Плевриты

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра Пропедевтики Внутренних Болезней

(Зав. Кафедрой профессор Ф.Ф. Тетенев)

Курс терапии с военно-полевой терапией

Контрольная работа №1

по «Терапии»:

Плевриты

Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю. Ерохина

Принял:

__________ доцент А.И. Карзилов

Томск 2002

Содержание

I Плевриты................................................................................................................................ 3

1.1 Этиология............................................................................................................................. 3

1.2 Патогенез.............................................................................................................................. 4

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов.......................................................................... 4

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов...................................................................... 5

1.3 Классификация..................................................................................................................... 5

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ................................................................................ 7

2.1 Клиническая картина.......................................................................................................... 7

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита.................... 8

2.2 Лабораторные данные....................................................................................................... 10

2.3 Инструментальные исследования.................................................................................... 10

2.4 Течение................................................................................................................................ 10

2.5 Дифференциальный диагноз............................................................................................ 10

III ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ......................................................................................... 15

3.1 Клиническая картина........................................................................................................ 15

3.2 Лабораторные данные....................................................................................................... 17

3.3 Инструментальные исследования.................................................................................... 17

3.3.1 Рентгенологическое исследование легких............................................................... 17

3.3.2 Ультразвуковое исследование.................................................................................... 18

3.3.3 Исследование плеврального выпота......................................................................... 19

3.3.4 Торакоскопия................................................................................................................ 19

3.4 Течение................................................................................................................................ 19

3.5 Дифференциальный диагноз............................................................................................ 20

3.5.1 Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата..................................... 20

3.5.2 Туберкулезный плеврит.............................................................................................. 20

3.5.3 Парапневмонический экссудативный плеврит........................................................ 22

3.5.4 Экссудативные плевриты грибковой этиологии..................................................... 23

3.5.5 Плевриты паразитарной этиологии........................................................................... 23

3.5.6 Плевриты опухолевой этиологии.............................................................................. 23

3.6 Программа обследования.................................................................................................. 24

IV Лечение плевритов..................................................................................................... 26

4.1 Этиологическое лечение................................................................................................... 26

4.2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.................. 27

4.3 Эвакуация экссудата.......................................................................................................... 27

4.4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия....... 27

4.5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена.................................... 28

4.6 Физиотерапия, ЛФК, массаж............................................................................................ 28

Используемая литература........................................................................................................... 29

I Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоп­лением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

1.1 Этиология

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асепти­ческие). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не­инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

· бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз­ная палочка, бруцеллы и др.);

· микобактериями туберкулеза;

· риккетсиями;

· простейшими (амебы);

· грибками;

· паразитами (эхинококк и др.);

· вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты на­блюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при сле­дующих заболеваниях:

· злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при­чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу­холь плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулема­тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

· системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);

· системные васкулиты;

· травмы грудной клетки, переломы ребер иоперативные вмеша­тельства (травматический плеврит);

· инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

· острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони­кают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

· инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

· геморрагические диатезы;

· хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

· периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, сис­темные заболевания соединительной ткани.

1.2 Патогенез

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов явля­ется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

· непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно­ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне­вых лимфоузлов);

· лимфогенное инфицирование полости плевры;

· гематогенный путь проникновения инфекции;

· прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосред­ственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфек­ционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбу­дителя вызывает развитие плеврита.

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лим­фатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюда­ется умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом ко­личестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «лю­ках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевраль­ных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так форми­руется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интен­сивности воспалительного процесса создаются все условия для раз­вития экссудативного плеврита:

· резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров вис­церального и париетального листков плевры и образование боль­шого количества воспалительного экссудата;

· увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

· сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных лист­ков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;

· превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры на­капливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются раз­личные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соот­ветственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са­мой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообра­зованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной тка­ни и системных васкулитах, периодической болезни имеют значениеаутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее по­вреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевраль­ную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфаркт­ный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии ле­гочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асеп­тического воспалительного процесса с инфарцированного легко­го на плевру.

