Влияние на почки неспецифических веществ

(10 мг/кг) в течение 20—30 дней вызывает снижение обычного и водного диуреза, фильтраций, почечного плазмотока, экскреции натрия и калия, канальцевой секреции кардиотраста. Повышается при этом относительная реабсорбция (Ратников В. И., 1968). При длительном введении производных пиразолона увеличивается антидиуретическая активность плазмы крови, что говорит в пользу повышения секреции АДГ или снижения его метаболизма. Кроме того, несколько угнетается секреция глюкокортикоидов (Мясоедова Н. А., Ратников В. И., 1969). Эти гормональные сдвиги могут иметь определенное значение в изменении мочеотделения наряду с прямым влиянием на почки. Предполагают, что бутадион усиливает реабсорбцию натрия благодаря физическим факторам, связанным со снижением почечного кровотока.

Много работ посвящено действию на почки производных салициловой кислоты. Функциональные изменения при введении ацетилсалициловой кислоты выражаются в уменьшении экскреции электролитов у мышей, снижении концентрирующей функции почек у крыс, усилении канальцевой реабсорбции натрия, кальция, магния, хлора, бикарбоната (и, следовательно, уменьшении их выделения с мочой) у собак. Интересно, что другие производные салициловой кислоты, в том числе ацетилбензойная кислота и натрия салицилат подобного эффекта не оказывали и даже снижали реабсорбцию ионов. Так, В. И. Ратников (19686) сообщает, что однократное введение салицилата натрия (100 мг/кг) не изменяет мочеотделение у собак и только при длительном (45 дней) введении ацетилсалициловой кислоты (100 мг/кг в сутки) или салицилата натрия (200 мг/кг в сутки) у них наблюдается небольшое снижение диуреза и салуреза. В то же время большие дозы салицилата натрия (порядка 500 мг/кг) вызывают у крыс некротические изменения в проксимальных канальцах, а те же дозы ацетилсалициловой кислоты при длительном введении внутрь приводили к некрозу сосочков. Нефротоксическое действие салицилатов при длительном введении подтверждено при проведении морфологических и гистохимических исследований, выполненных на собаках (Ратников В. И., Гитлина А. Г., 1974).

В механизме действий салицйлатов на почки существенное значение имеет, по-видимому, их влияние на ферменты. Уже в концентрации 0,03 г/л салицилаты угнетали окисление жирных кислот и образование АТФ в митохондриях почек и печени, а при концентрации их 0,3 г/л образование АТФ прекращалось. Установлено, что салицилаты оказывают разобщающее влияние на окислительное фосфорилирование, угнетают трансаминазы и дегидрогеназы трикарбонового цикла. Ингибирование трансаминаз в почках и некоторых других тканях показано и в работе Goyld (1965). В. И. Ратников (1975) изучал изменения энергетического обмена в почках собак, получавших ацетилсалициловую кислоту по 100 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев. Наряду с угнетением канальцевой реабсорбции натрия и воды и нарушением концентрирования мочи было выявлено разобщение окисления и фосфор илирования в митохондриях и угнетение гликолитических процессов, что может снизить производительность натриевого насоса. Кроме того, длительное введение собакам салицйлатов, как и фенацетина, снижает у них реакцию почек на питуитрин (Ратников В. И., 1975). Вероятно, влиянием салицйлатов на метаболизм в почке можно объяснить тот факт, что внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты (70 — 90 мг/кг) снижало натрийуретическое действие фуросемида и препятствовало вызываемому им усилению почечного кровотока.


ЛИТЕРАТУРА

1) Фармакология почек и ее физиологические основы Е.Б. Берхин. – М.: Медицина,1979.

2) Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.




8-09-2015, 20:16

Страницы: 1 2
Разделы сайта