Грибы Candida распространены повсеместно. Как представители нормальной микрофлоры они обнаруживаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта и прежде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц.
Взаимодействие организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии грибов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патогенный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпителиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным неороговевающим или слабо ороговевающим эпителием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Наиболее характерной локализацией кандидозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослойного плоского эпителия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначальная форма кандидоза -- поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется прежнее название этого процесса "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глоссит, ангину, фарингит.
Стоматит может быть первичным у здоровых детей первых месяцев жизни и вторичным. Происходит атрофия сосочков, и поверхность языка становится совершенно гладкой ("резиновый" язык). Кандидозное воспаление языка может быть своеобразным, с гипертрофией гиперкератозом сосочков и формированием темно-коричневого налета, что придает языку характерный вид ("черный волосатый язык"). Начинается стоматит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр полости рта выявляет творожистые белые или кремовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек, десен, твердого и мягкого неба, внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глубокие и наложения на слизистой оболочке полости рта более толстые и плотные, чем при первичном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой оболочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кандидоза.
Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта, формирующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За-болевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмотре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии наложений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфоузлов, что, как правило, указывает на смешанную грибковобактериальную природу поражения ротоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.
4. Микрофлора верхних дыхательных путей.
В условиях физиологической нормы организм человека содержит сотни различных видов микроорганизмов, среди которых доминируют бактерии, тогда как вирусы и простейшие представлены значительно меньшим числом видов. Подавляющее большинство таких микроорганизмов — сапрофиты-комменсалы и они, как правило, не наносят хозяину видимого вреда. Видовой состав микробного биоценоза различных отделов организма, в том числе верхних дыхательных путей, периодически меняется, но каждому индивидууму свойственны более или менее характерные сообщества.
Довольно часто провести четкую границу между сапрофитами и патогенами, входящими в состав нормальной микрофлоры, невозможно. Сложившиеся за десятилетия положения относительно нормальной микрофлоры не абсолютны; так например, менингококки и пневмококки, вызывающие менингит, а также пневмонию и септицемию, выделяются из носоглотки у 10% клинически здоровых лиц, а для остальных 90% они представляют серьезную опасность. Практически у каждого человека подобные бактерии могут спорадически колонизировать носоглотку, их обозначают термином «транзиторные члены микробных биоценозов».
Верхние отделы дыхательных путей несут особенно высокую микробную нагрузку, так как они анатомически приспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемого воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленящих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафилококков и энтеробактерий, в носоглотке можно обнаружить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмококки и бордетеллы. Следует отметить, что указанные отделы у новорожденных обычно стерильны и колонизируются в течение 2—3 сут. По мере совершенствования защитных механизмов вероятность носительства патогенных бактерий снижается, и их сравнительно редко выделяют уже у подростков.
Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, в то же время она способна вызывать развитие различных инфекционных заболеваний. В частности, доказано, что возникновение инфекционных послеоперационных осложнений после плановых операций в полости носа зависит от состава ее микрофлоры, а также нозокомиальной флоры ЛОРотделения.
На состав микробных сообществ различных полостей организма влияют самые разнообразные факторы: чистота вдыхаемого воздуха, наличие пыли, химических и бактериальных загрязнений. Однако наибольшее воздействие оказывают заболевания, патогенез которых включает изменения физико-химических свойств эпителиальных поверхностей и прием антимикробных препаратов.
Для нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей характерно почти полное отсутствие микроорганизмов из внешней среды, так как большая часть их задерживается в полости носа, где погибает через некоторое время.
Собственная микрофлора носа представлена: коринебактериями (дифтероидами), нейссериями, коагулазо-отрицательными стафилококками, альфа-гемолитическими стрептококками.
В качестве транзиторных видов могут присутствовать: Staphylococcusaureus, Escherihiacoli, бета-гемолитические стрептококки.
Микробиоценоз зева еще более разнообразен, поскольку здесь смешивается микрофлора полости рта и воздухоносных путей. Представителями резидентной микрофлоры считаются: нейссерии, дифтероиды, альфа-гемолитические, гамма-гемолитические стрептококки, энтерококки, микоплазмы, коагулазо-отрицательные стафилококки, моракселлы, бактероиды,
боррелии, трепонемы, актиномицеты.
В верхних дыхательных путях преобладают: стрептококки, нейссерии. Встречаются: стафилококки, дифтероиды, гемофильные бактерии, пневмококки, микоплазмы, бактероиды.
Слизистая оболочка гортани, трахеи, бронхов и всех нижележащих отделов сохраняется стерильной благодаря активности их эпителия, макрофагов, а также продукции секреторного иммуноглобулина А.
