую оболочку желудка, трудноперевариваемой или недоброкачественной пищей. Не меньшее значение имеет переедание, особенно после длительного перерыва в еде, а также прием пищи, инфицированной патогенными микроорганизмами (бактериями паратифозной группы, стафилококком, кишечной палочкой и др.).
Употребление алкоголя, особенно крепких его растворов, курение также могут быть причиной развития острого гастрита. Возможно развитие последнего и в результате аллергической реакции на прием тех или иных видов пищи — некоторых сортов рыбы, грибов, раков, земляники и др.
Особенности этиологии, патогенеза и патоморфологических изменений слизистой оболочки позволяют выделить ряд форм острого гастрита. Это прежде всего ирритативный гастрит развивающийся в результате влияния ряда перечисленных выше внешних раздражающих факторов. Их действие не вызывает специфических для отдельных раздражителей морфологических и функциональных изменений. Наблюдается либо непосредственное повреждение слизистой оболочки желудка токсическими веществами, либо они всасываются в кровь и оказывают влияние на нее гематогенным путем.
С помощью гастроскопии и гастробиопсии изучены изменения слизистой оболочки желудка при остром ирритативном гастрите. Она обычно гиперемирована, отмечается усиление отделения слизи, отек, который распространяется и на более глубокие слои стенки желудка. Происходит скопление в слизистой оболочке гистиоцитов, лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов. Значительно изменяется поверхностный эпителий, увеличивается его слущивание, подчас целыми слоями клеток. Одновременно наблюдается усиленная регенерация эпителия, причем высокоцилиндрический эпителий заменяется кубическим и даже плоским. В период выздоровления поверхностный эпителий слизистой оболочки восстанавливается, однако еще наблюдаются дистрофические изменения и дегенерация клеток желез.
Клиника острого ирритативного гастрита, вызванного погрешностью в диете, проявляется уже через несколько часов после приема раздражающей или недоброкачественной пищи. Отмечаются чувство тяжести, полноты в надчревной области, тошнота, позывы к рвоте. Эти явления нарастают, обычно наступает повторная рвота, вначале остатками застоявшейся непереваренной пищи, а затем горькой от примеси желчи жидкостью. В рвотных массах обнаруживается значительное количество слизи, иногда прожилки или примесь крови. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, отсутствие аппетита, жажду. Иногда наблюдается схваткообразная боль, являющаяся следствием спазма стенки желудка. Нарушается общее состояние, появляется слабость, головная боль, головокружение.
Кожа бледная, влажная от усиленного потоотделения. Язык обложен серым или желтовато-серым налетом. Неприятный запах изо рта.
Живот втянут, при пальпации в надчревной области отмечается болезненность.
Возможна олигурия, незначительная протеинурия, уробилинурия. Последняя свидетельствует о токсическом поражении печени. В отдельных случаях может повышаться температура тела, наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево.
При распространении процесса на кишки возможна боль в животе, урчание, жидкий стул.
В желудочном содержимом при остром гастрите обнаруживается много слизи, лейкоцитов. Кислотность его после временного повышения снижается. В желудочном соке может определяться молочная кислота.
В особо тяжелых случаях возможно развитие коллаптоидного состояния, зависящего как от характера интоксикации, так и от индивидуальной реактивности больного, особенностей состояния его нервной системы.
Острый токсико-инфекционный гастрит развивается при ряде острых инфекционных заболеваний (гриппе, кори, пневмонии, сыпном тифе) и относится к группе эндогенных гастритов, как и гастрит при уремии, холемии, диабете, тиреотоксикозе. Эта форма острого гастрита, имеющая много общего с ирритативным гастритом, возникает вследствие раздражения слизистой оболочки токсическими веществами, поступающими гематогенным путем. Развитие гастрита при уремии обусловлено также расстройством кровотока в слизистой оболочке желудка и циркуляторной гипоксией.
Клиник а. Для клинической картины острого эндогенного гастрита при инфекционных заболеваниях и других эндогенных интоксикациях характерны диспепсические явления, снижение секреторной функции желудка. Симптомы заболевания выражены обычно менее отчетливо, чем при ирритативном гастрите.
