Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

Тригеминальная невралгия

Тригеминальная невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрес­сионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre (1756) и J . Fothergill (1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди дру­гих пароксизмальных невралгий.

Этиология тригеминалыюй невралгии чаще связана с яв­лениями компрессии тройничного нерва. Еще в 1934 г. W . Dandy , основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% слу­чаев причиной заболевания является компрессия корешка нер­ва патологическими образованиями. Позже эти данные были подтверждены другими исследователями [ Gardner W ., 1970; Roski R . A . et al ., 1982; Janetta P . J ., 1985, и др.]. При этом уста­новлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых со­судов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой арте­рий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминалыюй невралгией может даже повышать указанные цифры и достигать 74—90 % [ТааггшуР. J ., 1982; SindouM . et al ., 1987]. В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелизация. Проводя в нашей клинике исследования с при­менением специального метода томографии подглазничного ка­нала, О. Н. Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглаз­ничного канала При врожденной узости подглазнич­ного канала (узость канала без утолщения его стенок) триге­минальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром ка­нала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и явля­ется непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, веду­щий к гиперостозу) в результате местных хронических воспа­лительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных.

Впоследствии эти данные были подтверждены стоматолога-

Рентгенотомо-грамма подглазничного канала. Сужение в сред­ней трети на стороне нев­ралгии 2-й ветви тройнич­ного нерва (указана стрелкой).

ми, использовавшими более совершенный рентгенологический метод·—ортопантомографию лицевого скелета [Маркунас Р. М., 1981; Сабалис Г. И. и др., 1982] Одновременно у ¹ U больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии 3-й ветви тройничного нерва

Если суммировать данные W. Dandy, его последователей и наши материалы, то становится очевидным, что невралгия трой­ничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими при­чинами, например очаговой демиелизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Таким образом, невралгия трой­ничного нерва с полным основанием может быть названа ком­прессионной радикулоневропатией.

Важнейшими в современных представлениях о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично пе­ риферическом генезе заболевания. Во-первых, это приве­денные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении заболевания. Во-вторых, возникнове­ние структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях за­болевания.

Имевшая место в свое время дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структур-

Изменения сосудов правого подглазничного нерва (гистологический срез) больного 46 лет с правосторонней невралгией 2-й ветви тройничного нерва. Сужение просвета сосуда за счет утолщения интимы и адвентиции. Окраска по Ван-Гизону. Х240.

ным заболеванием, закончена. При совместных работах Савицкая и С. Б. Дзугаева (1971) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах поражен­ной ветви тройничного нерва обнаруживаются структурные из­менения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад. В ходе заболевания, эти изменения про­грессируют Это подтверждено и в эксперименте. Тре­тьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии боли исче­зают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерирует.

В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вто­рично под влиянием патологической афферентации с периферии. Понимание этих механизмов невозможно без учета морфофунк-циональных особенностей тройничного нерва.

Тройничный нерв является последним и наиболее оральным чувствительным черепным нервом — гомологом спинального сег­ментарного аппарата общих видов чувствительности, сохраняю­щим поэтому черты сегментарности: тригеминальный узел — го-

Фрагмент резецированного подглазничного нерва больной с невралгией 2-й ветви тройничного нерва (длительность заболева­ния 6 мес). На фоне слабо окрашенных нормальных волокон отдель­ные фрагменты дегенерированных волокон. Окраска по Кнуку. Х240.

Фрагмент резецированного подглазничного нерва при дли­тельности заболевания невралгией тройничного нерва 7 лет. Все ста­дии дегенерации волокон: набухание, фрагментация, зернистый рас­пад. Окраска по Науте. ХбОО.

молог спинального узла, мостовое ядро — ядер задних канати­ков, спинномозговое ядро — задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной формации — важной структуры, принимающей участие в тормозном контроле «на входе», регу­ляции взаимодействия проприо- и экстрацептивных сенсорных потоков («воротный контроль») Яв­ляясь наиболее оральной сегментарной структурой, тройничный нерв осуществляет иннервацию обширных поверхностных, кост­ных и внутриполостных структур — кожи лица, слизистых обо­лочек полости рта и полости носа, зубочелюстной системы, глаз­ного яблока, оболочек головного мозга. Это не могло не сказать­ся на морфофункциональной организации тройничного нерва. Во-вторых, по своей структуре спинномозговое ядро тройничного нерва значительно более сложно, нежели задние рога спинного мозга: оно состоит из нескольких подъядер, различающихся взаимоотношениями чувствительных специфических и неспеци­фических ретикулярных нейронов. Наиболее специализирован­ным является оральное подъядро, куда проецируются импуль­сы от медиальных отделов лица. В связи с этим уместно вспом­нить, что именно в названных отделах лица наиболее часто локализуются боли и курковые зоны при невралгии тройничного нерва В то же время невралгия языко-глоточного нерва, от которого импульсы поверхностной чувст­вительности поступают в каудальное подъядро спинномозгового ядра тройничного нерва, встречается в 100 раз реже, чем нев­ралгия тройничного нерва.

Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей. Это относится как к периферическимтак и к центральным его отделам. В ядрах тройничного нерва содер­жится большое количество интернейронов, на которые проеци­руется значительная часть афферентного потока, что позволяет осуществлять сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, а также с лимбической и мозжечковой системами. О. Н. Савицкая и С. Б. Дзугаева (1974) экспериментально уста­новили, что после экспериментальной компрессии подбородоч­ного нерва кролика развивается дегенерация нервных волокон не только в ядерных образованиях тройничного нерва, но также в ретикулярной формации и мозжечке Последнее осо­бенно интересно, поскольку мозжечок, как отмечено в отноше­нии эпилепсии, ингибирует пароксизмальную активность. Нако­нец, тройничный нерв оказывает мощное активирующее влияние на кору мозга. Эффект активации при раздражении кожи лица во много раз превышает подобный эффект при раздражении других участков кожи. Особенности морфофункциональной ор­ганизации тройничного нерва служат предпосылкой для форми­рования в центральных структурах при сдавлении нерва на периферии алгогенной системы с особыми характеристиками.

При изучении вызванной активности головного мозга у боль-

ν !Τ

Изменения червя моз­жечка (гистологический срез) на 14-й день после эксперимен­тальной компрессии подборо­дочного нерва кролика. Пере­рождение нервных волокон: на­бухание, фрагментация, зерни­стый распад. Окраска по Науте. Х240.

ЗВП больного с нев­ралгией 2—3-й ветви тройнич­ного нерва в стадии обостре­ния. Пик-волновые преобразо­вания компонентов ЗВП, сен­сорный послеразряд в α-диапа­зоне.

О — затылочные (а); С — цент­ральные (б) отведения; S— слева; U— справа.

пых с тригеминальной невралгией мы установили принципиаль­но важный факт: в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пик-волновому типу и длительный послеразряд в а- или β-диапазоне], т. е. регистрируются фено­мены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии. Все это позволило сформулировать положение о том, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной-патологической

импульсации с периферии в центральных структурах (спинно­мозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.

Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г. Н. Крыжановским (1980), а также данные G. Н. Frommи соавт. (1980) отчетливо показывают, что возник­новение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинно­мозговом ядре тройничного нерва.

Немаловажное значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания. У ряда больных, особенно под влия­нием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрес­сии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии. Подобный механизм весьма вероятен при увеличении содержания гистамина в кро­ви и слюне, повышении активности диаминооксидазы и пониже­нии гистаминопектического эффекта, а также уменьшении со­держания γ-глобулинов в крови (Сабалис Г. И., 1983].

При стихании тригеминального болевого синдрома в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом по­следующем обострении болезни наблюдается та же последо­вательность доминирования дистрофического и репаративного процессов в периферических ветвях тройничного нерва. Однако условия регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни ухудшаются из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур. В нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.

Клиническая картина характерна для пароксизмаль-ной невралгии В период обострения болезни обычно больной имеет настолько своеобразный вид, что неред­ко можно заподозрить тригеминальную невралгию лишь при одном взгляде на него. На лице выраженная маска страдания, страха и даже ужаса перед возобновлением приступов боли. Как правило, подобные больные на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может спровоцировать болевой пароксизм. Иногда больные не разговаривают и общаются с окружающими только письменно. Во время приступа не мечутся, не стонут, а зами­рают, ошеломленные ужасающей болью. Таким образом, нев­ралгия тройничного перва «молчалива». Нередко лицо больного искажается в связи с возникновением подергивания лицевой мус­кулатуры (болевой тик). При этом пациенты стараются сильно сжать рукой болевую область или грубо растирают ее (жест-антагонист), в то время как легкое, незначительное прикоснове-

ние к курковой области обычно вызывает болевой пароксизм В период обострения тригеминалыюй невралгии больные не умываются, почти не едят, не чистят зубы, мужчины не бреются.

