СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1 Причины удушья
2 Удушье при болезнях легких
3 Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы
4 Удушье при других болезнях
5 Помощь при проявлении удушья. Уход за больными, страдающими одышкой
6 Как помочь больному во время приступа астмы?
Литература
Введение
Удушье – это приступообразно возникающее затруднение дыхания, которое приводит к острой нехватке кислорода в тканях. Удушье проявляется резкой одышкой, стеснением в груди и синюшностью кожных покровов.
Для целей дифференциального диагноза целесообразно разделять одышку не по механизмам возникновения, а по клиническому течению, используя критерии, которые легко определить у постели больного. Мы выделяем одышку, которая наступает главным образом при физическом усилии, и одышку, возникающую в виде приступов во время физических нагрузок, после них или независимо от них. В одних случаях эти приступы развиваются среди полного здоровья. После их прекращения больной не предъявляет никаких жалоб и не испытывает никаких затруднений дыхания. В других случаях приступы удушья возникают как осложнение болезни, протекающей с постоянной одышкой. В практике приступы удушья чаще наблюдаются при болезнях легких и сердечно-сосудистой системы.
1 Причины удушья
· Болезни легких. Бронхиальная астма. Лекарственный бронхоспазм. Паразитарные болезни легких. Бронхопульмональный аспергиллез.
· Хронический бронхит. Пневмония.
· Обструктивная эмфизема легких. Трахеобронхиальная дискинея
· Опухоль бронха. Бронхоаденит. Лимфогранулематоз. Профессиональные болезни. Инородное тело в бронхе. Спонтанный пневмоторакс. Нейроциркуляторная дистония. Истерия.
· Болезни сердечно-сосудистой системы. Гипертоническая болезнь. Болезни сердечной мышцы. Инфаркт миокарда. Аневризма левого желудочка. Кардиосклероз. Миокардит. Кардиомиопатия. Пороки сердца. Аортальный стеноз. Аортальная недостаточность. Другие болезни. Острый нефрит. Кровоизлияние в мозг. Эпилепсия.
· Митральный стеноз.
· Митральная недостаточность. Бактериальный эндокардит. Саркоидоз. Дерматомиозит. Аритмии.
· Узелковый периартериит. Тромбоэмболия легочной артерии.
· Отравление героином. Сепсис.
2 Удушье при болезнях легких
Приступ удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы. Большинство клиницистов нашего времени различают 3 типа бронхиальной астмы. Атопическая бронхиальная астма вызывается антигенными раздражителями, попадающими в бронхиальное дерево из внешней среды. Болезнь в большинстве случаев начинается в возрасте от 3 до 45 лет и вызывается аллергенами, которые поступают в бронхиальное дерево вместе с воздухом. Содержание иммуноглобулина Е в крови этих больных, как правило, повышено. Инфекционная бронхиальная астма возникает иногда без очевидной причины. По мнению большинства клиницистов, она вызывается скорее всего хронической инфекцией бронхиального Дерева. Природа инфекции часто остается неизвестной. Болезнь протекает тяжело и начинается обычно в возрасте до 5 или после 35 лет. О смешанной бронхиальной астме говорят в тех случаях, когда у больного предполагается активность одновременно и аллергического, и инфекционного факторов.
Самые легкие приступы бронхиальной астмы проявляются кашлем без мокроты. Дыхание может оставаться везикулярным без побочных дыхательных шумов. В более тяжелых случаях дыхание становится затрудненным. Кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. Во время выдоха слышны сухие свистящие хрипы в небольшом количестве. Во время тяжелого приступа удушья больной вынужден сидеть. Мокрота становится стекловидной, вязкой. В ней нередко обнаруживаются слизистые пробки. Во время замедленного выдоха выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов. Резкое уменьшение числа хрипов или их почти полное исчезновение («немое легкое») наблюдается во время крайне тяжелых приступов удушья обычно незадолго до гипоксической комы. Появление гнойной мокроты указывает на присоединение инфекции бронхиального дерева. Для бронхиальной астмы характерна обратимость бронхоспазмов, т. е. смена периодов резкого нарушения проходимости бронхов периодами, когда их проходимость становится нормальной или почти нормальной.
