Наиболее точные результаты достигаются при исследовании КСК в средней мозговой артерии плода.
Аорта плода.
Характер изменения КСК аналогичен таковым в артерии пуповины, но прогностическая значимость выше. При появлении реверсного диастолического кровотока внутриутробная гибель возникает через 24 часа. В случае критических значений плодово-плацентарного кровотока перинатальные исходы зависят от показателей кровотока в аорте плода. При "нулевом" ретроградном диастолическом кровотоке в аорте плода на фоне аналогичных значений диастолического кровотока в артерии пуповины перинатальная смертность в 2 раза выше (52,6 и 25%), антенатальная гибель плода в 3 раза выше (90 и 33,3%) по сравнению с группой с нормальными и патологическими КСК в аорте плода, не достигающих критических значений на фоне "нулевого" и реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины.
А.Н. Стрижаков (15).
Исследования в аорте плода при беременности 32-41 неделя у беременных с гестозом различной степени тяжести (79 человек) проводились при выявлении нарушения кровотока в артерии пуповины - 38 человек (48% случаев от общего числа обследованных). Выявлено 21 человек (55% случаев) с нарушение кровотока в аорте, во всех случаях имелась выраженная фетоплацентарная недостаточность, клинически проявляющаяся СЗРП 2-3 степени.
Б.Е. Розенфельд (10).
Патологические ИСС в средней мозговой артерии (22-41 недель беременности):
СДО - более 4,4;
ИР - более 0,773.
Усиление кровотока с вероятностью 69,2% указывают на развитие осложнения в неонатальном периоде.
Особый интерес представляет усиление мозгового кровотока на фоне нормальных показателей плодово-плацентарного кровотока гипоксия экстраплацентарного происхождения (снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, гипотония и др.) что также приводит к усилению гипоксии с СЗРП, осложнениям в раннем неонатальном периоде.
Значительный практический интерес представляет наличие нормальных показателей мозгового кровообращения на фоне выраженного снижения плацентарного кровотока. В этих случаях отмечена смена патологических значений мозгового кровотока нормальными. Что является признаком декомпенсации и может быть обусловлено сердечной недостаточностью и отеком мозга у плода.
Важное значение имеет динамическое наблюдение (большая прогностическая ценность для выявления гипоксии плода).
Б.С. Демидов (13).
По анализу ранней неонатальной патологии основной причиной изолированного нарушения во внутренней сонной артерии плода (повышение СДО более 7,0) могут быть:
1.Внутриутробное инфицирование - 21%.
2.Кисты сосудистых сплетений боковых желудочков - 20%.
3.Вентрикуломегалия - 4%.
4. Без патологии со стороны плода в раннем неонатальном периоде - 12%.
Патологические проявления в раннем неонатальном периоде.
1.Гипервозбуждение ЦНС - 13%.
2.Пневмония - 13%.
3.Недостаточность мозгового кровообращения - 7,5%.
4.Тремор - 7,5%.
5.Кожно-геморрагический синдром - 15%.
Выводы:
1.Повышение СДО (периферического сопротивления)- фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде.
2.Наиболее частая причина повышения СДО - внутриутробное инфицирование.
3.Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
Б.Е. Розенфельд (10).
Среднее значение ИР маточной артерии в 22-41 недели беременности.
1.Новорожденные, родившиеся в нормальном состоянии - 0,482± 0,052.
2.Новорожденные, родившиеся с начальными признаками гипоксии в раннем неонатальном периоде - 0,623±0,042.
3.Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести 0,662± 0,048.
4.Новорожденные, родившиеся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии; смерть в раннем неонатальном периоде - 0,750±0,072.
После 29 недель пороговая величина СДО (хотя бы с одной стороны) - 2,4, ИР - 0,583.
При артериальной гипотонии в 88% случаев снижение МПК из-за малого минутного объема крови.
