Восточная кожная язва известна с незапамятных времен. В библейских сказаниях говорится о язвах, которыми Бог наказал египтян за совершенные ими грехи. По мере накопления фактов было установлено, что кожная язва получила наиболее широкое распространение в тропических странах (Египет, Индия, Афганистан, Палестина и др.). Для стран северных широт эта болезнь была нехарактерна. В зависимости от места проявления она имела различные названия: алепская язва, тунисская, бомбейская, афганская, для Средней Азии – пендинская, кокандская, ашхабадка, паша-хурда и другие.
Ход болезни был таков: в начале на открытых частях тела человека появлялись небольшие прыщи (8-10 штук) розового цвета, затем на их месте образовывались гноящиеся язвы с пятикопеечную монету. Весь этот процесс сопровождался острым недомоганием и повышением температуры. К концу болезни язва рубцевалась, образуя багровый шрам над кожной поверхностью навсегда. В тропических странах, в том числе в Средней Азии, эту болезнь считали неизбежной, покорно мирились с ней. Багровые шрамы обезображивали навсегда лицо, шею, уши, руки. Болезнь не считалась ни с расовой принадлежностью, ни с социальным положение, полом и возрастом человека. По мере проникновения европейцев в жаркие страны их представители обратили внимание на эту болезнь и пытались выяснить причину ее возникновения, определить методы лечения.
В западных странах, начиная с XVII в., предпринимаются попытки выявления природы возникновения этой болезни. Русские врачи впервые обратили внимание на нее еще во времена завоевания Кавказа и установления дипсвязей с Ираном. Первая работа о болезни принадлежит врачу русской миссии в Тегеране Арендту (1862 г.). Многие врачи, изучавшие эту болезнь, считали виновником ее появления воду из определенных водоемов, другие говорили о паразитарной природе язвы, но и те, и другие доводы были малодоказательны. Позже врачи были склонны судить о ее бактериальной природе.
Во второй половине XIX в. русские врачи, работавшие в Средней Азии, тоже обратили внимание на отдельных людей с прыщами и гноящимися язвами и предлагали методы лечения. В порядке личной инициативы они пытались выявить причину появления язвы. Одни из них считали возбудителем микрококки, другие – стафилококки, но болезнь все равно продолжала поражать. Первые серьезные шаги к изучению этой болезни были предприняты властями после так называемой «мургабской катастрофы» (1885 г.). Афганские войска, перейдя речку Кушку, заняли «мургабский оазис» (местечко Пенде, юг Туркмении). Русский военный отряд был направлен туда для их выдворения в Афганистан. После этого отряд дислоцировался в местечке Пенде, на берегу речки Мургаб. Через какое-то время к врачу отряда стали обращаться некоторые рядовые и офицеры отряда в связи с недомоганием и повышением температуры. Врач на открытых частях тела каждого обратившегося увидел 10-15 язв. За полгода из 1372 служивых отряда 1204 были поражены язвенной болезнью кожи.
Отряд терял свою боеспособность, что стратегически было чревато неважными последствиями. В Петербург полетели телеграммы. По велению Александра II в мургабский оазис был направлен доцент Военно-медицинской академии Л.Л. Гейденрейх для выяснения обстановки. Гейденрейх провел обследование местности, осмотрел многих больных с гноящимися язвами, взял пробы. Под микроскопом он обнаружил «море» стафилококков – частый спутник многих гнойных заболеваний. Они же были обнаружены и в водах реки Мургаб. Диагноз его был таков: «возбудитель болезни в воздух попадает из реки Мургаб, а с песком и пылью зараза попадает на кожу человека и вызывает заболевание». Гейденрейх был прав в одном – источник инфекции надо искать в природе. Он предлагал воду кипятить, тщательно мыть овощи и фрукты. Но эпидемия, то затихая, то возрастая, продолжала поражать людей. После мургабской катастрофы эта болезнь, как и другие эпидемии (холера, оспа, чума и др.), была под постоянным контролем военврачей Средней Азии. Они стремились к выявлению первопричины болезни, но возбудитель ее еще долгое время оставался неизвестным.
