Плевриты

Пункционная биопсия плевры является эффективным и доста­точно простым методом этиологической диагностики плевральных выпотов. Противопоказания к этому методу практически отсутству­ют. Характерными проявлениями неспецифического экссудативно­го плеврита являются:

• выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в плев­ре и субплевральном слое;

• фиброз утолщенной плевры.

3.4 Течение

В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссуда­ции, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации продолжается около 2-3 недель. В этой фазе развертывается вся описанная выше кли­ническая картина экссудативного плеврита с постепенным прогрес­сирующим накоплением жидкости в плевральной полости. Количе­ство экссудата может достигать 6-10 л, особенно у молодых людей, для которых характерна большая подвижность, податливость тка­ней грудной клетки.

В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрес­сивно снижается, но одновременно практически блокируется или становится минимальной и резорбция экссудата. Точно определить начало этой фазы и ее длительность очень трудно и почти невоз­можно. Можно только отметить стабилизацию уровня экссудата (с помощью УЗИ, рентгеновского исследования) и определенную ста­билизацию клинической картины заболевания.

Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а у ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими за­болеваниями еще дольше. На длительность стадии резорбции, в ко­торой происходит рассасывание экссудата, влияют также и клини­ческие особенности основного заболевания, вызвавшего развитие экссудативного плеврита. Большое значение имеет и возраст паци­ента. У стариков и ослабленных больных экссудат может рассасы­ваться в течение нескольких месяцев.

У большинства больных после рассасывания экссудата, особен­но если он был значительным, остаются спайки (шварты). В некото­рых случаях спайки бывают настолько многочисленными и массив­ными, что вызывают нарушение вентиляции легких.

После перенесенного экссудативного плеврита больные могут ощу­щать боли в грудной клетке, усиливающиеся при перемене погоды, изменении метеоусловий. Это особенно выражено при развитии спаек.

В некоторых случаях спайки могут вызывать осумкование экссу­дата (осумкованный плеврит), который долго не рассасывается и может нагнаиваться. Однако у многих больных наступает полное выздоровление.

3.5 Дифференциальный диагноз

3.5.1 Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатичес­ким давлением в капиллярах.

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотно­шения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависи­мости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава определить, является ли вы­пот экссудатом или транссудатом.

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транс­судата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифференцировку плевральных выпотов.

Характер экссудата определяется не только разнообразием при­чин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

а) умеренный выпот и хорошая его резорбция — фибринозный плеврит;

б) экссудация превышает вса­сывание экссудата — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

в) инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры);

г) скорость резорбции превышает ско­рость экссудации — образование спаек при рассасывании;

д) карциноматоз, мезотелиома плевры, инфаркт легкого и травма, панк­реатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов — геморрагический выпот;

е) преобладание аллергических процес­сов — эозинофильный экссудат;

ж) травматизация грудного прото­ка при опухолевом или туберкулезном поражении — хилезный экссудат;

з) хроническое многолетнее течение экссудативного плеври­та, в частности, при туберкулезе — холестериновый выпот.

3.5.2 Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо кли­нической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очаго­вого, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберку­лезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой тубер­кулеза легких. Различают три основ­ных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит является гиперергическим. Для него ха­рактерны следующие клинические особенности:

• острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;

• быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в те­чение месяца, редко - дольше);

• повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловлива­ет положительную туберкулиновую пробу;

• эозинофилия в периферической крови и значительное увеличе­ние СОЭ;

• экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может

быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда — эозинофилов;

• нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленны­ми гиперергической реактивностью — полиартритом, узлова­той эритемой;

• отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

Перифокольный плеврит — воспалительный процесс в плевраль­ных листках при наличии легочного туберкулеза — очагового, ин­фильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плев­рит возникает при субплевральном расположении легочного тубер­кулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;

• образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;

• серозный характер экссудата с большим количеством лимфоци­тов и высоким содержанием лизоцима;

• отсутствие микобактерий в экссудате;

• наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (оча­гового, инфильтративного, кавернозного),что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;

• резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры — непосредственное поражение плевры тубер­кулезным процессом, может быть единственным проявлением ту­беркулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мел­ких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие круп­ных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плев­ральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

• длительное течение заболевания с упорнымнакоплением выпота;

• экссудат может быть серозным с большим количеством лимфо­цитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсемене­ния плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат ста­новится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;

• в плевральном выпоте обнаруживаются микобактерии туберку­леза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде круп­ных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорб­ции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине домини­рует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39°С и выше; появляется резко выраженная потли­вость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гной­ный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образовани­ем бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственни­ков), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выяв­ление внеплевральных форм туберкулеза, специфические резуль­таты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными при­знаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сра­щений.