Снижение ФПК и МПК с высокой вероятностью указывает на возможность развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде, в то же время отсутствие снижения не является достоверным диагностическим критерием недостаточности плацентарного кровообращения, которая является причиной хронического внутриутробного страдания плода в 45-60% случаев.
Основная причина гипотрофии - нарушение маточно-плацентарного кровотока.
Прогнозирование СЗРП:
При нарушении кровотока 1А степени синдром СЗРП развивается в 93,2% случаев; с одной стороны - в 66,7% случаев, с двух сторон -95,7%. При нарушении кровообращения 1Б степени СЗРП развивается в 81,6% случаев. При одновременном снижении МПК и ФПК - в 100% случаев.
С.А. Калашников (7).
Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики. Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление "нулевого" или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.
Розенфельд Б.Е. (10).
Диагностическая значимость допплерометрии МА и АП достоверна только при нарушении кровотока, при ненормальных КСК. Однако допплерометрия МА и АП при несоответствии размеров плода сроку беременности (при подозрении на симметричную форму гипотрофии) может использоваться для дифференциальной диагностики со здоровым маловесных плодом. Наличие нормального кровотока при небольшом по размерам плоде в большинстве случаев будет говорить о наличии здорового маловесного плода.
ВЫВОДЫ:
1.Допплерометрия достаточно надежный метод диагностики состояния плода.
2.Нормальные показатели ФПК и МПК, мозгового кровотока не являются достоверными диагностическими критериями отсутствия нарушения состояния плода.
3.Снижение плацентарного кровотока в большинстве случаев сопровождается гипотрофией плода.
А.Н. Стрижаков (15).
Есть четкая зависимость между характером кровотока в маточной артерии и выраженностью клинической картины гестоза (нарушение в 59,5%).
При гестозе нарушение кровообращения возникает только в одной артерии в 80,9% случаев (19,1% в 2-х маточных артериях). В связи с этим кровоток надо оценивать в обеих маточных артериях.
При гестозе плодово-плацентарный кровоток нарушен почти у половины беременных; при СЗРП в 84,4% случаев.
Зависимости между частотой нарушений кровотока в артерии пуповины и клинической картиной гестоза не выявлено.
Нарушение кровотока в аорте плода сопровождается выраженной ФПН, клинически проявляется СЗРП 2 и 3 степени.
При гестозах первично нарушается кровоток в маточной артерии, затем, по мере углубления нарушений, в артерии пуповины.
Перинатальная смертность:
при нормальных показателях МПП кровотока и 1 степени нарушения случаев перинатальной смертности нет,
2 степени - в 13,3%,
3 степени - в 46,7% случаев.
Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин с нарушением гемодинамики 3 степени в системе «мать-плацента-плод», позволило установить неэффективность проводимой терапии плацентарной недостаточности. При консервативном ведении родов перинатальная смертность составила 50%. При родоразрешении путем кесарева сечения перинатальных потерь не было.
Комплексная допплерометрическая оценка кровотока маточной артерии и артерии пуповины может рассматриваться как объективный показатель тяжести гестоза вне зависимости от его клинических проявлений.
М.Б. Охапкин (17).
Допплерометрия в правой маточной артерии - ценный метод в диагностике позволяющий во 2 триместре выделить группу беременных высокого риска по развитию позднего гестоза (с 20-24 недель, наиболее точно 24-28 недель). Достоверность составляет 98%. Согласно теории о преимущественном кровоснабжении правой маточной артерией матки, частота гестоза и СЗРП выше при расположении плаценты по левой стенке матки. У повторнородящих при расположении плаценты слева достоверно чаще развивается СЗРП, чем у первородящих. При плаценте расположенной справа различий нет. Вероятно, это происходит потому, что послеродовая инволюция матки приводит к существенной редукции "неполноценного" русла левой МА.
Измерение ИСС в правой МА следует считать приемлемым методом отбора группы беременных по развитию позднего токсикоза. Прогноз следует определять преимущественно во 2 триместре беременности.
И.С. Сидорова (16).