Точки выхода тройничного нерва при объективном исследо­вании болезненны не всегда. Курковые зоны локализуются преи­мущественно в медиальных отделах лица: при невралгии 1-й ветви — у внутреннего угла глаза, корня носа, в области брови, 2-й ветви — у крыла носа, носогубпой складки, над верхней гу­бой, на слизистой оболочке верхней челюсти, 3-й ветви — на под­бородке, слизистой оболочке нижней челюсти. Выявляется ги­перестезия преимущественно болевой чувствительности в обла­сти пораженной ветви, у больных, леченных алкоголизацией, — гипестезия и даже анестезия в центральных отделах пораженной области. Гипестезия также может наблюдаться при длительном течении невралгии (перехода ее в IIIстадию).

При обострении тригеминальной невралгии обычно возни­кают вегетативные нарушения в виде гиперемии, слезотечения, рипореи и др.

Диагностика и дифференциальная диагно­ стика . Попытка разделить единую болезнь — невралгию трой­ничного нерва — на невралгию «преимущественно центрального» и невралгию «преимущественно периферического» происхожде­ния Е. и др., абсолютно несостоятельна. Указы­вая, что у больных с так называемой невралгией «преимущест­венно центрального генеза» отсутствуют этиологические призна­ки заболевания, В. Е. Гречко и соавт. не производили такого обя­зательного в настоящее время для данной категории больных исследования, как томография лицевого скелета с целью выяв­ления возможного стеноза каналов ветвей тройничного нерва. Данные литературы о компрессии у больных тригеминальной невралгией корешка тройничного нерва ими замалчиваются Указание на прекращение болей после удаления зуба, якобы характерное для невралгии тройничного нерва «преимущественно периферического генеза», не имеет объ­ективного подтверждения.

При тщательном изучении клинических наблюдений этих ав­торов выясняется, что под диагнозом невралгии тройничного нерва «преимущественно центрального генеза» проходят клини­ческие проявления истинной тригеминальной невралгии (крат­ковременность пароксизмов, провокация их жеванием, глота­нием, разговором, туалетом лица, наличие курковых зон, эффек­тивность лечения карбамазепином и др.), а под диагнозом нев­ралгии «преимущественно периферического генеза» — прозопал-гии совершенно другого происхождения, в частности одонтоген-ная невропатия (постоянные боли с их периодическим усилением на 2—3 ч, отсутствие курковых зон, эффекта от приема карба-мазепина и др.)· Естественно, что у больных этих совершенно разных групп должны быть различными и электрофизиологиче­ские показатели, в частности электропроводимость акупунктур-

ных точек лица. Однако авторы считают это аргументом в пользу существования невралгии «периферического» и «цен­трального» генеза.

Диагноз трлгеминальной невралгии, помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его лериод (ремиссия, обострение), например невралгия 2-й ветви правого тройничного нерва, Iстадия заболевания, период обо­стрения.

В Iстадии заболевания изменения чувствительности вне обострения отсутствуют. Во IIстадии они нередко появляются я часто сохраняются вне обострения в виде гиперестезии. Третья стадия невралгии тройничного нерва характеризуется постоянными, относительно неинтенсивными болями. Обычно они имеют симпаталгический характер, и на фоне их возника­ют пароксизмы острых болей, наблюдается нарушение чувстви­тельности в виде гипер- или гипестезии. При невралгии 1-й вет­ви может выпадать корнеальный или конъюнктивальный реф­лекс, при невралгии 3-й ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм.

Как правило, по мере прогрессирования болезни боли рас­пространяются и на соседние ветви тройничного нерва. Если болезнь начинается обычно с поражения одной ветви тройнич­ного нерва (2-й, реже 3-й и лишь в исключительных случаях 1-й),то во Π и IIIстадиях боли захватывают 2-ю и 3-ю ветви, реже 2-ю и 1-ю, иногда все три ветви. Кардинальные проявле­ния невралгии тройничного нерва при обострении заболевания выступают достаточно четко: наблюдаются кратковременные пароксизмы болей по типу ударов электрическим током и кур­ковые зоны. В периоде ремиссии по мере стихания болей наб­людается исчезновение курковых зон.

