Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП?
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитирующие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.
Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, - к развитию атеросклероза.
Но все это - лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоционально-стрессовой теории были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.
Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека - адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества - "кровь кипит". Было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма - он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеиновые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По известным данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.
Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.
В последние годы появились исследования, показывающие, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалительным процессом. И в том и в другом случае необходимо наличие окисленных липопротеидов, пусковым моментом обоих процессов является воздействие инфекционного агента (вирусы герпеса и цитомегалии).
Впервые концепция вирусного атерогенеза была выдвинута в 1973 году E. Benditt и J. Benditt, которые предложили теорию доброкачественной неоплазии. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка развивается в результате клональной экспансии единственной клетки, мутация которой произошла под влиянием вируса .
Список литературы
"Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза", Ланкин В.З., "Вопросы медицинской химии", 1989, № 3, стр. 18-24.
"Клеточная терапия семейной гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии 3 типа", А. Нурмухаметова, "Русский медицинский журнал", 1998, № 6, том 3, стр. 51-59.
"Терапия, снижающая уровень липидов, замедляет развитие атеросклероза сонных артерий", К. Сергеев, "Русский медицинский журнал", 1998, № 6, том 5, стр. 31-32.
Hodis H., Mack W., LaBree L., et al. Reduction in carotid arteriial wallthikness using lovastatin and dietary therapy: A randomized, controlledclinical trial. An Intern Med, 1996; p. 124: 548-556.
8-09-2015, 20:11