3.5.3 Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плев­ритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные — в 20% случа­ев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеври­та стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

• острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до по­явления выпота), высокой температурой тела;

• преобладание правосторонних выпотов;

• достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравне­нию с туберкулезным экссудативным плевритом;

• развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмоничес­кого фокуса в паренхиме легкого;

• высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной анти­бактериальной терапии экссудат может оказаться преимуще­ственно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях — эозинофильный или холестериновый выпот;

• значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);

• быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;

• обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа эк­ссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови тит­ров антител к микоплазменным антигенам.

3.5.4 Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1 % всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются пре­имущественно у лиц со значительным нарушением системы имму­нитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахар­ным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков:

аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты.

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с ту­беркулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобла­данием лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевраль­ной жидкости, в мокроте, а также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокро­ты, гноя из свищей.

Большое значение в диагностике грибковых экс­судативных плевритов имеют серологические методы исследова­ния сыворотки крови и экссудатата — высокие титры антител в реакциях связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радио иммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов со­ответствующего грибка.

3.5.5 Плевриты паразитарной этиологии

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

3.5.6 Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составля­ют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плев­ральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих по­явление плеврального выпота, стоит рак легкого (чаще централь­ный), который диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита — метастатический рак молочной железы, третья — злокаче­ственная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отде­лов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

• метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение прони­цаемости ее сосудов;

• обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое сни­жение резорбции жидкости из плевральной полости;

• поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лим­фы из плевры;

• обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);

• развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белковообразовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно ха­рактерные особенности:

• постепенное развитие выпота и остальной клинической симп­томатики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);

• обнаружение достаточно большого количества жидкости в по­лости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;

• выявление с помощью компьютерной томографии или рентгено­графии (после предварительного удаления экссудата из плевраль­ной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;

• геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;

• соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата (см. выше) и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);

• обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; це­лесообразно анализировать несколько проб плевральной жидко­сти для получения более достоверных результатов;

• выявление в плевральной жидкости раково-эмбриональногоантигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Также наблюдаются плевриты:

· плеврит при синдроме Мейгса;

· плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани;

· плеврит при остром панкреатите;

· плеврит при уремии;

· лекарственный плеврит. Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами.Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

· эмпиема плевры (гнойный плеврит);

· плевральные выпоты при тромбоэмболии легочной артерии;

· хилоторакс – это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лим­фатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

· псевдохилезный плевральный выпот (псевдохилоторакс) — это накопление в плевральной полости мутной или молочного цвета жидкости, содержащей большое количество холестерина, при этом нет повреждения грудного лимфатического протока.

3.6 Программа обследования

I. Общий анализ крови, мочи.

II Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, хо­лестерина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, волчаночных клеток, ревматоидного фактора.

III Рентгенологическое исследование легких икомпьютерная томография легких.

IV УЗИ сердца.

V ЭКГ.

VI Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости:

оценка физических и химических свойств (определение белка, лактатдегидрогеназы, лизоцима, глюкозы), цитологическое и бактериологическое исследование.

VII Консультация фтизиатра.

IV Лечение плевритов

Лечение больных плевритом включает следующие мероприятия.

4.1 Этиологическое лечение

Лечение основного заболевания, воздействие на причину заболевания нередко приводит к устранению или уменьшению симптоматики плеврита. Различают следующие этиологические формы плевритов:

а) плевриты инфекционной этиологии. Вызываются бактериальными возбудителями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, грамотрицательная флора и др), вирусами, риккетсиями, микоплазмой, грибками, про­стейшими (амебиаз), паразитами (эхинококкоз), туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, возбудителем брюшного тифа. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмонии различной этиологии и туберкуле­зе, но могут встречаться и изолированно, будучи вызванными вышена­званными инфекционными возбудителями;

б) плевриты неинфекционной этиологии. Вызываются следующими причинами:

• опухоли (40% всех плевритов), это может быть первичная опу­холь плевры мезотелиома; метастазы опухоли в плевру; лимфограну­лематоз; лимфосаркома и другие опухоли; синдром Мейгса (плеврит и асцит при раке яичников);

• системные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); ревматизм; системный васкулит;

• травма и операционное вмешательство;

• тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого;

• другие причины: панкреатит ("ферментативный" плеврит), лей­козы; геморрагические диатезы; постинфарктный синдром; периоди­ческая болезнь, хроническая почечная недостаточность и др.

