Бронхиальная астма

назначены в дополнение к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные ( в таблетках и сиропе) и ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации составляет 5-15мкг/мл.
Для купирования симптомов назначают β 2 -агонисты короткого действия или альтернативные препараты, как описано в ступени 2. При более тяжелых обострениях можно назначать курс пероральных (в таблетках).
Если контроля астмы не удается достичь (учащение симптомов, увеличение потребности в бронходилататорах или снижение показателей ПСВ, то следует перейти к ступени 4.
Ступень 4. У больных с тяжелой бронхиальной астмой полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов : минимальное количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс значений ПСВ и минимальные побочные явления при приеме препаратов.
Лечение обычно проводят с помощью большого количества препаратов, контролирующих течение астмы. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).
В дополнение к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются бронходилататоры пролонгированного действия. Также можно 1 раз в день применять β 2 -агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум), особенно у больных, у которых отмечаются побочные явления при приеме β 2 -агонистов.
При необходимости для облегчения симптомов можно использовать ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия, но частота их приема не должна превышать 3 - 4 раза в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения перо-ральными кортикостероидами.
Пероральные кортикостероиды для длительного лечения следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает риск некоторых побочных явлений.
Ступень вниз. Уменьшение подцерживающей медикации возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать лечение следует постепенно, снижая (отменяя) последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

Правильное использование препаратов

Для достижения необходимого эффекта препараты необходимо правильно применять. Очень важно научить больных правильно принимать лекарства, назначаемые в виде ингаляций, таблеток или сиропов, или в виде инъекций. Ингаляционные противоастматические препараты имеют первостепенное значе-не, но некоторые больные испытывают затруднения при их использовании. Следует показать больному правильную технику ингаляции с тем, чтобы он повторял необходимые действия сам до тех пор, пока врач и пациент не убедятся в том, что ингалятор ипользуется правильно.
Ингаляционные препараты выпускают в виде дозированных аэрозольных препаратов, ингаляторов, в которых лекарственное вещество находится в виде сухой пудры, дозированных аэрозолей, активируемых дыханием, и небулайзеров. Каждая форма имеет свои особенности при использовании. Спейсер используют с дозированным аэрозольным ингалятором, что способствует улучшению доставки препарата и является эффективной альтернативой небулайзеру.
Обучение (демонстрация и оценка правильности техники ингаляции) правильному использованию ингалятора и спейсера должно сопровождаться выдачей иллюстрированной инструкции с тем, чтобы больной лучше запомнил полученные сведения.
Баллонные дозированные аэрозольные препараты применяются наиболее часто, ингаляция препарата в необходимой дозе и достижение наилучшего эффекта зависят от правильного использования. Спейсер облегчает доступ дозированного аэрозольного ингалятора при вдохе. Частицы лекарства из дозированного аэрозоля попадают в специальную камеру (спейсер), где находятся во взвешенном состоянии от 3 до 5 с. В течение этого времени больной может легко вдохнуть лекарство за один или несколько вдохов и не беспокоиться о координации вдоха.
Ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры, по эффективности аналогичны дозированным аэрозолям. Для вдыхания сухой пудры требуется значительное усилие, поэтому могут наблюдаться затруднения в их использовании при приступах удушья, а также почти у всех детей до 5 лет. Определенные трудности представляет хранение этих препаратов во влажном климате.
Небулайзеры, или "влажные распылители", представляют собой компрессоры, превращающие жидкий лекарственный препарат в туманное облачко и подающие его вместе с воздухом или кислородом. Для вдыхания облака служит лицевая маска или мундштук, при этом дыхание обычное, без усилий. Небулайзеры предназначены для детей до 2 лет и детей старшего возраста, которые испытывают затруднения при использовании ингаляторов, а также для больных с тяжелым приступом удушья, которым дыхательные расстройства не позволяют применять дозированные аэрозоли и ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры. Технику использования ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и всех препаратов следует проверять при каждом визите пациента.

Тяжесть приступов астмы.
Параметры Легкая астма Астма средней тяжести Тяжелая астма Угроза остановки дыхания
Затруднение дыхания Ходят Могут лежать Разговаривают Дети тихо всхлипывают, едят с трудом Предпочитают сидеть Без движения, дети перестют ходить Положение ортопноэ
Разговор Предложения Фразы Отдельные слова
Сознание Может быть возбуждение Обычно возбуждены Обычно возбуждены Спутанность и вялость
Частота дыхания Повышена Повышена Более 30 в минуту

Ориентиры для выявления затруднений дыхания у разбуженных детей:

возраст нормальная частота дыхания в минуту

< 2 мес < 60

2 - 12 мес < 50

1 - 5 лет < 40

6-8 лет < 30

Участие вспомогательной мускулатуры и втяжение яремной ямки Обычно нет Обычно да Обычно да Пародоксальные торако-абдоминальные движения
Свистящее дыхание Умеренное, обычно в конце выдоха Громкое Обычно громкое Отсутствие свистов
Пульс в минуту < 100 100-120 >120 Брадикардия
Возраст Границы нормального пульса у детей, нормальный пульс в минуту младенцы 2 - 12 мес < 160 дошкольники 1 - 2 лет < 120 школьники 2-8 лет <110
Парадоксальный пульс Отсутствует <10 мм рт. Ст. Может быть 10-25 мм рт. ст. Часто бывает > 25 мм рт. ст. (у взрослых) 20 - 40 мм рт. ст. (у детей) Отсутствие говорит о мышечном утомлении
ПСВ после приема бронходилататора (в процентах от нормы или от лучших значений) Более 80% Около 60 - 80 Менее 60% (менее 100 л/мин у взрослых) или ответ длится менее 2 ч
paO2 *
И/ИЛИ paCO2
Норма Тест обычно не нужен < 45 мм рт. ст.