Попадание в желудок токсических веществ, обладающих не только раздражающим, но и некротизирующим действием, ведет к развитию острого коррозивного гастрита. Такими веществами являются едкие кис лоты (серная, хлористоводородная, азотная, карболовая и др.), щелочи, сулема, мышьяк, хлороформ. Аналогичное действие может оказать при ем некоторых лекарственных препаратов (кислоты салициловой) в чрезмерных дозах.
Патоморфологические изменения при этой форме гастрита зависят от количества поступившего в желудок токсического вещества. При небольшом его количестве повреждается главным образом область малой кривизны желудка, при большом — пилоро-антральный отдел. Последнее связано с рефлекторным спазмом привратника и задержкой вещества, повреждающего слизистую оболочку желудка. Патоморфологические изменения слизистой оболочки могут варьировать по тяжести от отека до глубоких некротических ее изменений.
Клиника. Появляется боль по ходу пищевода, затруднение глотания, слюнотечение (фарингоэзофагит). Может развиться отек гортани. Отмечается тошнота, рвота кровянистыми массами, остатками пищи и большим количеством слизи, сильная боль в области желудка.
Характер токсического вещества может быть определен по тем повреждениям, которые обнаруживаются на губах, слизистой оболочке полости рта, по запаху рвотных масс.
Общее состояние больных может значительно нарушаться. Возможно развитие коллаптоидного состояния, шока. При значительном некротизирующем действии токсического вещества возможна перфорация желудка с последующим перитонитом.
Глубокое повреждение слизистой оболочки ведет к разрушению желудочных желез и потере их секреторной функции. Кроме того, если в течение ближайших нескольких дней после отравления больной не погибает, развиваются рубцовые изменения в пищеводе, вызывающие нарушение проходимости.
Диагноз острого коррозивного гастрита ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания.
Лечение при остром ирритативном гастрите следует начинать с освобождения желудка от остатков пищи или других веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку. Это достигается промыванием желудка через зонд теплой водой, 0,5 % раствором натрия гидрокарбоната (пищевой соды) или изотоническим раствором натрия хлорида. В легких случаях достаточно назначения голодной диеты на 1— 2 дня.
В тяжелых случаях назначают постельный режим, тепло на живот. В первый день разрешается слабый чай с лимоном и небольшим количеством сахара, настой шиповника. Затем в рацион включают протертый слизистый овсяный или рисовый суп. Диету постепенно расширяют, включая в нее жидкие каши, кисели, ялочное пюре, фруктовые соки, яйцо всмятку, протертое мясо (суфле). Пища, особенно в первые дни заболевания, должна приниматься небольшими порциями через каждые 2— 3 часа.
После перенесенного острого гастрита в течение длительного времени из диеты должна быть исключена острая, грубая, раздражающая пища.
В особо тяжелых случаях, при значительном обезвоживании организма вследствие сильной повторной рвоты, показано внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, при потере значительного количества солей — внутривенное введение 10 % раствора натрия хлорида.
Развитие недостаточности кровообращения является показанием для назначения сердечно-сосудистых и тонизирующих средств (кордиамина, камфоры, кофеина).
В тех случаях, когда острый гастрит вызван инфекционным агентом и развивается острый гастроэнтероколит, применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (тетрациклин, левомицетин и др.).
При коррозивном гастрите (если нет перфорации) необходимо промыть желудок. От промывания следует воздержаться, если больной находится в состоянии шока. При отравлении кислотами для промывания желудка целесообразно использовать теплую воду с добавлением молока, яичного белка, известковой воды. При повреждении щелочами для промывания можно использовать разведенные растворы лимонной, уксусной кислот.
Боязнь промывания желудка при коррозивном гастрите необоснованна, наоборот, оно способствует уменьшению развития осложнений, ускоряет выздоровление больного.
