32 М; 12 Ж
Продолжение таблицы 1
| 8 | Т. М. Богомолова | 1928, СССР | школьники 6-16 лет | 20,0 М; 5,8 Ж | 66 М; 63 Ж | 68 M; 47 Ж | самогон 5,З М; 0,9 Ж |
| 9 | Б. С. Сигал | 1928, СССР | учащиеся ФЗУ 16-18 лет школьники 11-14 лет | 39 М 10,3 Ж | 57,9 | 63,6 | самогон –18,5 |
| 10 | А. И. Исхакова | 1929, СССР | школьники 10-17 лет | 2,0 | 55,6 | 43,7 | самогон – 1,0 брага – 0,5 |
| 11 | Д. Ф. Зайдель | 1930, СССР | учащиеся ФЗУ 14—19 лет | 17,8 | 15,2 | 32,0 | |
| 12 | Михайлов | 1930, СССР | учащиеся ФЗУ 10—18 лет | 27,8 | 8,2 | 50,7 | самогон – 11,4 |
| 13 | П. И. Сидоров, С. Н. Зинатулин | 1983, СССР | 143 «трудных» подростка из сельских районов | 39,4 | 43,4 | ||
| 14 | R. L. Капе, Е. Patterson | 1972, США | школьники 12—20 лет | 16,0 | 34,0 | 50,0 | |
| 15 | К. Ostrowska | 1981, Польша | 2991 учащийся 20 школ Варшавы | 13,5 | 57,3 | 21,4 |
С 1967 по 1974 г. Shuder (1976) провел опрос 1004 подростков относительно потребления ими алкоголя. Среди подростков 16-18 лет, происходящих из семей, где старшие потребляли алкоголь, 94% регулярно пили алкогольные напитки, остальные 6% имели к нему отчетливую склонность; соответствующие данные для девушек были 68 и 32%. Важным отрицательным фактором была безнадзорность детей. Среди подростков 16-18 лет, чьи родители не находили времени для общения с ними, 65% юношей и 62% девушек регулярно принимали алкоголь. Автор обращает внимание на то, что родители часто не подозревали о том, что их дети злоупотребляли спиртными напитками. Относительно регулярного потребления алкоголя детьми вне праздников многие родители не были информированы (в 58% случаев для возраста 10-14 лет, в 35% случаев для возраста 14-16 лет, в 11% случаев для возраста 16-18 лет).
Таким образом, темп роста употребления алкогольных напитков среди девочек (девушек) идет быстрее, чем у мальчиков (юношей). Девушки, как свидетельствуют исследования зарубежных авторов, по всем показателям употребления (дозе, частоте, крепости напитков и т. д.) догоняют юношей.
Несмотря на разноплановость критериев выявления злоупотребляющих алкоголем и больных алкоголизмом в подростково-юношеском возрасте, данные различных авторов все-таки позволяют судить о том, что их число достаточно велико (табл. 2). Анализ материалов, приведенных в таблице, свидетельствует, что за последние 100 лет независимо от уровня употребления и злоупотребления спиртными напитками показатели распространения собственно алкоголизма у молодежи сохраняются на достаточно стабильном уровне, не превышающем 5% больных до 20 лет и 8-10% больных до 25 лет (от общего числа взятых на учет). Этот факт имеет принципиальное значение, так как свидетельствует о динамике возникновения и развития ранних форм алкоголизма в целостной структуре алкогольной заболеваемости.
Таблица 2.