Допплерометрия имеет высокую диагностическую и прогностическую ценность при осложнении беременности: ОПГ - гестоз, СЗРП, внутриутробная гипоксия плода.
Этот метод позволяет прогнозировать осложненное течение раннего неонатального периода и развитие неврологических нарушений у новорожденного.
Исход беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод.
Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.
М.В. Медведев (9).
Высокая диагностическая ценность исследования кровотока в МА при СЗРП объясняется тем, что первичным звеном развития данной патологии в большинстве случаев являются нарушения маточно-плацентарного кровотока. При изменении КСК в одной маточной артерии СЗРП развивается в 63,6% случаев, в 2-х - в 100% случаев.
При гестозе патологические КСК выявляются в 75% случаев. При тяжелых формах гестоза изменения происходят параллельно в артерии пуповины. При гипертонии точность прогнозирования неблагоприятных перинатальных исходов во время беременности значительно превышает точность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина и др.).
При повышении СДО в маточной артерии более 2,6 прогнозирование неблагоприятных исходов с чувствительностью 81%, специфичностью 90%.
Если ориентироваться на дикротическую выемку чувствительность - 87%, специфичность до 95%.
Для прогноза осложнений в 3 триместре важна оценка КСК во 2 триместре беременности. Патологические КСК в 15-26 недель беременности - достоверный прогностический признак развития в 3 триместре гестоза и СЗРП. Выявление патологического снижения диастолического кровотока в маточной артерии на 4-16 недель предшествует появлению клинических симптомов гестоза. Исследование КСК в маточной артерии позволяет с большой точностью прогнозировать отслойку плаценты. За 4 недели до отслойки плаценты (у 4 из 7 беременных) отмечено патологическое снижение диастолического кровотока, появление дикротической выемки. При отслойке СДО в артерии пуповины повышается до 6,0.
А.Н. Стрижаков (11).
Прогнозирование гестоза, СЗРП во 2 триместре.
Исследование проводилось в группе беременных с высоким риском развития плацентарной недостаточности: гипертония различного генеза, угроза прерывания, привычный выкидыш, пиелонефрит, рождение ранее детей с СЗРП, в анамнезе тяжелая форма гестоза.
Прогноз | развития | гестоза, СЗРП во 2 | триместре беременности при | ||||||
выявлении различной степени нарушения кровообращения. | |||||||||
1А | степень | 32,5% | случаев | гестоз | 19% | ||||
СЗРП | 14% | ||||||||
1Б3728 | степень | 7,3% | случаев | СЗРП | 7% | ||||
2 | степень | 5,8% | Гестоз | 63% | |||||
СЗРП | 100% | ||||||||
3 | степень | 7,3% | Гестоз | 64% | |||||
СЗРП | 100% |
При патологических КСК необходимо повторное обследование, так как повышение показателей ПМП кровотока может быть при наличии клинических и ультразвуковых признаков угрозы прерывания беременности (транзиторное нарушение кровообращения 1 степени). При повторных исследованиях, позволяющих выявить стабильные гемодинамические нарушения, значительно возрастает прогностическая ценность метода в отношении подтверждения или исключения развития гестоза или формирования СЗРП.
С. Гудмундсон (6), Швеция.
Тактика.
При отсутствии диастолического компонента или при отрицательных значениях диастолического кровотока в артерии пуповины или/и аорте плода родоразрешение в день обнаружения.
При отсутствии диастолического компонента (без отрицательного диастолического кровотока) после 31-32 недель - кесарево сечение. До 31 недели мониторные наблюдения с использованием нестрессового теста.
Отмечена прямая связь между отсутствием диастолического компонента кровотока в артерии пуповины и патологической пульсации в вене пуповины и перинатальной смертностью.
В.В. Митьков (1).
При нулевых и отрицательных значениях диастолического кровотока в артерии пуповины в 19,5-26,6% случаев выявляются хромосомные нарушения и врожденные пороки плода (!).