Практически наиболее частыми причинами плевритов бывают пнев­монии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания со­единительной ткани.

Если плеврит имеет туберкулезную этиологию, проводится специфи­ческая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответ­ствующая антибактериальная терапия; если диагностированы системные заболевания соединительной ткани, проводит­ся лечение иммунодепрессантами (глюкокортикоидами и цитостатиками).

Если не удается установить этиологию экссудативного плеврита, его расценивают как самостоятельное заболевание и назначают антибактери­альную терапию, как при острой пневмонии.

Комбинированное назначение антибактериальных препаратов

Синергизм наблюдается при сочетании следующих препаратов:

Пенициллины + Аминогликозиды, цефалоспорины

Пенициллины + Пенициллины

(пенициллиназоустойчивые) (пенициллиназонеустойчивые)

Цефалоспорины + Аминогликозиды

(кроме цефалоридина)

Макролиды + Тетрациклины

Левомицетин + Макролиды

Тетрациклин, макролиды, + Сульфаниламиды

линкомицин

Тетрациклины, нистатин, линкомецин + Нитрофураны

Тетрациклины, нистатин + Оксихинолины

Таким образом, синергизм действия отмечается при комбинации ме­жду собой бактерицидных антибиотиков, при сочетании двух бактериостатических антибактериальных препаратов. Антагонизм наблюдается при комбинации бактерицидных и бактериостатических препаратов.

4.2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств

Противовоспалительные средства способствуют быстрейшему купиро­ванию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота — по 1 г 3-4 раза в день, вольтарен или индометацин — по 0,025 г 3 раза в день и др.).

В качестве десенсибилизирующих средств используется 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день и другие препараты.

При сухих плевритах и выраженном болезненном кашле назначают противокашлевые средства (дионин, кодеин по 0.01 г 2-3 раза в день и др.).

4.3 Эвакуация экссудата

Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов.

Плевральную жидкость следует эвакуировать при больших экссудатах, вызывающих одышку, смещение сердца или если граница тупости доходит спереди до II ребра. Следует удалять одномоментно не более 1.5 л жидко­сти во избежание коллапса. По вышеизложенным показаниям плевральную пункцию производят даже в раннем периоде экссудативного плеврита.

В остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата лучше проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя эвакуация выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плев­ральной полости, что способствует накоплению экссудата. При экссудативном плеврите неспецифической инфекционной этиологии после удале­ния экссудата целесообразно вводить в плевральную полость антибактери­альные средства.

При развитии острой эмпиемы плевры необходимо удаление гной­ного экссудата с последующим введением в полость плевры антибиотиков.

Хроническую эмпиему плевры лечат оперативным путем.

4.4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия

Иммуномодулирующая (иммунокорригирующая) терапия нормализует работу системы общего и местного иммунитета (т.е. бронхопульмональной иммунной защитной системы). Эту терапию наиболее целесообразно про­водить после предварительного изучения иммунного статуса, фагоцитоза, состояния функции местной бронхопульмональной защиты. Этиже пока­затели следует проверять и в ходе иммунокорригирующей терапии.

Декарис (левамизол) — усиливает функцию Т-супрессоров и Т-хелперов, активность естественных киллеров и фагоцитоз. Назначается по 100-150 мг в день в течение 2-3 дней с последующим 4-дневным переры­вом, всего 8-12 циклов. При лечении левамизолом могут развиться лейко­пения, агранулоцитоз.

Т-активин — препарат тимуса, усиливает функцию Т-лимфоцитов, фагоцитоз, продукцию интерферона, стимулирует функцию Т-киллеров. Назначается по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-4 дней.

Тималин — препарат тимуса, обладает свойствами Т-активина. Назна­чается по 10-20 мг внутримышечно в течение 5-7 дней.

Диуцифон — увеличивает активность Т-хелперов и Т-супрессоров, а также натуральных киллеров. Назначается в таблетках по 0.1 г 3 раза в день курсами по 5 дней (всего 2-4 курса).

Катерген — повышает активность естественных киллеров, является антиоксидантом и гепатопротектором. Назначается по 0.5 г 3 раза в день во время еды в течение 2 недель.

Продигиозан — бактериальный полисахарид, стимулирует фагоцитоз, функцию Т-лимфоцитов. Назначается в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг внутримышечно с интервалом 3-4 дня, курс лечения — 4-6 инъекций.

Натрия нуклеинат — получен из дрожжей, назначается по 0.2 г 3 раза в день


8-09-2015, 21:09