Циклическая желтушная форма болезни Боткина имеет преджелтушный и желтушный периоды, встречается наиболее часто. В преджелтушный период печень увеличивается в размере, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека ее стромы. Микроскопически видны поврежденные вирусами звездчатые эндотелиоциты и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. В гепатоцитах развиваются явления дистрофии, связанные с их гиперфункцией под влиянием вируса. В желтушный период развивается балонная дистрофия, а затем некроз гепатоцитов. Группы некротизированных гепатоцитов образуют гомогенные участки – тельца Каунсилмена. В результате некроза гепатоцитов развивается застой желчи в желчных капиллярах и ходах и развивается печеночная желтуха. В ответ на некроз гепатоцитов нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов и синусоидов. Одновременно развиваются либо регенерация гепатоцитов, которая может привести к восстановлению паренхимы печени, либо склеротические процессы, и вирусный гепатит может закончиться циррозом печени.
Безжелтушная форма болезни Боткина характеризуется такими же морфологическими изменениями в печени, как безжелтушный период циклической формы.
Хроническая активная форма вирусного гепатита развивается уже на фоне возникших склеротических изменений в печени.
Для него характерны балонная дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы, а также долек печени. Имеют место умеренные процессы регенерации в виде гиперплазии гепатоцитов и гипертрофии печеночных долек. Однако, явления склероза преобладают, и поэтому хронический активный гепатит обычно заканчивается циррозом печени, от которого больные умирают.
Хроническая персистирующая форма вирусного гепатита отличается от хронического активного гепатита тем, что при этой форме почти не страдают гепатоциты – в них наблюдается лишь зернистая дистрофия. Основные изменения заключаются в очаговой воспалительной инфильтрации склерозированной стромы органа, портальных трактов. Отмечаются явления регенерации паренхимы печени, но преобладают склеротические процессы, исходом которых является цирроз печени.
При обеих формах хронического вирусного гепатита печень вначале увеличивается в объеме, становится плотной и гладкой с заостренным краем («большая белая печень»), затем, проходя ряд изменений внешнего вида, она уменьшается в объеме, становится бугристой, красноватой («большая узловатая печень»), что характеризует ее склеротические и цирротические изменения.
Развивающаяся при болезни Боткина желтуха – характерный признак заболевания во всех формах, кроме безжелтушной.
Она сопровождается множественными кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, сильным зудом, катаральному воспалению верхних дыхательных путей.
Имеется отчетливая реакция и иммунной системы в виде увеличения лимфатических узлов и селезенки.
Алкогольный гепатит – заболевание печени, возникающее в результате злоупотребления алкоголем. Токсические вещества, содержащиеся в алкоголе, этанол и ацетальдегид, являются гепатотропными ядами. В печени содержится фермент – алкогольдегидрогеназа, которая до определенной концентрации этанола нейтрализует его действие. При длительном злоупотреблении алкоголем или при его массивном поступлении в организм защитный эффект алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточным, чтобы уберечь печень от поражения. Развивается алкогольный гепатит.
Острый алкогольный гепатит характеризуется следующими признаками: печень увеличивается в размерах, становится плотной, бледно-коричневые участки чередуются с буро-красными.
При прекращении употребления алкоголя острый алкогольный гепатит может закончиться благоприятно восстановлением ткани печени. При многократном массивном приеме алкоголя острый алкогольный гепатит переходит в хронический. Иногда развиваются острая токсическая дистрофия и печеночная недостаточность.
Хронический алкогольный гепатит по своей морфологии мало отличается от хронического агрессивного и хронического персистирующего гепатита иной этиологии. Опознавательным признаком хронического алкогольного гепатита могут служить обнаружение алкогольного гиалина в гепатоцитах и их выраженная жировая дистрофия. Хронический алкогольный гепатит обычно заканчивается циррозом печени.
Цирроз печени – хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.
Признаки цирроза. О циррозе печени говорят в тех случаях, когда имеются следующие морфологические признаки:
1) дистрофия и некроз гепатоцитов,
2) извращенная регенерация,
3) диффузный склероз,
4) структурная перестройка,
5) деформация печени.
Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.
В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы-регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» С постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.
Виды цирроза. В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени:
1) мелкоузловой,
2) крупноузловой,
3) смешанный.
С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т.е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы:
1) постнекротический,
2) портальный,
3) билиарный,
4) смешанный.
Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдрома, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.
Печеночная недостаточность, т.е. снижение основных функций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообращения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако при поражении большей части ее массы функции печени могут снижаться.
Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме.
Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением синтеза белков в печени – альбуминов и А-, В-глобулинов, уровень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается образование белков свертывающей системы крови – протромбина, фибриногена и др. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает.
Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате чего возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщепления жиров,- кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности уровень холестерина в крови уменьшается.
Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возникают авитаминозы; в результате дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови.
При печеночной недостаточности нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечника и тканей организма. Нарушение барьерной функции при печеночной недостаточности может привести к развитию печеночной комы.
В желчном пузыре нередко образуются множественные и разнообразные камни (желчнокаменная болезнь). Попадая в общий желчный проток, они могут закупоривать его, что обусловливает развитие подпеченочной желтухи. Камень иногда является причиной пролежня стенки желчного пузыря и развития перитонита.
Камни могут вызвать воспаление стенки желчного пузыря, являясь причиной калькулезного холецистита. Он протекает остро или хронически. Острый калькулезный холецистит характеризуется развитием в стенке желчного пузыря катарального, фибринозного, изредка гнойного воспаления. При хроническом холецистите, возникающем в исходе острого холецистита, в стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной воспалительной реакцией наблюдаются атрофия и склероз слизистой оболочки, подслизистого, иногда и мышечного слоев.
Рак желчного пузыря наиболее часто возникает на фоне калькулезного холецистита. Гистологически он имеет строение аденокарциномы, локализуется в области шейки или дна желчного пузыря. Прогрессируя, он может распространяться по внутрипеченочным желчным протокам. Рак желчного пузыря метастазирует лимфогенным путем.
Список литературы
1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. / Медицина. − М., 1989.
2. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии. − Р-н/Д.: Феникс, 2007.
3. Большая медицинская энциклопедия TFK. [Электронная версия]. − 2007.
8-09-2015, 20:12