Тромбоэмболия легочной артерии. Плеврит

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. ПЛЕВРИТ ( Pleuritis )

Тромбоэмболия легочной артерии. Плеврит

Этиология и патогенез. В основе лежит закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и возникновению синдрома легочного сердца.

Чаще всего имеют место кровяные тромбы, реже наблюдается эмболия: жировая, воздушная, газовая, личинками и некоторыми паразитами, клетками метастазирующих злокачественных опухолей (последние так малы, что никаких клинических симптомов при этом не наблюдается). Возможно развитие местного тромбоза.

Тромбоэмболия наблюдается при тромбофлебите (и флеботромбозе) нижних конечностей, особенно илиокавального сегмента и вен малого таза (чаще у женщин, страдающих гинекологическими заболеваниями воспалительного характера; при этом наиболее опасны так называемые флотирующие тромбы), после хирургических вмешательств (особенно на органах брюшной полости, почках и предстательной железе), в послеродовом периоде, при повреждениях костей.

Клиника отличается разнообразием и зависит от места закупорки сосуда. С практической точки зрения целесообразно выделять массивную тромбоэмболию (легочного ствола и легочных артерий) и эмболию и тромбоз средних и мелких ветвей легочных артерий.

При закупорке легочного ствола или обеих легочных артерий наступает внезапная смерть. В некоторых случаях закупорка бывает неполная, однако в последующем возможно полное закрытие присоединяющимся тромбом, в таких случаях тромбоз носит нарастающий характер. Заболевание наступает без предвестников, клинические проявления развиваются бурно, сопровождаясь коллапсом, одышкой, загрудинной болью, цианозом лица и верхней половины туловища, симптомами острого легочного сердца.

При закупорке мелких и средних ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, для которого характерны боль в грудной клетке при дыхании на стороне повреждения, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела, отставание грудной клетки при дыхании, уменьшение экскурсии легких, при перкуссии легких — укорочение перкуторного звука; возможно присоединение сухого или выпотного плеврита (экссудат носит геморрагический характер).

Течение зависит от массивности поражения и может быть молниеносным (синкопальная форма), острым (смерть наступает, как правило, через 10—30 минут), подострым, или замедленным (смерть наступает через несколько часов и даже дней), хроническим, сопровождающимся развитием хронической правосторонней недостаточности сердца в связи с постэмболической легочной гипертензией. Возможны рецидивы заболевания.

Диагноз устанавливают на основании описанных выше симптомов, данных электрокардиографического исследования (увеличение S в I и патологический Q в III стандартных отведениях). Имеют значение данные рентгенологического исследования: элевация диафрагмы и ограничение ее дыхательных экскурсий, увеличение правого отдела сердца и расширение корня легкого в сочетании с обеднением сосудистого рисунка на протяжении всего легочного поля, патологические изменения в легких з виде дисковидных ателектазов и треугольной тени инфаркта легкого.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым инфарктом миокарда и спонтанным пневмотораксом.

Прогноз при массивной тромбоэмболии всегда серьезен, при инфаркте легкого — более благоприятен.

Лечение. При массивной тромбоэмболии необходима экстренная эмболэктомия; при клинической смерти — реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электростимуляция при асистолии и др.), применение болеутоляющих средств (морфина, промедола, дроперидола, анальгина), спазмолитиков (ношпы, папаверина), тромболитических средств (стрептолиазы), прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые; при недостаточности сердца и коллапсе — строфантина, мезатона; при развитии инфаркта легкого, осложненного пневмонией,— антибиотиков.

Профилактика заключается прежде всего в предупреждении и рациональном лечении венозного тромбоза.

Плеврит ( Pleuritis )

Плеврит — воспаление плевры — развивается обычно как вторичный процесс, осложняя различные заболевания (пневмонию, туберкулез, ревматизм и др.). Первичный плеврит встречается редко, например, при травме или первичном поражении плевры опухолью (мезотелиома). На секции нередко обнаруживаются сращения плевральных листков (что свидетельствует о перенесенном воспалительном процессе), особенно часто у лиц старше 40 лет, при жизни которых плеврит распознан не был.

Различают плеврит сухой и экссудативный. Экссудат в полости плевры может быть свободным и осумкованным.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают верхушечный, пристеночный (костальный), диафрагмальный (базалный), медиастинальный и междолевой плеврит.

