Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.
МЕДЬ (У меня в руках довольно силы ,
В волосах есть золото и медь...
C. Есенин)
Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-первых, совместное лечение железом и медью оказалось необходимым для полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свежее или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к твердой пище, низкое содержание меди и железа в сыворотке крови. Другая группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея, сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыворотке крови, а также снижением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке крови, разрушение концов длинных трубчатых костей, дегенеративные изменения эластина аорты.
Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе некоторых аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.
Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных животных является нарушение утилизации железа ферритином и сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно, обьясняет частые затруднения, встречаемые при проведении четкой дифференцировки между анемиями, вызванными недостаточностью этих элементов.
Медь входит также в состав ферментов допамингидроксилазы, уратоксидазы и перекисной дисмутазы (гепатокупреина).
Суточная потребность в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.
Анализ продуктов питания показал, что следующие продукты являются источниками меди: баранья печень, телячья печень, устрицы, многие виды рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее 100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее 50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный хлеб, многие крупы.
Дальнейшие исследования обмена меди показывают, что в некоторые периоды жизни человека уровень меди в организме либо резко повышается как, например, при беременности, или же резко снижается - притяжелых инфекциях, при онкологических заболеваниях. Также показано, что очень низкая концентрация меди в сыворотке крови может быть одной из причин развития атеросклероза.
ХРОМ (...слово хром в переводе означает окрашенный...)
До открытия важной биологической роли трехвалентного хрома все исследования касались токсических свойств соединений шестивалентного хрома. Только трехвалентный хром проявляет биологическую активность и присутствует в продуктах питания: окисления трехвалентного хрома в шестивалентный в тканях не происходит. Теперь несколько слов о недостаточности хрома. Первое наблюдаемое последствие небольшой недостаточности хрома у экспериментальных животных - снижение скорости, с которой инъецированная глюкоза удаляется из межклеточного пространства. Механизм этого явления - понижение чувствительности перефирических тканей к инсулину.
Признаки недостаточности у человека:
Нарушение толерантности к оральному или парентеральному введению глюкозы, корректируемом увеличением потребления хрома;
Низкая концентрация хрома в тканях, особенно в волосах;
Низкая концентрация хрома в моче.
Недостаточность хрома может быть обусловлена его низким содержанием в рационе. Было обнаружено, что белково-каллорийная недостаточность может быть связана с истощением запасов хрома в организме, другой причиной может быть предпочтение, отдаваемое продуктам с низким содержанием хрома. Также значительные количества сахара, потребляемые человеком, увеличивают расход хрома в организме.
Хром присутствует в продуктах растительного происхождения в концентрациях 20 - 50 мкг на 1 кг сырой массы, что в несколько сотен раз ниже концентраций, обнаруживаемых в организме человека. Хром присутствует в высокой концентрации в организме новорожденных, но количество его с возрастом резко уменьшается.
Потребность в хроме составляет от 20 до 500 мкг в зависимости от характера питания (как упоминалось выше, расход хрома резко возрастает в связи с избытком сахара в рационе), а также учитывая суточное выведение хрома с мочой - 5 -10 мкг.
Концентрация хрома в продуктах питания колеблется от величин, недоступных определению до нескольких сот миллиграммов на 1 кг веса. Недавние исследования позволяют предположить, что значительная часть хрома пищи может улетучиться в процессе сушки и озоления. Большие количества хрома обнаружены пока что только в дрожжах.
Насколько известно, токсичность почти полностью ограничивается соединениями шестивалентного хрома. Чтобы вызвать токсический эффект с помощью трехвалентного хрома требуются очень высокие дозы.
СЕЛЕН (...он был одновременно и героем и злодеем...)
Было показано, что селен - необходимый для экспериментальных животных микроэлемент; он не может быть полностью заменен другими веществами, такими, как витамин Е, который имеет сходные функции. Если при одновременной недостаточности витамина Е и селена у цыплят наблюдается экссудативный диатез, то недостаточность одного селена у птиц обусловливает нарушение роста, скудость оперения и фиброзное перерождение поджелудочной железы. Кормление человекообразных обезьян пищей, бедной селеном, приводит к потере массы, поредению волос, апатии и смерти. При этом наблюдается некроз печени, нефроз и дегенеративные изменения сердечной мышцы и скелетной мускулатуры. Недостаток селена в окружающей среде способствует повышению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
Несмотря на такие значительные колебания в потреблении селена человеком, не были обнаружены какие-либо патологические состояния как результат недостаточности или токсичности селена. В настоящее время изучаются некоторые возможные взаимосвязи:
сообщалось, что дети, страдающие белково-каллорийной недостаточностью, имеют уменьшенный запас селена. Значение этого фактора в синдроме неясно.
утверждение о том, что смертность от рака значительно выше в тех районах США, где обнаружен низкий уровень потребления селена, подверглось критике как недостаточно проверенное.
неоднократно высказывались утверждения, что высокий уровень селена способствует кариесу зубов (есть некоторые свидетельства, полученные при эпидемиологических исследованиях на людях)
Все данные, предложенные в вышеперечисленных фактах, нуждаются в строгой проверке.
