Внутриутробная гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных

Красноярская государственная медицинская Академия

КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 2

Внутриутробная гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных

Учебное пособие для самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов на цикле «Патология новорожденных детей»

Красноярск 2003

УДК 616.-053.31(075.8)

ББК 616-053.3

А 43.

Автор: Нейман Елена Георгиевна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детских болезней № 2 КрасГМА

Рецензент: Старых Эмма Федоровна – кандидат медицинских наук, доцент, зав. кафедрой детских болезней № 2 КрасГМА

«Внутриутробная гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных» (учебное пособие для самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов на цикле «Патология новорожденных детей»)

В пособии отражены современные подходы к диагностике асфиксии новорожденных детей и ее ранних и поздних осложнений, освещены этиология, патогенез, классификация, клиника асфиксии у новорожденных, изложены современные подходы к оказанию неотложной помощи.

Утверждено на заседании ЦК МС КрасГМА.

Внутриутробная гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных

Асфиксия новорожденного — это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения у ребенка с наличием хотя бы одного признака живорожденности.

Признаки жизни: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пу­повины, произвольное движение мускулатуры.

Асфиксия новорожден­ных — причина смерти примерно миллиона детей в мире ежегодно и примерно у такого же количества детей разви­ваются серьезные неврологические и другие ее последствия.

До середины 80-х годов основным критерием диагнос­тирования асфиксии была оценка по шкале В.Апгар, в Международной классификации болезней X пересмотра (1993) оценка по шкале Апгар не вклю­чена в качестве критерия диагностики и оценки тяжести асфиксии в родах. Низкая оценка по Апгар, особенно через 1 минуту после рождения, расценивается как кардиореспираторная депрессия при рождении и ее могут обуславливать: асфиксия, лекарственная терапия матери, «стрессированные роды» и проч. Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией 10—15%.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1—1,5%, с колебаниями от 9% (у детей со сроком гестации менее 36 не­дель) до 0,5% (при сроке гестации более 37 недель). Относи­тельно велика и смертность от асфиксии. Асфиксия новорожденных является основной причиной (10—20%) детского церебрального паралича (ДЦП)и других задержек психомоторного развития.

Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функций после их прекращения (т. е. после остановки дыхания или сердечной деятельности). У новорожденных речь идет чаще о восстановлении функции легких.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующее за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через вер хние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального кровяного давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.

Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности и длительной гипоксии.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения, а также прогноз для жизни и здоровья новорожденного на всю его жизнь зависят не только от условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а во многом от знаний, навыков, мастерства и оперативности тех людей, которые первыми встретили его в этом мире.

Этиология

Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение и про­гноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода.

Рисунок № 1

Меха­низмы, приводящих к острой асфиксии новорожденных

1) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (гипер- или гипотензионный синдром у матери любой этиологии)

2) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточнос­ть)

3) нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание)

4) прерывание кровотока через пуповину (узлы, сдавление, выпадение петель пуповины)

5) невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражение ЦНС, медикаментоз­ная терапия матери и др.)

Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает ме­ханизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движе­ний, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительно­го количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой систе­мы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО₂ ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообраще­ния, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, ди­афрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких , высокое сопро­тивление сосудов малого круга является причиной шунтиро­вания крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отде­лов — объемом, то есть способствует развитию сердечной не­достаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока . Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: на­копление недоокисленных продуктов, СО₂ , ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процес­сов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоп­лением лактата усиливает ацидоз.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5. Активация плазменных протеаз на фо­не гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндоте­лия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к поврежде­нию мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницае­мости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространст­ва, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процес­сам. Важное место в патогене­зе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высо­ких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгово­го кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом тече­нии является ДВС-синдром , с тромбогеморрагическими рас­стройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сер­дечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточ­ности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недоста­точности.

Патогенез асфиксии, возникшей у ребенка с хронической антенаталъной гипоксией

Фон: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовид­ной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно.

Перинатальная гипоксия и родовой стресс наступают в условиях уменьшения или даже исчерпа­ния резервов адаптации.

Тяжесть антенатального страдания, состояние адаптацион­ных механизмов, степень ДН, ОПН, СН, отек мозга, пораже­ние печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения опреде­ляют течение и прогноз сочетанной гипоксии.

Схематически патогенез асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической антенатальной гипоксии представлен на рис. № 2.