Сухой плеврит ( Pleuritis fibrinosa , s . sicca )

Сухой плеврит в основном не имеет самостоятельного значения. Наблюдается при различных заболеваниях легких (пневмонии, нагноительных заболеваниях, инфаркте легкого и др.), как сопутствующий процесс при внелегочных заболеваниях (поддиафрагмальном абсцессе, холецистите, панкреатите), а также при некоторых диффузных болезнях соединительной ткани (ревматизме, системной красной волчанке) и особенно при туберкулезе. В последнем случае клиническое значение сухого плеврита может быть весьма важным, так как он иногда является единственным проявлением скрыто протекающего процесса и часто оказывается этапом развития экссудативного плеврита.

Патоморфология. Плевра утолщенная, полнокровная, тусклая, с шероховатой, иногда зернистой поверхностью (оседание фибрина).

Наблюдается слущивание мезотелия, вследствие чего обнажаются волокнистые структуры плевры. При благоприятном течении отложения фибрина рассасываются. Однако чаще происходит организация выпавшего фибрина, что вызывает образование плевральных спаек.

Клиника. Сухой плеврит чаще всего протекает с выраженным болевым синдромом, особенно при вовлечении в процесс париетальной плевры, однако поражение висцеральной плевры протекает, как правило, без боли. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании, иногда даже при разговоре. Боль, обусловленная поражением реберной плевры, локализуется обычно в области патологического процесса. При воспалении других отделов плевры боль может наблюдаться вне грудной клетки: при поражении купола плевры отмечается болезненность мышц плечевого пояса (симптом Штернберга) и их ригидность (симптом Поттенджера); при диафрагмальном плеврите возможна боль в правой подреберной области, иногда симулирующая картину острого живота; при медиастинальном плеврите боль локализуется в области грудины.

Кашель обычно сухой. Определяется отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения. При перкуссии отмечается ограничение подвижности края легкого, при аускультации — шум трения плевры.

Температура тела нормальная или субфебрильная, редко превышает 38 °С. При исследовании крови определяется незначительный лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Рентгенологическая картина малохарактерна: наблюдается более высокое стояние диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, иногда легкое затемнение в боковых отделах легочного поля.

Клиническое течение обычно сравнительно легкое и в основном зависит от первичного заболевания. Сухой плеврит длится 1—3 недели. Затянувшийся и рецидивирующий сухой плеврит характерен для активного туберкулезного процесса в легких или лимфатических узлах средостения. При накоплении экссудата в полости плевры боль успокаивается, шум трения плевры исчезает, развивается клиническая картина экссудативного плеврита. При значительных фибринозных наслоениях и плохом рассасывании могут возникнуть более или менее массивные шварты.

Диагноз сухого плеврита в типичных случаях (при наличии двух основных симптомов — боли, усиливающейся при глубоком вдохе, и шума трения плевры) не труден. Значительно сложнее выяснить причину развития сухого плеврита.

Дифференциальная диагностика необходима с перикардитом, межреберной невралгией и миозитом, острым животом. Трудности могут возникнуть при диафрагмальном, а также при верхушечном сухом плеврите. При диафрагмальном плеврите диагностические трудности связаны с тем, что шум трения плевры обычно не выслушивается; имеет значение боль в пояснице и верхнем отделе живота, как это наблюдается при холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике. Диагностические трудности усиливаются в связи с возможным наличием при диафрагмальном плеврите икоты, рвоты и даже нарушения глотания. Все это создает картину острого живота. При дифференциальной диагностике с острым животом следует иметь в виду, что отсутствие усиления боли при глубокой пальпации живота по сравнению с поверхностной и выраженного лейкоцитоза свидетельствует о плеврите.

Прогноз при сухом плеврите, как правило, благоприятный.

Лечение. Необходимо лечение основного заболевания. Применяют также симптоматические средства: кодеин, этилморфина гидрохлорид, салицилаты, амидопирин, отвлекающие (согревающий компресс с сухим бинтованием, банки, горчичники, смазывание спиртовым раствором йода и т. п.).