Несовершенство этих защитных механизмов у недоношенных детей, нарушение их функционирования в результате иммунодефицитных состояний или при ингаляционном наркозе приводит к проникновению микроорганизмов вглубь бронхиального дерева и, соответственно, может быть одной из причин тяжелых респираторных заболеваний.
5. Патология.
5.1. Пневмония.
Пневмококк (Str. pneumoniae) - грамположительный инкапсулированный кокк, колонизирующий ротоглотку и вызывающий серьезные заболевания, в том числе пневмонию, менингит и средний отит.
Любые нарушения факторов защиты нижних отделов дыхательных путей (торможение кашля, интоксикация алкоголем, вирусная инфекция) способствуют инфицированию легких пневмококками. Пневмония обычно начинается в правой нижней, средней или левой нижней доле. Во многих случаях пневмококковой пневмонии процесс начинается с эмболизации бронхов инфицированным слизистым секретом во время инфекции верхних дыхательных путей.
Симптоматика пневмонии включает обычно насморк с последующим внезапным потрясающим ознобом и лихорадкой, с одновременно выраженной плевритной болью в груди. Инфильтрация обычно захватывает долю или сегмент, но может выглядеть и как локальная бронхопневмония. При отсутствии лечения высокая лихорадка и кашель держатся 7-10 дней, затем гипертермия снижается. При физикальном обследовании голосовое дрожание сначала снижено, но затем усиливается по мере нарастания уплотнения ткани легкого. Выслушиваются бронхиальное дыхание и звучные крепитирующие хрипы. У большинства больных гипертермия снижается через 1236 ч после начала лечения, но у некоторых больных затягивается до 4 сут. При физикальном исследовании нормализация показателей происходит через 24 нед, но при рентгенографии грудной клетки изменения могут сохраняться до 8 - 18 нед.
Пневмония может осложниться образованием ателектаза до или во время лечения с внезапным возвратом плевритной боли. Ателектаз обычно исчезает в результате кашля и глубокого дыхания, иногда для этого требуется бронхоскопия. Плевральный выпот, отмечаемый почти у 50 % больных, обычно стерилен, но менее чем в 1% случаев на фоне лечения возникает эмпиема плевры, серьезное рубцевание. Если не эвакуировать экссудат, заживление сопровождается фиброзированием.
5.2. Стрептококковые инфекции
Стрептококки группы A (Str. pyogenef) - обычно вызывают фарингит, инфекцию кожи и мягких тканей, реже пневмонию и послеродовой сепсис, постинфекционные осложнения ревматизма и острый гломерулонефрит (ОГН). Они имеют много вирулентных факторов, включая антифагоцитарный Мпротеин и тонкую капсулу из гиалуроновой кислоты, а также группу внеклеточных токсинов и ферментов, в том числе пирогенный токсин, стрептолизин, стрептокиназа и ДНКазы.
Фарингит
Это обычная инфекция среди детей старше 3 лет, она дает 20-40 <% всех случаев экссудативных фарингитов, передается от человека к человеку респираторным путем, но может передаваться и с пищей. После инкубационного периода в 14 сут появляются боль в горле, лихорадка, озноб, плохое самочувствие, иногда тошнота, рвота и боль в животе. Симптомы весьма разнообразны, варьируя от минимальных до ярко выраженных с увеличением миндалин, гнойный налет отмечается на миндалинах и задней стенке глотки, шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обычно неосложненный стафилококковый фарингит длится 35 дней. Гнойные осложнения, нечастые изза широкого применения антибиотиков, включают острый средний отит, синусит, перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, менингит, воспаление легких, бактериемию, эндокардит.
Скарлатина - стрептококковая инфекция, клинически проявляющаяся фарингитом, характерной сыпью и встречающаяся у субъектов, неиммунных к одному из пирогенных экзотоксинов (А, В или С). Сыпь типична и появляется в течение 2 дней от начала заболевания горла. Она сперва захватывает шею, верхнюю часть груди и спины, затем распространяется на остальные отделы туловища, не затрагивая ладони и подошвы. Эта диффузная, бледнеющая при надавливании эритема с точечными папулами размером 12 мм придает коже вид наждачной бумаги, она наиболее интенсивна в области кожных складок (линии Пастиа). Сыпь исчезает спустя 69 дней, сопровождаясь шелушением на подошвах и ладонях. Наиболее опасны поздние осложнения стрептококкового фарингита. Ревматизм - редкое, но серьезное заболевание, следующее за стрептококковым фарингитом.
