Острая почечная недостаточность причины, симптомы, методы лечения

натрийуреза)может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечнойнедостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервациинатрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может бытьаналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковымпри ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениямсостава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызываетизменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракциюнатрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. Назаключительных этапах используется биопсия почки. Она показана призатянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, приподозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной сгломерулонефритом или системным васкулитом. Лечение Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкциии восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН вбольшинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют припостренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановлениепроходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается приприсоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранениефакторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию,отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидныепротивовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующегофермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объемациркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов,крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствораальбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии идегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионнойтерапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центральноговенозного давления. Только после стабилизации АД и восполнениявнутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечнуюафферентную вазоконстрикцию.Лечение ренальной ОПНПри развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом,рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионнаяощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническимраствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч)и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращаетвнутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободногомиоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствииполной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативнойтерапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективностиконсервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневнымснижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут,часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признакгипергидратации,требующей ужесточения водного режима.При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острыйпиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами,антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результатесепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечиваетудаление из крови различных токсинов.При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений отприменения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (остраясердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).Диализное лечениеДиализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии,в следующих случаях:• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);• при полной ренальной анурии;• при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз,гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболическойОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек)используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей,пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН(аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическиминарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН безостаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периодаанурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почекпроведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующаяГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может бытьартериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведенияартериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критическойгипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечноговыброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа.Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови.Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемойскорости ультрафильтрации. Литература. 1. Русский медицинский журнал. Том 6 №19,1998 г

МОРИАКА синдром(Mouriac, 1930)

Характерный симптомокомплекс, развивающийся у детей, страдающих сахарным диабетом (ИЗСД), при хронической декомпесации заболевания и проявляется гепатомегалией, задержкой роста и полового развития, ожирением.
Этиология и патогенез полностью не выяснены. Патогномичный признак - гепатомегалия - жировая дистрофия печени с одновременно значительным накоплением гликогена обусловлена выраженными не только метаболическими нарушениями, но и ферментной недостаточностью.
Клиника: у больных с тяжелой формой сахарного диабета и хронической гипер гликемией отмечается задержка роста, полового развития, большие размеры печени, которые при адекватной терапии инсулином и компенсации сахарного диабета быстро уменьшаются или нормализуются. Селезенка не увеличена, нет признаков портальной гипертензии и выраженных нарушений функциональной способности печени. Ожирение преймущественным накоплением жира в области живота, груди, лунообразное лицо. Гиперлипидемия, сосудистые диабетические поражения: ретино-, нефро-, нейропатии.
Дифференциальный диагноз: цирроз печени, болезнь ИЦЕНКО-КУШИНГА.
Лечение: компенсация сахарного диабета, строгий самоконтроль за гликемией и диетой.

Мориака синдром (P. Mauriac, франц. врач, 1882—1963) — тяжелое осложнение инсулинзависимого сахарного диабета у детей, заболевших преимущественно в раннем возрасте. Впервые описан в 1930 г.
Синдром Мориака развивается при длительном использовании у детей неадекватно подобранных доз инсулина (см. Противодиабетические препараты) или плохо очищенных его препаратов (особенно при лечении детей раннего возраста), а также систематическое введение инсулина в места липодистрофий. С внедрением в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина частота М.с. сократилась до единичных наблюдений.
Постоянный недостаток инсулина приводит к нарушению всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного обмена. Усиливается распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени, гепатомегалия, в крови увеличивается содержание недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена, повышается концентрация кетоновых тел, которые появляются в моче, усиливается синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация b-липопротеинов (см. Липопротеины) и свободных жирных кислот. Жировая дистрофия печени при М.с. связана также с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и изменением активности липазы, диастазы, в меньшей степени — трипсина панкреатического сока.
Хронический недостаток инсулина в организме вызывает повышение активности контринсулярных гормонов: кортизола (см. Кортикостероидные гормоны), глюкагона, катехоламинов, на начальных стадиях развития М.с. соматотропного гормона (см. Гипофизарные гормоны). Повышенный синтез глюкокортикоидов надпочечниками ведет к усилению процессов глюконеогенеза. Происходит повышенный распад альбуминов в печени, что подтверждается гиперпротеинемией и диспротеинемией: снижением относительного содержания сывороточных альбуминов и повышением содержания a1- и a2-глобулинов. В тканях усиливается катаболизм белков, из костей выводятся соли кальция и фосфора, что ведет к остеопорозу, частичной атрофии мышц. Имеются данные о недостаточном всасывании в кишечнике при М.с. витаминов А и D, что может также вызывать отставание в росте и остеопороз.
Синдром Мориака клинически проявляется комплексом симптомов, одинаковых у всех больных и повторяющихся с удивительным однообразием: все дети с М.с. похожи друг на друга. Внешний вид больных имеет характерные особенности: отставание в росте от сверстников на 4—25 см с признаками запоздалой оссификации; ожирение с отложением избыточной жировой ткани в подкожной клетчатке, в основном на лице (лунообразное лицо), животе, в области груди и бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком, что создает впечатление широких плеч и короткой шеи. Проксимальные отделы верхних и нижних конечностей по сравнению с туловищем представляются худыми. У многих детей наблюдают фолликулит кожи плеч и бедер (особенно при кетозе), сопровождающийся кожным зудом. Нередко отмечаются избыточное оволосение (гипертрихоз) на спине, верхних и нижних конечностях, а также стрии на бедрах и плечах. У больных, достигших препубертатного и пубертатного возраста, наблюдается половой инфантилизм (задержка появления вторичных половых признаков или их полное отсутствие). Увеличенная печень имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность при пальпации, как правило, безболезненна. У абсолютного большинства детей с М.с. часто развиваются гипогликемические состояния (см. Гипогликемический синдром) и кетоз, о котором свидетельствуют запах ацетона изо рта, гиперкетонемия, ацетонурия.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза. О несомненном развитии М.с. свидетельствуют наличие сахарного диабета, особенно развившегося в раннем возрасте, отставание ребенка в росте при постоянной гепатомегалии и характерном перераспределении жира в подкожной клетчатке, отсутствие компенсации основного заболевания, лабильное течение диабета с проявлениями кетоза и быстрым изменением концентрации глюкозы в крови от гипер- до гипогликемии. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Гирке (см. Гликогенозы). Он необходим лишь в том случае, если М.с. не поддается компенсации при тщательном целенаправленном лечении.
Первостепенное значение в лечении М.с. имеет адекватная инсулинотерапия, устраняющая инсулиновую недостаточность. Использование с первых месяцев лечения высокоочищенных монокомпонентных препаратов инсулина предотвращает развитие М.с. Необходима профилактика липодистрофического процесса. для чего следует строго соблюдать определенные схемы подкожного введения инсулина, использовать массаж участков липодистрофии, физиотерапевтические методы. Необходимо снизить относительное содержание животного жира в рационе с заменой его растительным маслом, принимать гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводить сирепар, следует предусмотреть лечение дискинезии желчных путей и устранение всех других возможных заболеваний и очагов инфекции (кариеса зубов, хронических заболеваний носоглотки и др.).
Прогноз при адекватной корригирующей терапии может быть благоприятным.
Библиогр.: Бубнова М.М. и Мартынова М.И. Сахарный диабет у детей, с. 108, М., 1963; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю.Ф. Домбровской, т. 8, с. 506, М., 1965.
Данные на реферат. Лечение болезни Мориака синдром...

8-09-2015, 19:11