Экссудативный плеврит ( Pleuritis exudativa )

Экссудативный, или выпотной, плеврит отличается разнообразным, нередко тяжелым течением и имеет различное происхождение. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, гнилостным, хилезным. Характер экссудата в известной мере связан с этиологическим фактором. Например, геморрагический экссудат наблюдается при раке легкого, сопровождающемся диссеминацией процесса в плевре, может наблюдаться при туберкулезе и инфаркте легкого; серозный экссудат — при туберкулезе, ревматизме, системной красной волчанке, иногда возникает как пара- или метапневмонический; разнообразное происхождение имеет гнойный экссудат.

В клинике чаще всего встречается серозный экссудативный плеврит.

Серозный (серозно-фибринозный) плеврит

Этиология и патогенез. Серозный плеврит чаще всего туберкулезного происхождения. Еще Лазннек, а в нашей стране Μ. Μ. Руднев (1863) считали туберкулез основной причиной развития плеврита. Плеврит развивается в связи с поражением бронхолегочных лимфатических узлов и узлов средостения, а также с очаговыми изменениями в легких. В настоящее время придают значение трем основным механизмам развития серозного плеврита: перифокальному воспалению, аллергическому процессу и туберкулезному поражению плевры.

Встречается, кроме того, ревматический, волчаночный, пара- и метапневмонический плеврит.

Патоморфология. Отмечается гиперемия плевры. Экссудат, содержащий клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты и др.), пропитывает бессосудистую зону и проникает в полость плевры. Происходит дегенерация и слущивание мезотелия. На измененной поверхности плевры откладывается фибрин, а при резорбции жидкости образуются спайки. Спайки могут быть массивными, в связи с чем возникают обширные сращения, иногда обусловливающие фиброторакс.

Клиника. Заболевание может развиваться как постепенно, так и остро. Клинические признаки при наличии выпота иногда появляются спустя некоторое время от начала заболевания. При остром развитии быстро повышается температура тела (до 39—40 °С), нередко с ознобом. Появляются боль в пораженной половине груди, особенно при дыхании, повышенная потливость, выраженная слабость, кашель, чаще сухой, болезненный. Развивается одышка (30— 40 в 1 мин). Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. При перкуссии легких определяется тупость, верхняя граница которой имеет характерную выпуклость: начиная от позвоночного столба она поднимается и достигает высшей точки между лопаточной и задней подмышечной линиями, кпереди она снижается по направлению к передней подмышечной и окологрудинной линиям (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Между позвоночным столбом и восходящей границей тупости обнаруживается зона нерезкого притупления с тимпаническим оттенком (треугольник Гарленда), а на здоровой стороне вдоль позвоночного столба определяется участок тупого звука (треугольник Грокко—Раухфуса). В участках измененного перкуторного тона ослаблено голосовое дрожание.

При аускультации в области тупого звука определяется резко ослабленное дыхание, которое иногда носит бронхиальный оттенок вследствие уменьшения воздушности легкого (сдавление экссудатом). Это обстоятельство может вызвать затруднения при дифференциальной диагностике с пневмонией. При массивном экссудате дыхание вовсе не прослушивается; определяется тимпанит над ключицей (трахеальный тон Вильямса), усиливающийся при открывании рта; наблюдается смещение органов средостения, в частности сердца; развивается тахикардия, синюшность кожи, резко выражена одышка. При небольшом количестве выпота (до 400 мл) перкуторные и аускультативные признаки могут не определяться. При плевральном выпоте средней величины над верхней границей тупости при определении бронхофонии отмечается резко выраженный носовой (гнусавый) и пискляво-дребезжащий оттенок звука (эгофония).

Для экссудативного плеврита характерны увеличение СОЭ, нерезкий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Рентгенологически отмечается типичная картина — интенсивное затемнение с косой верхней границей.

В развитии экссудативного плеврита различают три фазы: накопление экссудата, стабилизация его и рассасывание, что происходит на протяжении — 1,5 месяца. У лип преклонного возраста и ослабленных больных экссудат рассасывается более медленно. Как результат спаечного процесса при экссудативном плеврите может развиться осумкованный плеврит, характеризующийся очень медленным рассасыванием, а иногда и нагноением экссудата.