Одни клинические критерии ненадежны для диагностики стрептоккового фарингита. Золотым стандартом является посев из зева на культуру.
5.3. Хронический бронхит.
Хронический бронхит - заболевание, связанное с длительным воздействием неспецифических раздражителей (табачный дым и др.) на дыхательные пути, сопровождающееся гиперсекрецией слизи и воспалительно-дегенеративными изменениями бронхов и легочной ткани. Ключевой признак заболевания - хронический продуктивный кашель, наблюдаемый на протяжении по меньшей мере 3 мес в течение 2 последовательных лет при исключении других заболеваний/патологических состояний (туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.). Обострение хронического бронхита сопровождается усилением кашля, одышки, увеличением объема выделяемой мокроты, гнойным ее характером и/или повышением температуры тела. Бактериальные и вирусные инфекции ответственны за обострения хронического бронхита в 1/2-2/3 случаев. Другими причинами обострения заболевания могут быть аллергены, загрязнители атмосферного воздуха и т.д.
Среди бактериальных возбудителей обострений хронического бронхита ключевое положение занимают H.influenzae, S.pneumoniae и M.catarrhalis. В особых клинических ситуациях (возраст старше 65 лет, сопутствующие заболевания, выраженные нарушения бронхиальной проходимости - ОФВ1 меньше 50% должных величин, постоянное отделение гнойной мокроты) определенное этиологическое значение приобретают P.aeruginosa, S.aureus, энтеробактерии. Около 30% инфекционнозависимых обострений заболевания обусловлены вирусами гриппа/парагриппа, РСВ, риновирусами, коронавирусами.
5.4. Абсцесс легкого.
Абсцесс легкого - патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.
Развитие абсцесса легкого связывается прежде всего с анаэробной флорой - Bacteroides spp., F.nucleatum, Peptostreptococcus spp., P.niger - нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).
5.5. Кандидоз.
Кандидоз органов дыхания - вторая по частоте локализация кандидоза после поражения пищеварительного тракта.
Кандидоз полости носа характеризуется развитием грибкового воспаления в области перего-родки носа в ее передней или средней трети. Поверхность слизистой оболочки носа покрывается беловатыми или желтоватыми пленчатыми наложениями, после снятия которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют дыхание через нос, вследствие чего у этих детей постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа может проявляться как изолированное воспаление, так и в сочетании с кандидозом полости рта (со стоматитом, глосситом и др.).
Кандидоз придаточных пазух носа . Процесс локализуется в области верхнечелюстной пазухи, реже - в области лобных и клиновидных пазух. Кандидозные синуситы сопровождаются вазомо-торными расстройствами, что связывают с аллергизирующим действием грибов Candida. Пато-морфологической основой синуситов могут быть поверхностные поражения слизистой оболочки пазух или глубокие изменения с захватом надкостницы и кости. Предрасполагают к развитию грибковых воспалений полости носа и придаточных пазух травмы, повторные операции и применение антибиотиков.
Кандидознып ларингит проявляется осиплостью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и повышением температуры тела. При ларингоскопии на стенках голосовой щели выявляются узел-ховые утолщения или поверхностные язвочки, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми наложениями, а также умеренный отек надгортанника. Процесс развивается постепенно и имеет нисходящий характер.
Кандидозный бронхит протекает с умеренным токсикозом, субфебрильной температурой тела и мучительным кашлем, во время которого отходит слизистая или слизистогнойная мокрота при наслоении вторичной микробной инфекции. У детей раннего возраста при этом возникает обструктивный синдром, у старших детей - астматические признаки; при бронхоскопии обнаруживаются катарально-эрозивные изменения слизистой оболочки бронхов с выраженной кровоточивостью. Кандидозный бронхит имеет рецитирующее и нередко хроническое течение.
Список использованных источников:
1. Борисов Л.Б. Учебник по микробиологии для студентов медицинских BУ3OB, 1983;
2. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В. Микрофлора полости рта: норма и патология, 2000г.;
3. Извин А.И., Катаева Л.В. Микробный пейзаж слизистой оболочки верхних дыхательных путей в норме и патологии, 2009г.;
4. Микрофлора окружающей среды и тела человека: учебное пособие,2000г.;
5. Томников А.Ю., Корженевич Е.В. Микрофлора полости рта, 1996г.;
6. ;
7. www.antibiotic.ru;
8. www.medkyrs.ru;
9. www.EPID.ru;
10. www.tari-dental.narod.ru;
11. www.wikipedia.ru.
8-09-2015, 19:50