В таком состоянии исследований по кожной язве в мире и России в 1892 г. в Ташкент приехал выпускник Военно-медицинской академии (Петербург) врач-хирург Петр Фокич Боровский (1863-1932 гг.), который также интересовался вопросами бактериологии. Для ведения этих исследований ему выделили небольшой глинобитный домик на территории госпиталя. Свободное от хирургических дел время он проводил в этом домике, занимаясь бактериологическими исследованиями. Снаряжение лаборатории было нехитрое: термостат, десятки пробирок, покровные и предметные стекла и главный инструмент – цейсовский микроскоп, который Боровский привез из Петербурга (единственный к тому времени в Туркестане). Вот с таким снаряжением и горячим желанием выявить первопричину появления кожной язвы он начал свой путь в бессмертие с длительной полосой радостей и разочарований.Конечно, Боровский был в курсе проведенных до него исследований по кожной язве за рубежом и в России. Предстояли весьма сложные исследования. В Ташкенте он часто наблюдал и изучал больных с гноящимися язвами, брал пробы и уединялся в своем домике. Особенно щемило сердце, когда он встречал красивых женщин, жен его друзей и знакомых с обезображенными багровыми шрамами лицами. Он ничем не мог им помочь. Это еще более подстегивало его упорно идти к намеченной цели – выявить возбудителя болезни пендинской и восточной язвы тропических стран (это одно и то же). Он внимательно изучал работы бактериологов этих стран. Он отметил одну важную деталь – зарубежные и российские исследователи изучали в основном гноящиеся язвы с «морем» гнойных микробов. Под их «толстым» слоем, возможно, скрывались истинные возбудители пендинской язвы. Он брал пробы у значительной части больных и до рези в глазах изучал их под микроскопом, но безрезультатно. Боровский был в отчаянии.
И как-то в голову пришла гениальная мысль о методе простом по исполнению – вместо гноящихся язв необходимо исследовать их первозданное состояние, т.е. исследовать первоначальные мелкие розовые прыщи (папулы), которые в дальнейшем трансформируются в гноящиеся язвы. Имея под рукой цейсовский микроскоп с высокой оптической разрешающей способностью, Боровский при изучении папул решил использовать также метод «висячей капли» Роберта Коха (автор открытия вирусов сибирской язвы и туберкулеза). В этих каплях, взятых из прыщей (папул), он впервые увидел необычные тельца в тысячные доли миллиметров, и он отнес их к группе простейших одноклеточных организмов. Позже он их нашел в гноящихся язвах среди более поздних чужеродных микробов. Вывод Боровского: возбудитель пендинской язвы – одноклеточные организмы. При этом исключалась паразитарная и бактериологическая природа пендинской язвы, чего придерживались до него многие исследователи.
В 1898 г., через три года после открытия одноклеточных в язвах, Боровский сделал сообщение о своем открытии на заседании Русского хирургического общества в Петербурге и передал материалы по этому вопросу для опубликования в «Военно-медицинский журнал». На заседании материалы Боровского подверг сомнению и резкой критике светило медицины тех лет Н.В. Склифосовский, похоронив этим на долгие годы приоритет Боровского и России в открытии возбудителя пендинской и восточной язвы. Светило признавал лишь бактериальную природу, как и многие другие исследователи. Боровский был страшно расстроен. Он возвратился в Ташкент, фактически бросил бактериологию и полностью посвятил себя хирургии. В 1909 году его командировали за границу, он посетил клиники Берлина, Цюриха, Парижа, работал в Варшавском госпитале. В 1910 году он вышел в отставку и возвратился в Ташкент на должность главврача и хирурга больницы «Красного Креста».
В 1909 году в медицинской прессе Запада появились статьи американского бактериолога Райта Донована, английского исследователя Лейшмана об открытии возбудителя восточной язвы. Они были в неведении об открытии Боровского еще в 1895-98 годах – «Военно-медицинский журнал» за рубежом мало кто просматривал. По ошибке возбудитель язвы получил название «лейшманий», а болезнь «кожный лейшманиоз», признанный в медицинском мире. Только через 27 лет приоритет Боровского как первооткрывателя возбудителя пендинской или восточной язвы (лейшмания) и болезни «кожного лейшманиоза» был восстановлен. Об этом позаботился известный паразитолог России Е.Н. Павловский, который в 1925 году, будучи в Англии, обратил внимание британской медицинской общественности на историческую ошибку по вопросу приоритета. После определенных исследований с ним согласились, и приоритет Боровского был признан.