1.3 Классификация

I. Этиология

1. Инфекционные плевриты

2. Асептические плевриты

П. Характер патологического процесса

1. Сухой (фибринозный) плеврит

2. Экссудативный плеврит

III. Характер выпота при экссудативномплеврите

1. Серозный

2. Серозно-фибринозный

3. Гнойный

4. Гнилостный

5. Геморрагический

6. Эозинофильный

7. Холестериновый

8. Хилезный

9. Смешанный

IV. Течение плеврита

1. Острый плеврит

2. Подострый плеврит

3. Хронический плеврит

V. Локализация плеврита

1. Диффузный

2. Осумкованный (отграниченный)

2.1. Верхушечный (апикальный)

2.2. Пристеночный (паракостальный)

2.3. Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный (базальный)

2.5. Парамедиастинальный

2.6. Междолевой (интерлобарный)

Далее будет рассмотрена классификация по характеру патологического процесса, включая клиническую картину, лабораторные данные, инструментальные исследования, течение, дифференциальный диагноз.

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

2.1 Клиническая картина

У большинства больных сухой (фибринозный) плеврит начинается остро, реже — постепенно. Чрезвычайно характерны жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.

Боли в грудной клетке — характерный симптом острого сухого плеврита. Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижнебоковых отделах. Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение груд­ной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Характерно также усиление боли при наклоне туловища в здоровую сторону (сим­птом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чихании.

Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, однако довольно часто боль в груди незначительная (при постепен­ном развитии заболевания). В зависимости от различного располо­жения воспалительного процесса боль может локализоваться не толь­ко в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках .

Характерны также жалобы на общую слабость, повышение темпе­ратуры тела (обычно до 38⁰ С, иногда выше). При слабо выражен­ном нераспространенном сухом плеврите температура тела может быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих боль­ных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суста­вах, головная боль.

Объективное исследование

Выявляет рад характерных при­знаков сухого плеврита. Больной щадит пораженную сторону и по­этому предпочитает лежать на здоровом боку. Однако некоторые больные находят значительное облегчение (уменьшение болей) в положении на больном боку, так как в этом случае происходит иммобилизация грудной клетки, уменьшается раздражение парие­тальной плевры.

Отмечается также учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше), причем заметно отставание пора­женной половины грудной клетки в связи с болевыми ощущениями.

При пальпации грудной клетки в ряде случаев удается в месте локализации воспалительного процесса пропальпировать шум тре­ния плевры (под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега).

При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плев­рит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких.

При аускультации легких в проекции локализации воспаления плев­ры определяется важнейший симптом сухого плеврита — шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина и поверхность которых становится шероховатой. В норме поверхность плевральных листков гладкая и скольжение висце­ральной плевры по париетальной при дыхании происходит бесшумно.

Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напо­минает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бума­ги, шелка. Чаще всего шум трения плевры достаточно громкий, од­нако в некоторых случаях может быть едва уловимым, и для его обнаружения необходима очень тщательная аускультация в тишине.

В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать с крепитацией или хрипами. Шум трения плевры отличает­ся от них следующими признаками:

• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;

• шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следую­щие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хри­пы выслушиваются как протяжный непрерывный звук;

• шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь;

• шум трения плевры может слышаться на расстоянии;

• при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более тесным соприкосновением плевральных лист­ков; в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает;

• шум трения плевры при аускультации кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимают­ся более отдаленно;

• шум трения плевры может ощущаться самим больным.

В некоторых случаях отличить шум трения плевры от других до­полнительных дыхательных шумов всё-таки очень сложно. В этой ситуации можно воспользоваться методом Егорова-Биленкина-Мюллера в модификации С. Р. Татевосова. Больному предлагается лечь на здоровую сторону с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах. Соответствующая больной сто­роне рука кладется за голову. Больной делает дыхательные движе­ния, закрыв нос и рот, а потом для сравнения открыв их. В обоих случаях выслушивается участок грудной клетки в том месте, где определяются дыхательные шумы, требующие дифференциальной диагностики. При дыхательных движениях с закрытым носом и ртом продолжает выслушиваться только шум трения плевры, другие ды­хательные шумы (хрипы, крепитация) исчезают. При дыхательных движениях с открытым ртом и носом выслушиваются как шум тре­ния плевры, так и другие дыхательные шумы.

Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом слу­чае может развиваться спаечный процесс между плеврой и пери­кардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происхо­дит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца возникает плевроперикардиальный шум трения. Характерной особенностью этого шума является то, что он продолжает выслуши­ваться и при задержке дыхания.

Следует учесть, что в области верхушек легких шум трения плев­ры выслушивается редко, что объясняется плохой дыхательной под­вижностью верхушек.

Шум трения плевры у некоторых больных может продолжать выс­лушиваться в течение многих лет после перенесенного плеврита, что обусловлено неравномерным утолщением плевральных листков.