Диагностика экссудативного плеврита осуществляется на основании характерных жалоб больного, данных физического и рентгенологического исследования. Существенное значение имеет плевральная пункция, которая позволяет выявить не только наличие экссудата, но и его характер. При наличии экссудата отмечается положительная проба Ривальты, относительная плотность его обычно выше 1015, содержание белка выше 3—3,3 г/л. Однако меньшее количество белка также не исключает возможности воспалительного происхождения экссудата. При микроскопическом исследовании определяются лейкоциты, эритроциты. Диагностические трудности возможны при междолевом и осумкованном плеврите. Необходимо также учитывать возможность развития многокамерного осумкованного плеврита.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду крупозную и прежде всего сливную пневмонию, особенно редко встречающуюся форму типа Транше, которая характеризуется экссудатом, бедным фибрином, в связи с чем не развивается выраженная гепатизация легких, отсутствуют бронхиальное дыхание и крепитация, а данные перкуссии и аускультации сходны с данными перкуссии и аускультации при экссудативном плеврите. Пневмония характеризуется затяжным течением и медленно разрешается. Необходима также дифференциальная диагностика с абсцессом и раком легкого, особенно при диссеминации последнего в плевре. Правильное распознавание плеврита базируется на тщательном анализе клинических симптомов, данных плевральной пункции и рентгенологического исследования, что помогает также установить заболевание, проявлением или осложнением которого является экссудативный плеврит.

Прогноз обычно благоприятный даже при затянувшемся течении. Заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. Возможны массивные спайки с утолщением плевры, что может привести к недостаточности дыхания.

Лечение при серозном экесудативном плеврите туберкулезной этиологии состоит в назначении противотуберкулезных средств: натрия парааминосалицилата (ПАСК-натрия) (до 12 г в сутки), фтивазида (0,5 г 2—3 раза в день). Назначают стрептомицин (1 г в сутки внутримышечно); десенсибилизирующие препараты: ацетилсалициловую кислоту (2— 3 г в сутки), натрия салицилат (4— 6 г в сутки), преднизолон; симптоматические средства (кодеин, этилморфина гидрохлорид).

Эвакуацию плеврального экссудата целесообразно проводить в более поздние сроки, в фазе стабилизации (если нет особых показаний в ранние сроки — большого накопления жидкости и смещения органов средостения), Внутриплевральное введение антибактериальных препаратов при остром серозном плеврите в настоящее время не рекомендуют. В период рассасывания экссудата, чтобы избежать образования спаек, показана лечебная физкультура в виде дыхательных упражнений. Через 4—6 месяцев после перенесенного экссудативного плеврита целесообразно контрольное рентгенологическое исследование легких.

Большое значение имеет полноценное питание с достаточным содержанием витаминов.

Πрοфилактика серозного плеврита — это прежде всего профилактика туберкулеза. Она заключается также в борьбе с инфекционными очагами в носоглотке, простудными заболеваниями, в закаливании организма и занятиях спортом.

Гнойный плеврит ( Empyema pleurae )

Гнойный плеврит — это тяжелое заболевание, встречающееся, однако, реже серозного плеврита.

Этиология и патогенез разнообразны. Гнойный плеврит может развиться в результате нагноения серозного экссудата как сопутствующего процесса при заболеваниях легких (пневмонии, абсцессе) и органов брюшной полости (абсцессе печени, гнойном холецистите, поддиафрагмальном абсцессе); при прорыве в полость плевры туберкулезной каверны или казеозного очага, абсцесса, гангрены легких и др.; при ранениях и оперативных вмешательствах на органах грудной клетки; иногда как метастатический процесс при абсцессах различной локализации, а также вследствие поступления в плевру массивной туберкулезной инфекции лимфогематогенным путем.

Клиника. Острое начало, тяжелое общее состояние, озноб, высокая температура тела ремитирующего или интермиттирующего типа. При физическом и рентгенологическом исследовании отмечаются симптомы, свойственные экссудативному плевриту. При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ (60—70 мм/ч). При плевральной пункции — гнойный экссудат.

Течение характеризуется склонностью к осумкованию и развитию плевральных спаек.

Лечение. Антибиотики (бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, олеандомицин, оксациллин. ампициллин и др.) внутрь, внутримышечно и внутриплеврально исходя из чувствительности выделенного возбудителя; в настоящее время рекомендуют применять также производные нитрофурана (фуразолидон). Повторная эвакуация экссудата из полости плевры, при наличии густого гнойного экссудата — промывание полости плевры изотоническим раствором натрия хлорида, раствором фурацилина 1: 5000 и введение протеолитических ферментов (трипсина, дезоксирибонуклеазы и др.). При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.