При остром коррозивном гастрите необходимо назначение болеутоляющих, спазмолитических, сердечных средств, антибиотиков (парентерально). Внутривенно назначают достаточное количество изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы с витаминами. Необходимо наблюдение за состоянием полости рта.
В течение нескольких дней (до трех) больным острым коррозивным гастритом не дают пищи peras, за исключением нескольких столовых ложек растительного масла в день. В дальнейшем постепенно начинают давать им пищу, как при остром ирритативном гастрите.
Перфорация желудка является показанием к срочной операции.
Прогноз при остром ирритативном гастрите, как правило, благоприятен. Необходимо, однако, учитывать возможность, особенно при повторных заболеваниях, перехода острого гастрита в хронический. Значительно серьезнее прогноз при остром коррозивном гастрите. При тяжелом отравлении обычно развиваются рубцовые изменения в пищеводе, желудке. Не восстанавливается и поврежденная слизистая оболочка. Летальный исход может наступить от шока, перфорации и развития перитонита, особенно в первые 2—3 дня после отравления.
Профилактика острого гастрита включает проведение ряда мероприятий общественной и индивидуальной профилактики. Общественная профилактика заключается в осуществлении санитарного надзора, предупреждении употребления недоброкачественных пищевых продуктов, контроле за общественным питанием. Большое значение имеет проведение мероприятий, направленных на предупреждение пищевых отравлений бактериального происхождения.
Мероприятия индивидуальной профилактики включают соблюдение нормального режима питания, ограничение употребления острой, раздражающей пищи. Важное значение имеет борьба с употреблением спиртных напитков.
Необходимо также тщательное наблюдение за больными, которым назначены лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)
Хронический гастрит, или хронический катар желудка,— заболевание, при котором отмечаются патоморфологические и функциональные изменения слизистой оболочки желудка. Эти изменения проявляются прежде всего нарушением секреторной функции желудка, а также его моторики. Патоморфологические изменения при хроническом гастрите заключаются в развитии диффузного или очагового неспецифического хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка с постепенной ее атрофией, достигающей различной степени.
Хронический гастрит относится к весьма распространенным заболеваниям, составляющим до 25 % всех заболеваний органов пищеварения. Значение его определяется и тем, что существует определенная связь некоторых форм хронического гастрита с развитием язвенной болезни и рака желудка.
Применение методов эндоскопии и гастробиопсии позволило сформулировать современное представление о гастрите как о клинико-морфологическом понятии. Введение в клиническую практику аспирационной гастробиопсии сделало возможным осуществление прижизненной диагностики гастрита, выделение различных его форм.
Этиология. Хронический гастрит развивается в результате воздействия экзогенных или эндогенных вредных влияний. К экзогенным факторам следует отнести прежде всего нарушение качества пищи или режима питания, частое употребление пищи, оказывающей на слизистую оболочку желудка механическое, термическое или химическое раздражающее действие (употребление жирных сортов свинины, баранины, жирных колбас, копченого мяса, рыбы, маринадов, пряностей, прием очень горячей или холодной пищи и напитков, плохое пережевывание пищи, особенно при недостатке зубов, поспешная еда, еда всухомятку). Немаловажное значение может иметь дефицит в пище витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой и никотиновой кислоты.
Употребление алкоголя ведет к развитию вначале поверхностного, а затем атрофического хронического гастрита.
Значительное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка оказывает никотин. Немаловажное значение в этиологии хронического гастрита имеют профессиональные вредности. С последними приходится встречаться в консервной, химической промышленности, у рабочих горячих цехов, при заглатывании металлической, угольной, хлопковой пыли. Длительный прием лекарственных средств — салицилатов, сульфаниламидных, гормональных препаратов, ь том числе гликокортикоидов, мышьяка также может привести к развитию хронического гастрита.
Эндогенные факторы, ведущие к развитию хронического гастрита, также весьма разнообразны. Это прежде всего нарушение нервной и гуморальной регуляции функций желудка при расстройствах центральной нервной системы, вегетативных ее отделов, а также в результате рефлекторных влияний со стороны других отделов пищевого канала, желчных путей и др. При этом со стороны желудка вначале наблюдаются функциональные расстройства, переходящие затем в органические изменения.