Клинически неотличимый приступ удушья развивается иногда после повторного контакта больного с некоторыми лекарственными средствами. Этот лекарственный бронхоспазм обычно сочетается с поражением кожи и слизистых. Особенно характерным считается ринит. Бронхоспазмы наблюдаются иногда при аскаридозе, стронгилоидозе, описторхозе и других паразитарных болезнях легких на определенном этапе их течения. Приступы удушья постоянно встречаются при бронхопульмональном аспергиллезе, который почти всегда вызывается грибом Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger. Оба вида гриба встречаются в верхних дыхательных путях. Особенно часто их обнаруживают в мокроте больных бронхиальной астмой. При понижении резистентности организма, например при лечении кортикостероидами, антибиотиками, цитостатическими препаратами, эти сапрофиты инвазируют ткани. В секрете сегментарных бронхов в этих случаях обнаруживаются слизистые пробки, состоящие из аспергилл и эозинофилов. В большинстве случаев у больных наблюдается одышка, лейкоцитоз с повышением количества эозинофилов в крови, лихорадка, кашель с отделением гнойной мокроты, часто содержащей слизистые пробки, состоящие из грибов и эозинофилов. Многие больные дают положительную кожную реакцию на введение экстракта аспергилл и положительную реакцию преципитации в высоких титрах. Иногда отмечается сосуществование мицетомы и аллергического аспергиллеза. Рентгенологическое исследование больных этой формой аспергиллеза часто выявляет гомогенные тени равномерной плотности, которые располагаются по ходу бронхов. В большинстве случаев поражаются верхние доли легких. Центрально расположенные бронхи поражаются более часто и более интенсивно, чем периферические. Характерна «летучесть» затенений, хотя иногда они могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда развиваются ателектазы прилежащих к бронху сегментов легкого. После выздоровления бронхи: остаются, как правило, расширенными. Цилиндрические бронхоэктазы встречаются чаще, чем мешотчатые.
Приступы удушья у больных хроническим бронхитом, хронической пневмонией, обструктивной эмфиземой легких возникают под влиянием бронхоспазма и сужения или даже закупорки просвета бронха вязким секретом. Образование ателектазов в этих случаях приводит к одышке, цианозу, тахикардии. Присоединение инфекции проявляется лихорадкой. Физические признаки инфильтрации легкого часто не выявляются, при рентгеноскопии обнаруживаются мелкоочаговые тени, которые располагаются обычно в нижних долях легких. В отличие от бронхиальной астмы проходимость бронхов при этих болезнях нарушена не только во время приступов удушья, но и в межприступном периоде.
Приступы удушья возникают также при механической обтурации бронхов инородным телом, провисающей задней мембранной стенкой трахеи и крупных бронхов (трахеобронхиальная дискинезия), опухолью бронха или сдавлением его быстрорастущими лимфатическими узлами, например при бронхаденитах, лимфогранулематозе, метастазах опухолей. Приступы удушья у этих больных протекают весьма тяжело и не поддаются обычной противоастматической терапии. Приступы удушья встречаются при случайных или профессиональных раздражениях трахеи и бронхов. Хорошо собранный анамнез позволяет без труда отличить их от бронхиальной астмы. Нарушения дыхания при нейроциркуляторной астении и истерии протекают обычно с учащенным поверхностным дыханием и ларингоспазмом.
Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка существуют вместе. К концу первых суток одышка, как правило, уменьшается, состояние больного становится заметно легче. Физические признаки пневмоторакта (тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение сердца) в некоторых случаях выражены недостаточно четко. Диагноз спонтанного пневмоторакса становится убедительным только в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании удается ясно увидеть линию висцеральной плевры. Когда пневмоторакс клинически представляется весьма вероятным, а рентгенологические признаки его остаются неясными, рекомендуется исследовать больного лежа на боку. Свободный воздух в этих случаях поднимается к латеральной стенке грудной клетки, заметно улучшая тем самым условия для его выявления.
Благоприятное течение наблюдается в большинстве случаев спонтанного пневмоторакса. Иногда при травме легкого, раке бронха, пневмонии развивается клапанный пневмоторакс, при котором количество воздуха в плевральной полости постепенно нарастает и состояние больного становится весьма тяжелым. Тимпанический перкуторный звук отмечается лишь в начале возникновения подобного рода пневмоторакса. В дальнейшем, по мере накопления воздуха в плевральной полости, перкуторный звук над пораженным легким становится притупленно тимпаническим. В сочетании с ослабленным дыханием создается картина, напоминающая скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологические признаки пневмоторакса в подобных случаях выражены всегда отчетливо. Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Правое легкое поражается несколько чаще, чем левое. Болезнь часто рецидивирует. Повторный пневмоторакс в 30% развивается на той же стороне, что и раньше и в 10% случаев на противоположной стороне.