При отсутствии конечного диастолического кровотока более 4 недель при динамическом наблюдении, особенно во 2 триместре беременности, в 100% случаев выявляется хромосомная патология (чаще трисомия 18 и 21). В этих случаях чаще всего СЗРП не наблюдается.
При реверсивном кровотоке в диастолу обычно внутриутробная смерть плода наступает в течении 48-72 часов.
А.Н. Стрижаков (20).
Время наступления гибели плода после выявления критического состояния плодово-плацентарного кровообращения колеблется от 1 до 16 дней (в среднем 6,1±1,5 дня) в сроке беременности 31-35 нед.
Учитывая неэффективность проводимой самой мощной терапии при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.
После 32-33 недель предпочтительным методом родоразрешением следует считать кесарево сечение, что позволяет избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний и отдаленных постгипоксических осложнений у новорожденных, родившихся недоношенными и с малой массой тела.
Вопрос об акушерской тактике в сроки беременности 28-30 недель при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока остается дискутабельным. На современном этапе в эти сроки не оправдано экстренное абдоминальное родоразрешение, т.к. в большинстве наблюдений отмечаются выраженные метаболические сдвиги в организме плода или хромосомные нарушения.
Рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель, т.к. в большинстве данных случаев в динамике отмечается ухудшение показателей допплерометрии и быстрое нарастание тяжести гестоза, не поддающееся медикаментозной терапии.
Метод допплерометрии имеет большую диагностическую и прогностическую значимость в обнаружении критического состояния плода, особенно до 33-34 недель беременности, когда использование КТГ имеет значительное ограничение, а диагностическая ценность ее остается невысокой.
А.Т. Бунин, А.Н. Стрижаков (18).
После 34 недель беременности следует считать обоснованным досрочное родоразрешение путем операции кесарево сечение при выраженных нарушениях кровообращения (2-3 степени).
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ НАРУШЕНИЯ
МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНО-ПЛОДОВОГО КРОВОТОКА
1 СТЕПЕНЬ
Кратность исследования: до 30 недель - 1 раз в 3 недели, 30-34 нед.- 1 раз в 2 недели, 35-40 нед.- 1 раз в неделю.
При подозрении на ухудшение состояния плода допплерометрия проводится независимо от срока предыдущего исследования.
Проводится лечение плацентарной недостаточности; гестоза, диабета, другой патологии со стороны матери.
Кардиотахограмма плода - после 34 недель, определение биофизического профиля плода - после 26 недель.
Дородовая госпитализация в 36-37 недель в плановом порядке.
Родоразрешение через естественные родовые пути под тщательным контролем, с ранней амниотомией.
Учитывая наличие ложноотрицательных результатов допплерометрии при обследование беременных группы высокого перинатального риска, для объективной оценки состояния плода необходима его комплексная оценка - кардиотахограмма, биофизический профиль плода.
2 СТЕПЕНЬ
Обязательная госпитализация в стационар. Необходим допплерометрический контроль каждые 3-4 дня. Проводится интенсивная терапия плацентарной недостаточности для поддержания компенсаторных возможностей плода, лечение направленное на созревание легких плода, лечение патологии со стороны матери; пролонгирование беременности до 34-35 недель.
Родоразрешение путем операции кесарево сечение под эпидуральной анестезией.
3 СТЕПЕНЬ
Экстренное родоразрешение путем операции кесарево сечение. При недоношенной беременности консилиум принимает решение» исходя из желания матери.
При выявлении изолированного нарушения кровотока во внутренней сонной артерии, в средней мозговой артерии необходимо определение внеплацентарной причины гипоксии, проведение лечения. Контроль в динамике.
В дальнейшем необходимо внести коррективы в тактику ведения беременности и родов в зависимости от степени нарушения плодовой гемодинамики.
Уважаемые коллеги, мы будем благодарны Вам за любую информацию, которая уточнила и дополнила бы изложенное выше.