Распространенность алкоголизма среди различных контингентов молодежи (в процентах)
| № | Авторы, год, страна | Контингент | Доля больных алкоголизмом | |
| 1 | 2 | 3 | 4 | |
| 1 | П. И. Григорьев, 1900, Россия | число алкоголиков на 10 000 жителей С.-Петербурга по переписи 1890 г. |
6-10 лет 11-15 лет 16-20 лет |
0,З М 0,4 М – 0,03 Ж 5,0 М – 0,75 Ж |
| 2 | А.М. Коровин, 1909, Россия | среди б-х алкоголизмом лица моложе 20 лет | 4,6 | |
| 3 | Е.Б. Рич, 1910, Россия | то же | 1,89 М – 0,9Ж | |
| 4 | Б.М. Сегал, 1967, СССР | то же | 0,8 | |
| 5 | Е.Б. Рич, 1910, Россия | среди 6-х алкоголизмом лица моложе 25 лет | 9,47 М – 3,5 Ж | |
| 6 | А.М. Рубинчик, 1956, СССР | то же | 3,2 | |
| 7 | А.Н. Молохов, Ю.Е. 1959, СССР | то же | 8,0 | |
| 8 | Н.И. Чучелов, 1927, СССР | среди рабочих 22-23 лет «неумеренных пьяниц» | 44,7 | |
| 9 | Т. Богомолова, 1928, СССР | среди школьников 6-16 лет «бытовых алкоголиков» | 14,0 | |
| 10 | И. Канкарович, 1930, СССР | среди школьников 12-19 лет «привычных алкоголиков» | 1,2 М – 0,6 Ж | |
| 11 | Д.С. Футер, 1958, СССР | беспризорники (20-е гг.) | 35–40 | |
| 12 | Н.И. Фелинская, 1965, СССР | подростки, состоящие на учете в милиции | 13,0 | |
| 13 | В.Я. Гиндикин, 1968, СССР | то же | 13,0 25,0 – склонны к алкоголю |
|
| 14 | В.В. Веселовский с соавт., 1976, СССР | юноши и девушки 16-18 лет, поступавшие в медвытрезвитель | 29,3 | |
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ
Характер влияния алкоголя на организм человека давно и подробно изучен физиологами и медиками.
Классификация и стадии
В нашей стране наиболее часто употребляется классификация А.А. Портнова, и И.Н. Пятницкой, они выделяют следующие стадии болезни:
Начальная, или неврастеническая стадия. На этой стадии появляется навязчивое влечение к алкоголю и достижению состояния опьянения (при этом часто пытается с ним бороться). Теряется чувство меры, изменяется реактивность в виде нарастания толерантности к спиртным напиткам.
Средняя, или наркотическая. На этой стадии наряду с навязчивым влечением к алкоголю появляются абстинентные* расстройства, развивающиеся при прекращении приема алкоголя. Стремление больного избавиться от этих крайне неприятных ощущений путем приема новых порций спиртного приобретает вид навязчивого влечения к нему. Изменение реактивности ведет к достижению максимальной толерантности к спиртным напиткам. Прием алкоголя становится регулярным (с различной периодичностью), развивается амнезия опьянения. Начинают изменяться личностные черты больного. Появляются соматические последствия алкоголизма в виде повреждения различных органов.
Исходная, или энцефалопатическая стадия. На этой стадии проявляется более интенсивное, неудержимое влечение к спиртным напиткам. Изменение реактивности приводит к падению толерантности к алкоголю. Развивается алкогольное слабоумие. Наблюдаются тяжелые поражения внутренних органов. Часты алкогольные психозы. Как навязчивое (абсессивное), так и неудержимое (компульсивное) влечение к спиртным напиткам получили название психической зависимости от алкоголя. Невозможность переносить абстинентные расстройства, проявляющаяся в прибегании к новому приему алкоголя с целью избавления от неприятных симптомов, составляющих абстинентный синдром,— называется физической зависимостью от алкоголя.
ЧТО ЛЮДИ ПЬЮТ И ПОСЛЕДСТИЯ ЭТОГО, РАЗВИТИЕ МЕХАНИЗМА АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ
В мире микроскопических организмов, пожалуй, самые вездесущие – дрожжевые грибки.
Оставьте на некоторое время в темном месте виноградный, фруктовый или ягодный сок. Он забродит. Это произойдет потому, что находившиеся в соке грибки начали усиленно размножаться. В процессе жизнедеятельности они превращают сахар (а также крахмал) в винный или этиловый, спирт. Всякий, кто изучал химию, знает, что молекула сахара (глюкозы) состоит из 6 атомов углерода, 12 атомов водорода и 6 атомов кислорода – C6 H12 O6 . Ферменты дрожжей как бы рубят эту сложную молекулу на отдельные куски, соединяя их затем в новые молекулы. Из C6 H12 O6 образуются две молекулы углекислого газа – 2 CO2 (это пузырьки мы видим в бродящей жидкости). Оставшиеся атомы соединяются в две молекулы спирта (2 C2 H5 OH). С истощением запаса сахара прекращается и процесс брожения. Таков упрощенно процесс превращения сахара или крахмала в алкоголь.