Классификация

В 1952 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния но­ворожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. № 1). В настоящее время общепринято, что оценка лишь по шка­ле Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, и низкая оценка по Апгар через 1 мин после рождения не все­гда синоним асфиксии, так как ее могут иметь дети, рожден­ные в состоянии кардиореспираторной депрессии . Если причины кардиореспираторной депрессии чет­ко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксии неце­лесообразен.

Патогенез асфиксии на фоне хронической антенатальной гипоксии Рис.№2

Антенатальный статус
Гипоксия	Патологический ацидоз		Гиперкапния

Угнет. ЦНС

ПФК венозный застой

Апноэ

Коллапс АД

Сладж

Водно- электролитный дисбалланс

Поврежде-ние мембран

Отек мозга

ДН

ОПН

СН

ОНН

ЯНЭК

Анемия

Гн.-сеп. осл.

Тромбоз Геморрагии

Шкала Апгар

Шкала Апгар позволяет оценить состояние новорожденного в цифровом выражении от 0 до 10 баллов. По шкале Апгар должны оцениваться все дети первых минут жизни. Она имеет практическую значимость не только в период пребывания ребенка в отделении новорожденных, но и в более старшем возрасте, когда его состояние при рождении необходимо учитывать при постановке диагноза. Шкала предложена Вирджинией Апгар, доктором медицины, анестезиологом, в 1953 г. Проста, как все гениальное. Сама автор пыталась модернизировать ее, но ничего более удобного и столь широко распространенного, ей создать не удалось.

Шкала Апгар Таблица № 1

Оценка ребенка по шкале Апгар проводится через 1 и 5 мин после рождения. Она дает почти объективное ретроспективное представление об объеме реанимационных мероприятий, которые требовалось провести ребенку при родах и ответных реакциях организма ребенка на эти попытки реанимации. Оценка по шкале Апгар можетне иметь особого значения в процессе проведения реанимации . В эти напряженные моменты определение частоты сердечных сокращений, цвета кожи и характера дыхательных движений позволяет быстро и безошибочно решить вопрос о необходимости продолжения реанимационных мероприятий.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые ми­нуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети име­ют 4-6 баллов, но через 5 мин — 7 баллов и выше.

В диагнозе и выписной справке необходимо указать, острую или сочетанную асфиксию перенес ребенок, а также со­путствующие состояния и осложнения.

При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4-6 баллов и к 5-й минуте достигает 6-7 бал­лов, имеются клинические признаки I-II стадии шока, потре­бовавшие инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку до 3 баллов включительно через 1 мин и клинические признаки шока II или III стадии (т.е. клинические признаки по­лиорганного поражения), потребовавшие инфузионной тера­пии с применением инотропов более 1 ч (резистентный шок) на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты.

Основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

1) ответ на адекватную терапию

2) течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, оконча­тельно тяжесть асфиксии можно определить не в родильной ком­нате, а по окончании раннего неонатального периода.

Клиническая картина

Среднетяжелую асфиксию констати­руют в том случае, когда нормальное дыхание не установи­лось в течение 1 минуты после рождения, но частота сердце­биений 100 и более в минуту. Мышечный тонус незначитель­ный, реакция на раздражение слабая. Оценка по шкале Апгар через 1 и 5 минут — 4-6 баллов (синяя асфиксия). В первые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной актив­ности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожден­ных (особенно часто — автоматической ходьбы, опоры, ползанья по Бауэру). Крик малоэмоциональный. Кожный покро­в цианотичен, однако при дополнительной оксигенации быстро розовеет. Нередко при этом сохраняется акроцианоз. При аускультации выявляют тахикардию, приглушение тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие проводных разнока­либерных хрипов. Дыхание после затяжного первичного ап­ноэ — ритмичное, с подвздохами, иногда с западением межреберий и втягиванием грудины.

Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяет­ся гипервозбудимостью: характерны мелкоразмашистый тре­мор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздра­женный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гипересте­зия, спонтанный рефлекс Моро (1 фаза). При этом могут наблюдаться снижение или уг­нетение рефлексов опоры, ходьбы и ползанья по Бауэру, мы­шечная гипотония или дистония. Описанные нарушения явля­ются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удов­летворительным к концу раннего неонатального периода.

Тяжелая интранатальная асфиксия характеризуется следу­ющим: пульс при рождении - менее 100 ударов в минуту, ды­хание отсутствует или резко затруднено, кожа бледная, имеет­ся мышечная атония. Реакция на носовой катетер отсутству­ет. Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте 0-3 балла (белая ас­фиксия).