3 Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы
Многие болезни сердечно-сосудистой системы осложняются приступами удушья, которые в более тяжелых случаях могут привести к отеку легких. Механизмы одышки и удушья при бронхиальной астме и при болезнях сердца различны, но возникающие при этом клинические картины порой весьма сходны друг с другом, и дифференциальный диагноз их представляет иногда значительные трудности. Преодоление этих трудностей может быть заметно облегчено знанием закономерностей развития отека легких при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью.
Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности приводят к интерстициальному отеку и отеку воздухоносных путей легких двух типов. Интерстициальный отек диагностируется по утолщению междольковых перегородок легких. Клинические признаки его непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больные предъявляют жалобы на одышку, ортпноэ и сухой кашель, но так как жидкость остается локализованной в интерстициальном пространстве, то дыхательные шумы остаются без изменения. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких более постоянны, чем клинические. Альвеолярный отек легких всегда развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме он определяется по дольковым теням, одиночным или сливающимся друг с другом и образующим тени неправильной формы с размытыми границами. Эти тени беспорядочно разбросаны в обоих легочных полях. Можно проследить следующую закономерность: чем ближе к корню легкого, тем эти тени больших размеров и расположены более густо. В других случаях отек воздухоносных путей легких располагается в прикорневых зонах легких, образуя гомогенное затенение типа бабочки или крыльев летучей мыши. Периферические отделы легкого остаются свободными от отека.
Клинически первый из описанных типов отека воздухоносных путей легких всегда проявляется тяжелой одышкой, переходящей, какправило, в ортопноэ. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее у больного отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной, розовой или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы появляются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания. Иногда они возникают по ночам, вероятно, в связи с увеличенным кровенаполнением легких, которое наступает в ночное время и объясняется изменением тонуса вегетативной нервной системы и изменением положения больного в постели. Большинство этих больных крайне тяжело переживает свое состояние: они цианотичны, ловят ртом воздух, кожа покрыта холодным липким потом. Отмечается тахикардия. В легких выслушиваются звонкая крепитация и звонкие влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее надо всей их поверхностью. В большинстве случаев у больных определяются повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.
Отек воздухоносных путей легких с образованием затенения, имеющего рисунок прикорневой бабочки, клинически протекает также, как и диффузный интерстициальный отек. Несмотря на массивное обычно гомогенное затенение медиальных 1/2 или даже 2/3 легких, больные могут не предъявлять жалоб, а при исследовании у них выявляются нормальные дыхательные шумы. Хрипов часто не удается обнаружить даже у тех больных, которые предъявляют жалобы на одышку и у которых отмечается ортопноэ. Это расхождение между результатами клинического и рентгенологического исследования объясняется тем, что прикорневые части легкого не играют решающей роли в газообмене, который осуществляется главным образом в его периферических отделах.
Пароксизмальная одышка (одышка в виде приступов) может возникать и в покое, и во время физической нагрузки. Начинается она всегда остро. Для левожелудочковой недостаточности особенно характерны приступы удушья по ночам, эквивалентом которых иногда оказываются приступы кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Он садится в постели или встает и подходит к окну, открывает его, чтобы подышать «свежим воздухом». Спустя приблизительно полчаса больному становится легче, и он ложится в постель. Больной или может спокойно проспать до утра, или через 2—3 ч вновь просыпается от повторного приступа удушья. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких, для которого характерны отделение большого количества пенистой мокроты и появление влажных звонких хрипов в легких.
Во время приступов удушья состояние больного заметно облегчается при переходе из положения лежа в положение сидя, так как это всегда сопровождается уменьшением притока венозной крови к сердцу, понижением гидростатического давления крови в верхних отделах легкого и увеличением их жизненной емкости. В особенно тяжелых случаях удушья больной может только сидеть. По мере дальнейшего развития сердечной недостаточности ортопноэ иногда исчезает. Объясняется это уменьшением кровенаполнения легких под влиянием присоединившейся правожелудочковой недостаточности. Легочная гипертония защищает легочные капилляры от повышенного давления крови и способствует исчезновению ортопноэ или его облегчению. С присоединением правожелудочковой недостаточности в картине сердечной недостаточности начинает доминировать не одышка, а общая слабость и отеки.