Следует остановиться на употреблении ядовитых технических жидкостей – различных суррогатов алкоголя. Их употребляют или ошибочно принимая за этиловый спирт, или намеренно пренебрегая опасностями, как это делают иногда заядлые пьяницы.
Так, метиловый спирт и этиленгликоль входят в состав антифризов. Обладая низкой температурой замерзания, они используются в системах охлаждения различных двигателей. Подобно обычному спирту эти жидкости способны вызвать опьянение, но через 10-12 часов после их употребления появляются признаки тяжелого отравления: головная боль, тошнота, рвота, шаткая походка, слабость (или кратковременное возбуждение), затемнение или даже полная потеря сознания. Смерть наступает от мозговых расстройств (через 1-2 суток) или поражения почек (через 1-2 недели). Метиловый спирт – нервно-сосудистый яд, и его доза 100 грамм смертельна для людей. Даже небольшое количество этого спирта поражает зрительный нерв и систему оболочек глаза (в частности сетчатку). Еще более опасен дихлорэтан (хлористый этилен), 10-15 грамм которого вызывают необратимые изменения в печени и почках.
Впрочем, вредные примеси содержатся и в продажном спиртном. Патофизиологическое влияние их на организм обусловлено не только крепостью (процент спирта), но и многочисленными, значительно более вредными примесями. Одним из спутников спиртных напитков является метиловый спирт. Применяемый для обработки спиртного сернистый ангидрид также далеко не безвреден. В частности, он разрушает необходимые организму витамины группы В.
Как видите алкоголь и его суррогаты далеко не безобидны, а последствия их употребления опасны и безобразны.
Алкогольное поражение пищеварительной системы
Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкозть секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводному рефлюксу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких доз алкоголя снижает секрецию в желудке как кислоты, так и пепсина*. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.
Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности. Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира. Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем андрогенов*, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.
Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы
Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы* не меняются. Острое воздействие ацетальдегида* в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина* снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом* с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия*. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз*.
Алкогольное поражение системы иммунной защиты организма
При хроническом употреблении алкоголя наряду с другими страдает и иммунная система. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и из него удаляются частицы размером менее 3мк., к которым относятся и микробы. При систематическом злоупотреблении спиртными напитками спустя довольно длительный срок наблюдается заметное снижение фагоцитоза, мобилизация фагоцитов остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних органов, скелетных мышцах и т. д. В условиях хронической интоксикации организма алкоголем уровень лизоцима понижается. Также наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в основе иммунных нарушений лежит снижение барьерной функции печени. Таким образом систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.
Алкогольное поражение органов дыхания
1 Изменения в системе дыхания связаны с двумя основными моментами. Первое — это способность легких выделять в неизмененном виде как сам этанол, так и его метаболит—ацетальдегид. Второе — это повышенная вероятность аспирации* различных количеств пищи. Этанол и ацетальдегид, выделяясь в альвеолы, оказывают на клетки легочной ткани токсическое действие. В пораженной ткани наблюдаются гибель отдельных клеток. Повреждающее действие этанол и его метаболиты оказывают не только на альвеолу, но и на стенки воздухоносных путей—бронхи и трахею. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, которое составляют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдохе и выдохе. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи. Указанные изменения становятся благоприятным фоном для развития инфекционных воспалительных процессов. Нарушение перистальтики пищевода, акта глотания и возникновение рвоты приводят к аспирации пищи, которая является источником инфекции во многих случаях возникновения пневмоний у злоупотребляющих алкоголеì.
Нарушение иммунной защиты приводит к тому, что острая пневмония часто приобретает затяжное течение. Кроме того, для нее характерно развитие таких осложнений, как плеврит*. Тяжелое течение, свойственное этим пневмониям, нередко приводит к летальному исходу.