Состояние ребенка при рождении расценивается как край­не тяжелое. Обычно отсутствуют спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус. Физиоло­гические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается при актив­ной оксигенации медленно. Тоны сердца приглушенные или глухие, возможен систолический шум. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до или во время родового акта, что при начавшихся внутриутробно дыхательных движениях способствует аспирации околоплод­ных вод с меконием.

Клиника затяжной острой асфиксии близка к шоку 2 ст. Кож­ные покровы приобретают землистый оттенок. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» — более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение цент­рального венозного давления, при выраженной сердечной недостаточности оно может и повышаться). В неврологичес­ком статусе имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адина­мия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможны как миоз, так и мидриаз, а также горизонтальный и вертикальный нистагм. Самостоятельное дыхание отсутствует, а при попытке дыхательных движений выражено участие вспомогательной мускула­туры. Характерны частые приступы апноэ. Тоны сердца глу­хие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Грубый систолический шум проводится хорошо на сосуды и экстракардиально. При сердечной недостаточности характерно увеличение границ относительной сердечной ту­пости. Над легкими выслушиваются проводные и влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ос­лабленного дыхания (следствие ателектазов).

При пальпации живота выявляется гепатомегалия, особен­но характерная для детей, перенесших хроническую внутри­утробную гипоксию, а при аускультации — слабая перисталь­тика кишечника. Могут быть признаки динамической ки­шечной непроходимости, обусловленные ишемией и метабо­лическими расстройствами.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; не­редко отмечается судорожный синдром при сохранении мы­шечной гипотонии, отсутствии сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со 2-3-х суток появ­ляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного (ча­ще всего Бабкина, Моро — 1-я фаза, верхний и нижний хвата­тельные, Бабинского, Галанта), а также самостоятельное ды­хание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы.

Течение постасфиктического синдрома при любой тяжести в момент рождения определяется условиями внутриутробно­го развития, наличием сопутствующих заболеваний и ослож­нений, а также адекватностью интенсивной терапии и выхаживания.

Отличительными признаками острой асфиксии, возник­шей на фоне хронической внутриутробной гипоксии, явля­ются:

1) более тяжелое состояние при рождении;

2) большая частота родового травматизма;

3) выраженность неврологических проявлений вследствие антенатального и интранатального повреждения ЦНС;

4) более частое поражение легких и более тяжелое течение РДС вследствие антенатальной пневмопатии, аспирации мекониальных околоплодных вод, персистирующей легочной гипертензии, чаще возникают вторичный де­фицит сурфактанта и инфекционные процессы в легких;

5) высокая частота геморрагического синдрома, обуслов­ленного поражением эндотелиоцитов и повышением сосудис­той проницаемости, гипоагрегацией тромбоцитов, наруше­нием коагуляционного и антикоагуляционного гемостаза, сни­жением белковосинтетической функции печени. Повышен риск возникновения ДВС-синдрома;

6) более выражены при рождении и длительно сохраняют­ся расстройства водно-электролитного баланса, КОС и гемодинамики в виде гиповолемии, патологического ацидоза, гипоксемии и гиперкапнии;

7) склонность к гипогликемии, гипокальцемии, гипомагниемии, гиперкалиемии;

8) большая чувствительность к кислородотерапии в сочета­нии с большей частотой ее осложнений;

9) большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни при более редком развитии выраженной олигурии;

10) частое сочетание с внутриутробными инфекциями и склонность к септическому течению интра- и постнатальных инфекций;

11) большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии

Таким образом, сочетанная (анте- и интранатальная) гипо­ксия приводит к более тяжелому течению постгипоксического синдрома, частым инфекционным осложнениям и менее благоприятному прогнозу.

Осложнения

Существуют две группы осложнений: ран­ние (развиваются в первые часы, сутки жизни) и поздние (с конца первой недели жизни и позднее). Обе группы ослож­нений классифицируют по поражению органов и систем. На рисунке № 2 представлены ранние и поздние осложнения по системам:

Рисунок № 2

Диагностика

Асфиксию диагностируют на основании оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, а также динами­ки основных клинико-лабораторных данных. Все дети, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, подлежат мониторному наблюдению на протяжении нескольких часов или суток, то есть непрерывному сле­жению за состоянием ряда жизненно важных функций орга­низма и параметров гомеостаза.

Клинический мониторинг включает: а) учет массы тела (2 ра­за в сутки); б) динамические записи об изменении клиничес­кого состояния ребенка (неврологический, соматический статус); в) регулярные отметки


9-09-2015, 00:06