Апоптоз как регулятор иммунной системы

между пальцами, погибли.

Роль апоптоза в защите от онкологических заболеваний

Современная химиотерапия опухолей часто базируется на усилении апоптоза в раковых клетках исходя из того, что они более чувствительны к нему, нежели обычные не-раковые клетки. К сожалению, на продвинутых стадиях опухолевого процесса апоптоз в раковых клетках, как правило, подавлен. Некоторые интерфероны усиливают экспрессию гена p53, помогая апоптозу. В результате эти интерфероны помогают борьбе с раком. Новое лекарство от рака лёгких гефитиниб ингибирует белок-рецепторную протеинкиназу EGFR-тирозинкиназа (EGFR tyrosine kinase), которая производится в раковых клетках лёгких и запускает каскад реакций, активирующих апоптоз. В результате гефитиниб используется для лечения рака лёгких с минимумом побочных эффектов. Лилинг Янг (Liling Yang) и др. [1] обнаружили, что в одном из типов раковых клеток лёгких, NCI-H460, апоптоз блокируется избыточным выделением вещества, которое назвали X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP). Этот ингибитор, связываясь с каспазой-9, подавляет действие цитохрома С. Янг и её соавторы синтезировали пептид SmacN7, уничтожающий XIAP-ы, благодаря чему апоптоз снова начал действовать, и раковые опухоли у мышей стали уменьшаться.


Литература

апоптоз гибель клетка онкология

1. Белозеров Е.С., Мешкевич В.С. Клиническая иммунология-Изд-во «Альмар», 2006 г.

2. Гордеева А.В., Лабас Ю.А., Звягильская Р.А. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция // Биохимия, 2009, том 69, вып. 10, с. 1301–1313 pdf html

3. Галицкий В.А. Возникновение эукариотических клеток и происхождение апоптоза // Цитология, 2008, том 47, вып. 2, с. 103–120

4. Клиническая иммунология / Под ред. Караулова А.В. М-2005 г.

5. Митин А.А. Клиническая иммунология – СПб, 2008 г.




8-09-2015, 19:09

Страницы: 1 2
Разделы сайта