Уральская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра хирургии

Контрольная работа

по предмету: "Общая хирургия"

Работу выполнила:

Студентка гр. 41 "З"

заочного отделения

факультета ветеринарии

Шифр №

Руководитель:

Оценка:

Троицк

2008

Содержание

1. Современное понятие о воспалении как местном проявлении общей защитно-приспособительной реакции организма

2. Этиопатогенез, профилактика и лечение свищей

3. Степени ожогов и отморожений, их клиническая и патоморфологическая характеристика

4. Особенности этиологии и патогенеза и исходов воспаления синовиальных бурс

Список используемой литературы

1. Современное понятие о воспалении как местном проявлении общей защитно-приспособительной реакции организма

Воспаление – inflammatio – ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадии ее развития позволить яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии.

Воспаление, как сложная и притом универсальная сосудисто-механическая реакция, протекает двухфазно и находится в определенной взаимосвязи с иммунитетом. При этом оно нередко является одним из факторов его становления и вместе с тем патологией иммунитета, возникшего на фоне гиперчувствительности (аллергии).

Первая фаза воспаления при травмах развивается под влиянием болевого раздражения, возникающего в зоне повреждения. Отсюда оно, как сильный раздражитель, поступает по афферентным путям в ретикулярную формацию, затем в гипоталамус и далее в кору головного мозга. Возникшее в этих сферах центральной нервной системы возбуждение сопровождается выбросом в зону повреждения гуморальных и клеточных медиаторов воспаления, являющиеся пусковыми факторами первой фазы воспаления. Гуморальные медиаторы воспаления представлены колликреин-кининовой и комплиментарной системами а так же по-видимому, и свертывающей системой крови. Клеточные же медиаторы воспаления продуцируются - полиморфноядерными лейкоцитами, тучными клетками, базофилами, тромбоцитами, макрофагами (гистиоциты) и другими клетками ФССТ.

Под влиянием упомянутых медиаторов в зоне повреждения повышается проницаемость кровеносных сосудов, возникает отек – гидратация преимущественно поврежденных, девитализированных тканевых элементов; активируются: фактор Хагемана, хемотаксис, полиморфноядерных, мононуклеарных лейкоцитов и макрофагов; стимулируется фагоцитоз, усиливается ферментативная активность протеолитических, липолитических и других ферментов, расщепляющих поврежденные тканевые структуры на их химические компоненты (альтерация). При этом изменяется pH тканевой среды, возникает ацидоз. Имеют место и другие биофизико-химические и клинические изменения в зоне повреждения, характерные для первой фазы воспаления.

Различают асептическое и инфекционное воспаления. Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата – серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани животных возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражений оно протекает подостро и хронически. Для аэробной инфекции вызываемой, стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Воспаление, как единый двухфазный защитно-приспособительный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный и регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительны) или компенсаторных (восстановительных) явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоэргическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов.

В клиническом плане важно знать, что при нормергическом воспалении преобладают регенеративные явления, а разрушительные (альтерация) направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении инфекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применение сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления и протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными.

Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается дополнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и микроорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и обширными отеками, развитием длительного местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, взывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нейродистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дистрофические и некротические процессы в поврежденных тканях.

Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствует нормализации трофики, устранению нервнодитсрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоэргическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжело протекающей инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитительную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления . Воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные биофизико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза . Протекает она на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нейродистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, увеличением порозности стенки сосудов и повышенной экссудацией, клеточной инфильтрацией, гистолизом тканей и более или менее резко выраженным биофизико-химическими нарушениями.

При нормергически протекающем воспалении все это направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера.

Описанные выше явления при гиперергическом воспалении резко обостряются, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.

При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистологическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтернативными (разрушительными). Этот вид воспаления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

Вторая фаза . Воспаление характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное ограничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно рассасываются или выводятся из организма продукты тканевого распада и инородные частицы, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации биофизико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуется трофика и обмен веществ, улучшаются крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве фибробластические клетки и другие соединительнотканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты.

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной нам степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а так же клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводится лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях.

Первая фаза асептического воспаления включает стадии: воспалительного отека, клеточной инфильтрации и фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания), регенерации и рубцевания. Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса, биологического очищения (вскрытие абсцесса, рассасывание), регенерации и рубцевания. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека . Клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении и общей температуры, болевой реакции, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунотелами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные биофизико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве медиаторы воспаления и воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышаются количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается лейкоцитов в притекающей крови.

Приведенные биофизико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринимать мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза . Характеризуется она дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия в результате выраженной местной клеточной инфильтрации тканей проявляется уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие биофизико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с эти возрастает онкотическое и осмотическое давление.

В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате чего в центре воспалительного очага развертывается нервнодистрофическое явление, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и появляется активный фагоцитоз.

Описанные биофизико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервнодистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и оказываются необратимыми или трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетических средств (новокаин, антибиотики), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования . Клинически она характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью с участками размягчения (где формируются гнойнички), усилением болевой реакции и гнойно-резорбтивной лихорадки. В данной стадии защитные силы организма направлены преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирование вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс переходит в стадию флегмоны.

В дальнейшем на этой стадии ухудшается нейрогуморальная регуляция, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются условия для ферментативного превращения мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние – гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ и биофизико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (pH 6.7-6.9), здесь активизируются фагоцитоз и на базе клеточного формирования грануляционный барьер.

По мере ферментативного разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются, постепенно образуя общую гнойную полость. При этом формируется полноценный грануляционный барьер.

Стадия «созревшего» абсцесса . В этой стадии полностью или почти полностью мертвые ткани разжижаются, формируются гнойная полость, грануляционный барьер и подавляется инфект.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного. На данной стадии острогнойного воспаления основная лечебная процедура – вскрытие гнойного очага.

Стадия самоочищения, или рассасывания . Созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставов и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Стадия регенерации и рубцевания . Гнойная полость заполняется соединительной тканью, превращается в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной его зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.

Острогнойное воспаление при благоприятном его течении заканчивается локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу, либо рассасыванием его, или инкапсуляцией; при прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиему, из которой гной также выводится наружу или прорывается в ткани.

2. Этиопатогенез, профилактика и лечение свищей

Свищ ( Fistula ) – узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или анатомическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки канала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.

Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов – внутренними. В свою очередь, эти свищи подразделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имею входное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскреторные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.

Этиология . Врожденные свищи являются следствием аномалии эмбрионального развития плода. Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием полостей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).

Патогенез . Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных животных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открытого перелома кости или по ходу узкого раневого канала. При самопроизвольном вскрытии абсцессов образовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полного оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закрываются вследствие постоянного выделения через них гноя, образование которого поддерживается наличием большой полости затеков, тканевых секвестров и инородных тел.

В дальнейшем, если наружный дефект кожи значителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окружается эпителием. При этом нередко происходит эпителизация периферического участка свищевого канала на 1—3 см и более, что зависит от давности и локализации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизистая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отверстие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения наступают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.

Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатомические полости (ротовая, гайморова, суставная), полые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях — в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кормовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, происходит полная эпителизация внутренней стенки канала за счет эпителия


8-09-2015, 23:04