От невралгий языкоглоточного и верхнегортанного нервов невралгию тройничного нерва отличает иная зона локализации болей и курковых зон. Затруднение может представлять рас­познавание наиболее тяжелого проявления тригеминальной невралгии в виде невралгического статуса (statusneuralgicus), при котором имеет место затяжной приступ пароксизмальных болей. При детальном расспросе больного удается установить, что указанный пролонгированный болевой пароксизм представ­ляет собой статус следующих почти непрерывно друг за дру­гом болевых приступов по типу удара электрическим током, обязательно выявляются курковые зоны. Больные избегают движений, разговора.

Известную трудность в некоторых случаях может представ­лять дифференциация от невралгии крылонебного узла и миг-ренозной невралгии

Лечение. Особый характер болевых атак, реализуемых алгогенной системой пароксизмального типа, диктует и своеоб­разие лечебной тактики. Анальгетики при этом заболевании не эффективны.

Первым медикаментом, который при невралгии тройничного нерва дал определенный терапевтический эффект, был проти-воэпилептический препарат дифенин. Введение в терапевтичес­кую практику карбамазепина,а затем и ряда других анткапилептических средств радикально улучшило со­стояние больных. Непосредственный эффект карбамазепина (финлепсин, тегретол, стазепин), а также триметина, суксиле-па, антелепсина и производных вальпроевой кислоты (ацеди-прол, конвулекс, депакин, орфирил) наблюдается у 87,5— 94,6% больных. Значительно более скромные успехи, получен­ные некоторыми авторами, связаны с применением антиэпилеп­тических препаратов при других видах прозопалгий, ошибочно диагностируемых как невралгия тройничного нерва. При дли­тельном применении противоэпилептических препаратов у боль­ных с невралгией тройничного нерва эффективность их значи­тельно снижается. Это связано с появлением интолерантности к данному лекарственному средству, побочным действием пре­парата (приходится уменьшать дозы, что приводит к значитель­ному снижению эффекта) либо неадекватным выборам дозовых программ без учета особенностей фармакокинетики медикамен­та. В этих условиях может быть полезна периодическая смена противоэпилептических препаратов или, как показано в нашей клинике в последнее время, добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,5 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки, внутривенных инъекций 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата на растворе глюкозы. Нами при лечении 36 больных с невралгией тройничного нерва использован баклофен в дозе 30—50 мг в сутки при трехразо­вом приеме. Мы можем подтвердить данные G. H. Fromm(1980) об эффективности баклофена, однако в большинстве случаев она уступает таковой карбамазепина.

Исходя из современных данных о тормозной роли в ряде структур центральной нервной системы глицина, сотрудник на­шей клиники Р. С. Мегдятов для лечения невралгии тройнич­ного нерва предложил миоглинол глицина. Препарат успешна прошел апробацию.

Немаловажное значение при лечении невралгии тройнично­го нерва имеют антидепрессанты. Наиболее эффективен амит-риптилин в дозе 50—150 мг в сутки. Антидепрессанты смягча­ют восприятие боли, уменьшают страх перед приступом, устра­няют депрессию. При психологическом обследовании больных с невралгией тройничного нерва, проведенном в нашей клинике-с помощью MMPI, выявлены достоверные изменения профиля, в особенности по шкалам невротической триады, и тенденция к их нормализации на фоне лечения, особенно выраженная при комбинации антипароксизмальных средств с амитриптилином.

У больных с общими сосудистыми заболеваниями в схему лечения включаются вазоактивные средства (трентал, кавинтон и др.). Накожная стимуляция периферической ветви в связи

I

с наличием курковых зон в острой стадии заболевания часто неприемлема либо требует предварительной их анестезии. Для облегчения приема пищи рекомендуется перед едой смазывание курковых зон полости рта анестизирующими мазями.

Определенный эффект может дать иглорефлексотерапия как компонент комплексного лечения. Спиртоновокаиновые блокады пораженных ветвей применимы лишь в исключительных случа­ях. Как показали проведенные нами морфологические исследо­вания нервно-сосудистых пучков тройничного нерва, такие бло­кады ведут к выраженной дегенерации нервных волокон и фиб­розу. При повторном применении эффект с каждым разом ослабевает, а медикаментозные препараты становятся недей­ственными.

На основании полученных нами экспериментальных данных мы разработали способы резекции пери­ферических ветвей тройничного нерва при невралгии, исклю­чающие их последующую регенерацию. Для этого при резекции


8-09-2015, 23:59