> 60 мм рт. ст.

< 45 мм рт. ст.

60 мм рт. ст. Возможен цианоз 45мм рт. ст.: может быть дыхательное утомление
SaO2 * >95% 91 - 95% <90%
Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей
Примечания:
- наличие нескольких параметров ( не обязательно всех) является признаком обострения
-*кПа также является международной единицей

Купирование приступов

Приступы астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов.
Приступы также характеризуются уменьшением форсированного выдоха (ОФВ1 или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии. Тяжесть острого астматического приступа часто недооценивается как самими больными и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранние признаки обострения не распознаны или измерения показателей функции дыхания не проводятся.

Оценка тяжести приступа

Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должны знать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения до того, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.

Лечение

Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечение должно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновения симптомов и улучшения показателей ПСВ.
Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β 2 -агонистов короткого действия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто.
Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород.
Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинский центр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимо лечение в клинике или в отделении неотложной помощи.

Лечение приступов астмы: амбулаторное лечение.
Определение тяжести приступа Кашель, одышка, свистящее дыхание включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, нарушение сна. ПСВ <80% от нормального или лучшего индивидуального значения.

Начальная терапия

Ингаляционные 2 -агонисты короткого действия (3 приема в час). Больные, у которых имеется угроза смерти от астмы, должны связаться с врачом незамедлительно после приема начальной дозы препарата

Ответ на начальную терапию

Неполный
Симптоматика

улучшилась после приема β 2 -агонистов и ответ сохраняется в течение 4 ч
ПСВ > 80% от нормальных или лучших значений

Можно продолжить прием β 2 -агонистов каждые 4-5 ч в течение 1 - 2 дней

Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших инструкций

Плохой
Выраженность симптомов уменьшилась, но эффект от приема β
2 -агонистов сохраняется менее 3 ч ПСВ 60 - 80% от должных или лучших значений

Добавьте пероральные кортикостероиды Продолжите прием β -агонистов

Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом для получения инструкций

Хороший

Симптомы не проходят или состояние ухудшается, несмотря на начало лечения (β 2 -агонистами

ПСВ < 60% от нормальных или лучших значений

Добавьте пероральные кортикостероиды. Немедленно повторите прием / β 2 -агонистов

Немедленно обратитесь в отделение неотложной терапии

  1. Когда необходима срочная медицинская помощь
    Приступ тяжелый:
  2. У больного одышка в покое, положение ортопноэ, он произносит отдельные слова вместо предложений, возбужден, а число дыхательных движений больше 30 в минуту
  3. Свистящее дыхание громкое или отсутствует Пульс больше 120 в минуту ( 160 в минуту у маленьких детей)
  4. ПСВ < 60% от нормального или лучшего индивидуального значения.
  5. У больного высокий риск смерти от астмы:
  6. Постоянно принимает или недавно отменил системные кортикостероиды
  7. Госпитализация и неотложная помощь по поводу астмы имели место в течение последнего года
  8. Наличие в анамнезе психических заболеваний или психологических проблем
  9. Больной не придерживается плана лечения астмы.
  10. Нет быстрого ответа на бронходилататор и эффект сохраняется менее 3 ч.
    Нет улучшения в течение 2 -6 ч после начала терапии кортикостероидами.
    Наблюдается дальнейшее ухудшение.


Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапию является очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должны регистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценка постоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений.
Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы обычно назначают высокие дозы ингаляционных β 2 -агонистов через небулайзер. Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьма эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а не внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высоким дозам β 2 -агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующий эффект, но повышает риск развития побочных явлений, и , как правило, не показано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если в распоряжении не имеется β 2 -агонистов. Если больной принимает теофиллины как базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткого действия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могут назначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья, если в распоряжении не имеется β 2 -агонистов короткого действия. Однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты (может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста. Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции, включая бактериальные синуситы.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. (А.Г. Чучалин, 1997)

Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

Клиническая картина

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяже­сти состояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).

Таблица 1

Различие клинических признаков бронхиальной астмы

Признаки тяжести состояния Признаки угрозы жизни

Необычный по тяжести астматический приступ, по мнению пациента

ПСВ менее 120 л/мин

Частота дыхания более 30 в мин

Пульс более 140 в мин

"Парадоксальный" пульс более 20 мм рт.ст.

Невозможность разговаривать

Отсутствие положительной динамики в результате лечения

Гиперкапния

Респираторный ацидоз

Нарушения сознания

Коллапс

Парадоксальное дыхание

Брадикардия

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения

ПСВ < 33% от нормы

Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме (Сорокина, 1984).

Намного реже встречается метаболическая форма АС , которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий,


8-09-2015, 20:40


Страницы: 1 2 3
Разделы сайта