4 Удушье при других болезнях
Длительное (нередко многолетнее) существование приступов удушья следует рассматривать как весьма убедительный аргумент в пользу бронхиальной астмы. Сухие свистящие хрипы в обоих легких при бронхиальной астме выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, как во время приступа, так и после его окончания; при сердечной астме они выслушиваются только во время приступа. Рентгенологическое исследование больного после перенесенного приступа сердечной астмы часто позволяет обнаружить признаки интерстициального отека легкого, которые появляются несколько раньше, чем приступы ночного удушья. Во время приступов сердечной астмы в нижних отделах обоих легких часто выслушиваются влажные мелкопузырчатые глухие хрипы. По окончании приступа они исчезают. Мокрота при отеке легких пенистая или розовая, выделяется во время приступа. Мокрота при бронхиальной астме выделяется только в конце приступа. В случаях неосложненной бронхиальпой астмы она выделяется в небольшом количестве, имеет стекловидную консистенцию; под микроскопом в ней обнаруживается большое количество спиралей Куршманна, эозинофилов и кристаллов Шарко — Лейдена.
Большое дифференциальное значение следует придавать также отсутствию некоторых признаков, например отсутствию у больного в прошлом заболевания сердечно-сосудистой системы. Приступ удушья у здорового молодого человека, который никогда не страдал болезнью сердца, имеет нормальный или умеренно ускоренный темп сердечных сокращений, скорее всего является приступом бронхиальной астмы. Известно также, что сердечная астма и отек легких никогда не встречаются при стенозе легочной артерии, легочном сердце или констриктивном перикардите.
В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются (см. приложение): поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений. Приступы удушья при гипертонической болезни возникают под влиянием острой левожелудочковой недостаточности. Кратковременность является характерной чертой этих приступов. Обычно они продолжаются 15—30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Приступ возникает во время гипертонического криза. Число влажных хрипов в легких быстро нарастает, но классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты в не осложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа нам неоднократно приходилось наблюдать появление нежного диастолического шума аортальной недостаточности, который бесследно исчезает спустя 2—4 сут после криза.
Особенно часто левожелудочковая недостаточность наблюдается при болезнях сердечной мышцы. Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Это утверждение справедливо только для первичного инфаркта. Астматическое состояние наблюдается иногда при небольших повторных инфарктах. Более того, ортопноэ и отек легких при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе могут развиться даже без свежего некроза. Тем не менее каждый приступ удушья у этих больных должен оцениваться как одно из возможных последствий свежего некроза и всегда должны быть предприняты исследования, направленные на его выявление. Очаговые поражения в подобных случаях располагаются чаще либо в субэндокардиальном слое переднебоковой стенки левого желудочка, либо в межжелудочковой перегородке сердца, на ее стороне, обращенной к левому желудочку. Окончательное диагностическое заключение выводится на основании сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных в результате повторных исследований больного.
Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности КФК и увеличением концентрации белковоуглеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Оценивая результаты инструментального исследования, следует учитывать, что понижение отрезка ST в левых грудных отведениях или только в отведениях Vs и Ve и в I, II стандартных отведениях может быть следствием терапии сердечными гликозидами. Понижение отрезка ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях часто встречается при гипертрофии левого желудочка, правда, зубец Г в этих случаях асимметричен и имеет округлую верхушку. Отрезок ST в левых грудных отведениях понижается также во время терапии хинидином и другими противоаритмическими средствами. Исследование с применением технеция пирофосфата позволяет обнаружить новый очаг некроза в миокарде. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде. Основная трудность заключается в установлении времени ее возникновения. Более подробно об этом см. главу «Боли в груди». Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних проявлений миокардита и прогрессирующих кардиомиопатий.
Клапанные пороки сердца нередко осложняются приступами сердечной астмы. С особым постоянством она наблюдается при аортальном стенозе. Одышка при этом пороке вначале возникает только при значительных физических усилиях и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Приступы мучительного кашля по ночам часто оказываются наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легкого. Расспрос обычно выявляет связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа может быть пониженным, нормальным или высоким. В большинстве наблюдавшихся нами случаев аортального стеноза артериальное давление во время
8-09-2015, 22:52