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита

Диафрагмальный плеврит

Диафрагмальный (базальный) плеврит характеризуется локали­зацией воспалительного процесса в диафрагмальной плевре и часто развивается при базальной пневмонии и воспалительных процессах в поддиафрагмальном пространстве. Основными клиническими осо­бенностями диафрагмального плеврита являются следующие:

• боль локализуется в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, а по нижним межреберным нервам на переднюю брюш­ную стенку, что напоминает клинику острого аппендицита, хо­лецистита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки;

• боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюш­ной стенки;

• часто наблюдаются болезненная икота (описаны случаи неукро­тимой икоты, продолжавшейся 1-2 суток) и боли при глотании;

• выявляются болезненные точки Мюсси (верхняя - между ножка­ми грудино-ключично-сосцевидной мышцы, нижняя — в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии). Бо­лезненность в этих точках объясняется вовлечением в воспалитель­ный процесс диафрагмального нерва; нередко определяется бо­лезненность по линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке;

• больной занимает вынужденное положение — сидит с наклоном туловища вперед;

• шум трения плевры может выслушиваться в нижнепередних отде­лах грудной клетки, чаще справа, однако в большинстве случаев отсутствует;

• могут определяться рентгенологические признаки: высокое сто­яние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края.

Указанные клинические особенности диафрагмального плев­рита объясняются следующим образом. Нижние шесть межребер­ных нервов иннервируют нижние отделы париетальной плевры, а также боковые скаты диафрагмальной плевры, кожу и мышцы передней брюшной стенки, причем ветви этих нервов одновре­менно являются чувствительными и двигательными. При диафрагмальном плеврите раздражение этих нервов приводит к распрост­ранению боли на переднюю брюшную стенку и рефлекторному напряжению ее мышц.

Верхушечный плеврит

При верхушечных плевритах в воспалительный процесс вовле­кается плевра, покрывающая верхушки легких. Верхушечные плев­риты очень характерны для туберкулеза легких, основными клини­ческими особенностями этих плевритов являются следующие:

• боли локализуются в области плеч и лопаток и в связи с вовле­чением в воспалительный процесс плечевого сплетения могут распространяться по ходу нервных стволов руки;

• при сравнительной пальпации верхних участков трапециевид­ной мышцы, большой грудной, дельтовидной мышц отмечает­ся выраженная их болезненность на стороне поражения — мы­шечный болевой синдром Штернберга. Нередко одновременно с болезненностью этих мышц определяется их ригидность (уплот­нение) при пальпации — симптом Потенжера. Симптомы Штер­нберга и Потенжера постепенно уменьшаются и исчезают по мере стихания верхушечного плеврита;

• шум трения плевры в области верхушек легких может оказаться негромким в связи с их малой дыхательной подвижностью, часто этот негромкий шум трения неправильно принимается за хрипы.

Парамедиастинальный плеврит

При парамедиастинальном плеврите очаг воспаления обычно при­мыкает к переднебоковым участкам перикарда. В этом случае боль может локализоваться в области сердца, усиливаться при пальпации прекардиальной области, появляется плевроперикардиальный шум трения. Этот шум может иметь ритмичный характер, т.е. выслуши­ваться синхронно деятельности сердца, в то же время он может уси­ливаться на высоте вдоха (в этот момент происходит сближение лис­тка плевры и перикарда), задержка дыхания на вдохе, наоборот, резко ослабляет его интенсивность, но полностью шум не исчезает.

Пристеночный (костальный) плеврит

Пристеночный (костальный) плеврит является наиболее рас­пространенной формой фибринозного плеврита. Главными признаками этого варианта сухого плев­рита являются боли в грудной клетке (в проекции фибринозных наложений), усиливающиеся при дыхании и кашле, и типичный шум трения плевры.

2.2 Лабораторные данные

1. ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоци­тарной формулы влево (не постоянный признак).

2. ОАМ — без патологических изменений.

3. БАК — возможно увеличение содержания серомукоида, фибри­на, сиаловых кислот, а2-глобулина.

2.3 Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование легких

При фибринозном плеврите могут определяться высокое сто­яние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить не­ясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).

Ультразвуковое исследование

С помощью ультразвукового исследования можно выявить ин­тенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнис­тым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

2.4 Течение

Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболе­вание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выз­доровлением. Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.

2.5 Дифференциальный диагноз

Межреберная невралгия

Различие между сухим плевритом и межреберной невралгией (межреберным нейромиозитом) представлены в табл. 1.

Таблица 1. Диффенциально-диагностические различия между сухим плевритом, межреберной невралгией, межреберным нейромиозитом.