Пишите: Амурская область, г.Благовещенск, пер.Уралова 1, Городская клиническая больница №3, отделение УЗД, Шальневу Владимиру Викторовичу, телефон (4162) 44-74-79,
E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. В.В.Митьков. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. "ВИДАР" - 1996 - том 2 - с.257-275.
2. А.Н.Стрижаков и соавт. Допплерометрическое и допплероэхокардиографическое изучение характера и этапности нарушения гемодинамики плода при внутриутробной задержке его развития // Акуш.и гин. -1992 - №1 - с.22-26.
3. В.С.Демидов. Допплерометрия во втором триместре беременности // Акуш. и гинек. - 1993 - №6 - с.14-18.
4. А.Н. Стрижаков и соавт. Становление и развитие внутриплацентарного кровообращения при физиологической беременности // Акуш. и гинек. - 1996 - №2 - с.16-20.
5. Л.В. Логвиненко. Допплерометрия сосудов матки, пуповины и плода в третьем триместре нормально развивающейся беременности // Акуш. и гин. - 1990 - №9 - с.18-22.
6. С. Гудмундссон. Значение допплерометрии при ведении беременных с подозрением на внутриутробную задержку развития плода // Ультраз.диаг. в акуш., гинекол. и педиатр. - 1994 - №1 - с.15-25.
7. С.А. Калашников. Особенности гемодинамики матери и плода при ОПГ - гестозах // Акуш. и гин. - 1993 - №6 - с.18-21.
8. А.Н.Стрижаков, А.Т. Бунин, М.В. Медведев. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике - М., "Медицина", 1990 - с.80-102.
9. М.В. Медведев. Клиническое значение допплерометрического исследования кровотока в маточных артериях при физиологическом и осложненном течении беременности // Акуш. и гин. - 1991 - №10 - с.3-6
Ю. Б.Е. Розенфельд. Роль допплерометрии в оценке состояния плода во время беременности // Ульт. звук. диагностика - 1995 - №3 -с.21-26.
11. А.Н.Стрижаков и соавт. Информативность допплерометрии в прогнозировании возникновения гестозов и синдрома задержки развития плода // Акуш. и гин. - 1990 - №7 - с.12-15.
12. А.Н. Стрижаков. Сравнительный анализ допплерометрии и морфологического исследования плаценты и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод // Акуш. и гин. - 1991 - №3 - с.24-29.
13. Б.С. Демидов, М.А. Воронкова. Особенности мозгового кровотока плода при компенсированных формах плацентарной недостаточности // Ультразвук. диагност, в акуш., гинек. и педиатр. - 1994 - №3 -с.48-53.
14. М.В. Медведев. Изучение особенностей кровотока в аорте плода и артерии пуповины во втором триместре беременности // Акуш. и гин. 1989 - №1 - с.17-21.
15. А.Н. Стрижаков. Клинико-диагностическое значение оценки кровотока в системе мать-плацента-плод при ОПГ гестозе // Акуш. и гин. - 1993 - №3 - с.12-14.
16. И.С. Сидорова и соавт. Состояние новорожденных в зависимости от пренатальных показателей фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока // Российский вестник перинатологии и педиатрии -1995 - №4 - с.14-18.
17. М.Б. Охапкин и соавт. Прогноз позднего гестоза и задержки роста плода по данным допплерометрии // Ультразвук. диагн. в акуш., гинек. и педиатрии - 1993 -№1 - с.42-45.
18. А.Т. Бунин, А.Н. Стрижаков. Диагностические возможности допплерометрии при синдроме задержки развития плода // Акуш. и гин. -1989 - №12 - с.41-44.
19. А.Н. Стрижаков и соавт. Значение допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока в выборе рациональной тактики ведения беременности и метода родоразрешения. // Акуш. и гин. - 1989 - №3 - с.24-27.
20. А.Н. Стрижаков и соавт. Сравнительная оценка данных допплерометрии и токографии при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока. // Акуш. и гин. - 1990 - №3 – с.3-6.
8-09-2015, 20:44