Существенную роль в регуляции функций желудка играют эндокринные железы, прежде всего гипофизарно-надпочечниковая система. Поэтому при нарушении эндокринной регуляции (аддисонова болезнь, болезнь Иценко — Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, диабет) изменяется функциональное состояние желудка, нарушаются трофические процессы в его слизистой оболочке, что ведет к развитию хронического гастрита.
Известную роль в этиологии хронического гастрита играют хронические инфекции, например туберкулез, а также очаговая инфекция (тонзиллит, хронический аппендицит, воспалительные заболевания половых органов у женщин). Хронический гастрит у больных ожирением, подагрой связан с нарушением обмена. При недостаточности кровообращения, заболеваниях органов дыхания, уремии его развитие связано с гипоксией. к которой слизистая оболочка желудка весьма чувствительна.
Велика роль в возникновении и развитии хронического гастрита аллергических факторов, аутоиммунных механизмов. Это относится прежде всего к атрофическому гастриту, наблюдаемому при пернициозной анемии. В сыворотке крови больных этим заболеванием обнаружены антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки, гастромукопротеиду. Наконец, все факторы, которые играют роль в этиологии острого гастрита, особенно в случаях их повторного воздействия и повторного развития острого гастрита, могут вести к развитию хронического гастрита.
Патогенез хронического гастрита сложен и отличается при различных его формах. Однако общими являются постепенно развивающиеся структурные изменения слизистой оболочки. Им обычно предшествуют, а затем и сопровождают их функциональные расстройства желудка, заключающиеся в снижении или повышении секреции, изменении состава желудочного сока, в частности содержания в нем соляной (хлористоводородной) кислоты, ферментов и, что особенно важно, желудочной слизи — муцина. Желудочному муцину принадлежит защитная роль по отношению к различным внешним воздействиям, он имеет значение в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка. В ответ на нормальные, физиологические раздражения наблюдается адекватная реакция слизистой оболочки, заключающаяся в повышении выделения слизи и ее фракций, обладающих защитными свойствами. При патологических условиях нарушается нормальное соотношение фракций желудочной слизи, уменьшается выделение растворимых мукосубстанций, увеличивается выделение видимого, нерастворимого муцина. Нарушение соотношений основных компонентов желудочного муцина предрасполагает к повреждению слизистой оболочки желудка.
Ю. М. Лазовский в эксперименте показал переход функциональных нарушений в органические, воспалительные, сопровождающиеся нарушением регенерации слизистой оболочки, ее атрофией. На возможность перехода так называемых неврозов желудка в хронический гастрит указывали Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. П. Образцов.
При хронических инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена происходит повреждение слизистой оболочки токсическими продуктами, поступающими гематогенным путем. Выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ведет к развитию элиминационного гастрита.
Сложность и многообразие этиологических факторов, патогенеза, функциональных и патоморфологических изменений, клинических проявлений хронического гастрита находят отражение в многочисленных классификациях этого заболевания. Одной из наиболее полных является классификация, предложенная С. М. Рыссом (1965). Согласно этой классификации, выделяют следующие формы хронического гастрита.
I. По этиологическому признаку.
Экзогенный гастрит, развивающийся при длительном нарушении режима питания; при злоупотреблении алкоголем, никотином; при действии на слизистую оболочку желудка термических, химических и других агентов; под влиянием профессиональных вредностей.
Эндогенный гастрит: рефлекторный, связанный с нарушениями в вегетативной нервной и эндокринной системе; гематогенный; гипоксемический.
II. По морфологическому признаку (данные гастробиопсии и гастроскопии): поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический, в том числе с перестройкой эпителия; антральный; эрозивный.
Следует также выделить особые формы гастрита, например ригидный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), полипозный гастрит.