Алкогольное поражение выделительной системы
При приеме необычно больших доз алкоголя, когда речь идет об алкогольном отравлении, последствия более серьезные—может развиться некронефроз. Эта форма заболевания бывает связана только с алкогольным эксцессом. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат не изменяется. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущевание клеток эпителия в просвет канальцев.
Алкогольная болезнь может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это поражение развивается в связи_ со снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.
Алкогольное поражение системы крови
Об изменении лейкоцитов было сказано в связи с алкогольным поражением иммунной системы. Другие клеточные элементы крови также меняются при хроническом употреблении алкоголя. При алкогольном макроцитозе* макроциты составляют большинство эритроцитов. При этом в мембранах таких эритроцитов обнаруживается повышенное содержание холестерина. 'Частота встречаемости этого феномена при злоупотреблении алкоголем составляет более 80%.Это явление и медленная (в течение 2—4 мес.) нормализация размеров эритроцитов после прекращения приема алкоголя позволяют отнести макроцитоз эритроцитов к маркерам алкогольной болезни.
Следующий ряд изменений эритроцитов наступает в связи с развитием алкогольного поражения печени. Извращение синтеза липидов* в пей приводит к нарушению липидного состава плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает повышенное отложение холестерола и фосфолипидов на мембране эритроцитов. Вместе с тем трансформация формы эритроцитов ухудшает их фильтруемость, что способствует более быстрому их разрушению и развитию анемии. Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием является разрушение части их, а также ухудшение их адгезивной* способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями систематического употребления алкоголя.
Алкогольное поражение нервной системы
Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток; повышенная секреция жидкости под воздействием алкоголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления.
Абстинентный синдром. Разрегулирующее действие алкоголя проявляется в том, что в организме накапливается избыток норадреналина и дофамина*. Другим проявлением нарушения метаболизма является задержка продукции тормозного медиатора — гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), снижение уровня ацетилхолина* и нарушения других важных медиаторов. Выход из состояния опьянения в условиях очень большого дефицита ГАМК с потерей в это время компенсирующего действия самого этанола ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелой вегетативной дисфункцией, а в более тяжелых случаях — бессонницей, галлюцинациями, судорогами.
Синдром лобной атрофии. Атрофический процесс захватывает всю кору головного мозга. Постепенно уменьшается количество нервных клеток. Лобная кора наиболее ранима. Развитию атрофических процессов способствует повышение внутричерепного давления. Атрофия клеток лобных долей проявляется «лобным синдромом» — алкогольной деградацией личности.
Синдром мозжечковой деградации. Атрофические процессы развиваются и в мозжечке. В нем тоже есть область, в которой в наибольшей степени прогрессирует процесс дегенерации и гибели нервных клеток. Это червь и прилегающие части полушарий мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая походка с широко расставленными ногами, часты падения, атаксия*.
Миопатический* синдром. Дистрофические процессы в мышцах после приема чрезмерных доз алкоголя могут приводить к развитию острых некрозов. При хронической алкогольной интоксикации дистрофические изменения в мышцах нарастают постепенно. С ними связано развитие болей, отеков, а затем и атрофии. Главным образом страдают мышцы плечевого пояса, туловища и таза, иногда дистальных областей конечностей.
Сочетание перечисленных синдромов, различающихся выраженностью составляющих их симптомов, создает на практике огромное разнообразие проявлений алкогольного поражения центральной нервной системы.
Алкогольное поражение других органов изучено еще недостаточно. Проявления их нарушений находят объяснение или в связи с универсальными изменениями метаболизма всего организма, возникающими под воздействием обмена этанола, или в связи с поражением других органов. Сведения о более тонких механизмах, охватывающих особенности проявления влияния алкоголя на процессы, связанные со специфической функцией этих органов, в настоящее время весьма отрывочны.
АЛКОГОЛЬ И МАТЕРИНСТВО
Необходимо рассказать о том, как влияет алкоголь на женщин, так как женщинами, являющимися продолжательницами рода человеческого, закладывается здоровье будущих поколений. Состояние здоровья ребенка, подростка в какой-то мере
8-09-2015, 20:37