После открытия Боровского необходимо было решить два важных вопроса – кто переносчик и носитель вируса и определить очаги их обитания. На это ушли многие десятилетия (1898-1940 гг.) Помощник Боровского К. Шульгин предполагачто переносчиком вируса может быть один из кровососущих насекомых. Были и другие высказывания. В 1913 году по Туркестану провел исследования бактериолог В. Якимов. После долгих месяцев работы по региону в сферу подозрения переносчиков вируса попали комары, москиты, мухи, клопы, блохи и даже собаки. В 1930 году русский паразитолог Н. Латшев провел комплексные исследования в том же мургабском оазисе. Им были обнаружены некие москиты типа «папатаччи» в норах диких зверьков-песчанок, непосредственных носителей вируса Боровского. Москиты высасывали кровь из открытых частей тела этих зверьков, кишащих вирусами, и в дальнейшем переносили их на людей. Началось массовое истребление песчанок, и очаги носителей вируса стали постепенно сокращаться в мургабском оазисе и сопредельных районах. Аналогичные профилактические работы стали проводиться и в других схожих регионах. Стали выявляться и другие носители вируса Боровского. Например, в Таджикистане носителями были некоторые разновидности шакалов. И только в 1957 году в Ташкенте в будничной обстановке была закрыта станция тропической медицины – штаб борьбы с очагами многих эпидемий, в том числе кожного лейшманиоза. У истоков этой победы стоял и медик-бактериолог, звезда мировой величины, ташкентец Петр Фокич Боровский. П.Ф. Боровский – уроженец Черниговской губернии, из простой мещанской семьи. За плечами его были киевская гимназия и университет, Военно-медицинская академия в Петербурге, он был одним из организаторов здравоохранения Узбекистана, школы хирургов, медицинского училища. Он Герой труда, имел правительственные награды. Но главное – он первооткрыватель вируса кожного лейшманиоза – этого извечного бича Средней Азии.
С года его кончины (1932 г.) прошло немало лет, и память о нем постепенно угасает – небольшой отрезок улицы его имени и медицинский колледж (училище). За рубежом же он навечно занял место в ряду достойных и бессмертных – в Мольтеновском институте Кембриджского университета и галерее портретов выдающихся паразитологов и бактериологов мира (Кох, Пастер, Дженнер и др.) почетное место занимает портрет Петра Фокича Боровского, нашего земляка.
Кожные лейшманиозы
Кожные лейшманиозы - трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.
Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (перуанский,венесуэльский лейшманиоз,Восточно-африканский висцеральный лейшманиози др.).
Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)
·остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва, зоонозный тип, второй тип болезни Боровского);
·поздно-изъязвляющийся (городской, антропонозный тип, сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);
·туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).
Кожные лейшманиозы Старого Света
Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)
Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики - самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.
Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко - в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.
Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы - лейшманиомы.
Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 - 8 месяцев до 1,5 лет и более.
Клиническая классификация:
·первичная лейшманиома:
·стадия бугорка;
·стадия изъязвления;
·стадия рубцевания;
·последовательная лейшманиома;
·диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;
·туберкулоидный кожный лейшманиоз.
На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 - 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 - 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера (Фото 1). (В статье использованы фотографии из материалов ВОЗ – прим. автора).
Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 - 3, редко 8 - 10. Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних. Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета. У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.
Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.
Диагностика . В основе - клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.
боровский кожный лейшманиозы
Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)
Этиология. Возбудитель - L. major.
Эпидемиология.
Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики - главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.
Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.
Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 - 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 - 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, частосукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки - «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 - 10), описаны случаи - более 100.
Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела - лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев. Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.
Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).
Этиология: Возбудитель - L. nilotica.
Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.
Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом.
Особенность - лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.
У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз.
Туберкулоидный тип встречается редко как при первом, так и при втором типе. Излюбленная локализация - лицо. Основной элемент - бугорки, представляющие собой несозревшие лейшманиомы, перешедшие в затяжную форму. На коже лица вокруг рубцов на месте бывших язв появляются мелкие, тестоватой консистенции бугорки желтовато-бурого цвета. Иногда такие же элементы могут появляться на поверхностных рубцах. Бугорки не имеют тенденции к изъязвлению или рассасыванию и могут существовать до 15-20 лет.
Диагноз. Диагностика основывается на своеобразных эффлоресценциях узловатого или бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по периферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание больного в эндемичной зоне и обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя - L. Tropica (тельца Боровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином (тест Монтенефо). Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов).
Лечение.
При кожном лейшманиозе - мономицин по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в
8-09-2015, 23:35