III. По функциональному признаку: с сохраненной секреторной функцией; с умеренной секреторной недостаточностью (содержание соляной кислоты после применения пробного раздражителя ниже 20 титр, единиц. понижение содержания пепсина, мукопротеида); с резко выраженной секреторной недостаточностью (гистаминрефрактерная анацидитас, резкое снижение содержания или отсутствие пепсина, мукопротеида).
В течении заболевания выделяют фазу ремиссии и фазу обострения.
По состоянию пищеварительных функций целесообразно выделять компенсированные и декомпенсированные формы.
Приведенная классификация достаточно сложна. Практически разделение форм гастрита по этиологическому принципу в большинстве случаев представляет значительные трудности, так как чаще наблюдаются комбинации различных этиологических факторов.
Спорным является вопрос о гиперацидном гастрите. Ряд клиницистов (Геннинг, С. М. Рысс) отрицают самостоятельное его существование. Однако следует согласиться со сторонниками существования такой формы гастрита (А. Я. Губергриц), так как возможность наличия повышенной секреции и кислотности при поверхностном и даже глубоком гастрите, а также при антральном гастрите не вызывает сомнений. Особенности клинической картины, течения позволяют рассматривать гиперацидный гастрит как предъязвенное состояние При снижении активности защитных факторов слизистой оболочки желудка — нормального ее кровоснабжения, регенерации, образования защитной слизи — и одновременном усилении агрессивного кислотно-пептического фактора, забрасывания желчи в желудок, а также при приеме некоторых препаратов (кислоты ацетилсалициловой, кортикостероидов и др.), при стрессах у больных хроническим гастритом, дуоденитом возможно появление поверхностных дефектов слизистой оболочки — острых эрозий, развитие эрозивно-геморрагического гастрита. Эрозии могут возникать и на поверхности нормальной слизистой оболочки. Они сравнительно быстро заживают без образования рубцов.
Существуют также «полные» эрозии, отличающиеся длительным течением.
В диагнозе важно отразить функциональное состояние слизистой оболочки желудка, а также морфологические ее изменения. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет выделение хронического гастрита с сохраненной (или повышенной) секреторной функцией желудка и хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Если в последнем случае в содержимом желудка после применения сильного возбудителя секреции (гистамина, мясного бульона) соляная кислота не определяется, говорят об анацидном гастрите, а если отсутствует пепсин и имеется атрофия слизистой оболочки,— о хроническом атрофическом гастрите с ахилией.
Формы хронического гастрита, при которых прогрессирующая атрофия слизистой оболочки сочетается с дисрегенераторными процессами, перестройкой ее эпителия, элементами гиперплазии, следует рассматривать как предопухолевое заболевание желудка.
Особой формой является полипозный гастрит, при котором на фоне хронического воспалительного процесса (хронического гастрита) в результате нарушения регенераторных процессов с явлениями атрофии, иногда гиперплазии эпителия развиваются доброкачественные опухоли — полипы. Чаще они бывают множественными, локализуются преимущественно в антральном и препилорическом отделах. Важно то, что некоторые из полипов (аденоматозные) часто дают начало злокачественному росту, перерождаясь в раковые опухоли.
Клиника хронического гастрита, как правило, лишена каких-либо специфических симптомов. Обычно наблюдается чувство тяжести, полноты в надчревной области. Характерно несоответствие этого ощущения количеству съеденной пищи. Прием даже небольших ее количеств сопровождается появлением ощущения переполнения желудка. Часто наблюдается тупая боль в надчревной области.
Достаточно постоянны диспепсические явления — тошнота, иногда рвота, отрыжка съеденной пищей, кислым, тухлым воздухом, изжога. При этом необходимо помнить, что изжога наблюдается как при повышенной кислотности, так и при секреторной недостаточности вследствие появления в содержимом желудка кислот брожения, а также забрасывания в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки с желчью. Нередко наблюдается нарушение аппетита — чаще его снижение, реже повышение, стремление к острой пище.
Язык обложен, иногда гладкий, атрофичный. При пальпации в надчревной области возможна болезненность, вздутие живота. Больные хроническим атрофическим гастритом с
8-09-2015, 22:41