Практически весь селен, потребляемый человеком, содержится в продуктах питания. Содержание селена в продуктах питания в первую очередь зависит от некоторых факторов:
род продуктов питания: в продуктах морского происхождения, почках, мясе, рисе и злаках содержится значительное количество селена - обычно значительно выше 0,2 мг/кг сырой массы, овощи являются довольно бедным источником селена.
происхождение продуктов, то есть химический состав почвы содержание в ней селена.
приготовление пищи: более очищенные и(или) обработанные продукты содержат меньше селена.
Биологическая активность селена зависит от той химической формы, в которой он содержится в пище и в организме. Элементарный селен практически инертен в отношении питания и токсичности, а вот в органических соединениях селен в организме превращается в так называемый фактор3 (биологически активная форма).Концентрация селена в продуктах, необходимая для предупреждения недостаточности селена, зависит от содержания в пище витамина Е.
Взаимодействия соединений селена с сульфгидрильными группами мембран представляет интересную возможность понять функцию селена. Роль селена в образовании и поддержании целостности мембран и поддержании трансмембранных градиентов катионов была доказана. Дело в том, что селен входит в состав глутатионпероксидаз (связан с тиогруппами, перекисью и целостностью мембран). Соединения селена противодействуют токсичности определенных тяжелых металлов. При недостаточности селена может обнаруживаться токсичность небольших количеств некоторых металлов, имеющихся в организме.
Селен и сера могут заменять друг друга в определенных структурах и реакциях. Однако селен не может быть заменен соединениями серы с точки зрения своей роли в питании.
Токсическое действие селена связывают с его способностью замещать в белковых молекулах серу. Образуются селенсодержащие аминокислоты, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме. В результате в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена( ПВК, молочная кислота и др. ).
Токсичность селена для животных может быть уменьшена под воздействием белка пищи, мышьяка, соединений серы, льняного масла. Ни метионин, ни витамин Е в высоких дозах не обеспечивают защиты от токсичности селена, но их одновременный прием уменьшает токсическое действие селенитов на печень.
Каких-либо выраженных синдромов, связанных с недостаточностью или избыточным содержанием селена обнаружено не было, поэтому достаточно затруднительно определить суточную потребность человека в селене. У большинства изученных видов животных в основном пищевая потребность составляет примерно 0,04-0,10 мг на 1 кг пищи. Токсический эффект наблюдался у животных, потреблявших в пищу количества, в 100-300 раз превышавшие указанные. Другие исследования свидетельствуют о значительно меньшем различии между оптимальным и токсическим уровнем. Имеющиеся данные позволяют заключить, что в некоторых районах уровень потребления селена с пищей отвечает потребностям и безопасен.
ВАНАДИЙ (...этот элемент Сефстрем назвал ванадием в честь легендарной Ванадис - богини красоты древних скандинавов...)
Недостаточность ванадия у цыплят, получающих в суточном рационе менее 10 мкг/кг микроэлемента, приводит к значительному ухудшению роста перьев. У молодых животных недостаточность ванадия приводит к значительному повышению триглицеридов в сыворотке крови.
Напротив, высокие концентрации ванадия в пище снижают биосинтез холестерина в печени крыс и мобилизуют у крыс холестерин аорты. Подобный эффект не наблюдался, однако, у людей пожилого возраста и у старых животных. Очевидно, что данный феномен ингибирования холестерина ванадием связан с возрастом. Недавно было сообщено, что ванадий (при переизбытке) вызывает кариес зубов. Есть также данные, что ванадий является противокариесным элементом, способствуя осаждению кальция в костях и зубной эмали. Введеный подкожно, ванадий накапливается в местах минерализации - в костях и в дентине, в большом количестве содержится в жировой ткани. В виде порошка или аэрозоля ванадий легко проникает через легкие в организм. Острая токсичная доза введенного внутривенно ванадия колеблется от 1 до 190 мг на кг массы тела и зависит от вида животного.
Известно, что токсичные дозы ингибируют многие ферментные системы и что низкие концентрации оказывают стимулирующие действие на многие ферменты и микроорганизмы in vitro. Передозировка для человека ограничивается случаями воздействия ванадия, содержащегося в воздухе, в некоторых отраслях промышленности; о потреблении избыточных доз элемента с пищей зарегистрировано не было.
Гигиенический норматив ванадия в воде, установленный по санитарно-токсикологическому признаку вредности, составляет 0,1 мг/л.
Источниками ванадия , по мнению исследователей, является горох, содержащий порядка 186-460 мкг/кг, также ванадий найден в достаточном количестве в молоке. Микроэлемент очень широко распространен в природе и содержится во многих продуктах питания, но к сожалению, в недостаточных количествах.
НИКЕЛЬ (“...он спустился к нам с небес...”- дело в том, что впервые никель был обнаружен в ... метеорите.
Предположение о том, что никель играет определенную роль в организме человека, до последнего времени основывалось на присутствии его в тканях человека и связь с а2 - глобулином плазмы и его способность активировать некоторые ферменты.
У цыплят, находящихся на рационе, бедном никелем, наблюдались ультраструктурные отклонения в гепатоцитах и нарушения потребления кислорода гомогенатами печени, снижалось содержание каротидного пигмента в коже и увеличивалась концентрация фосфолипидов в печени.
Различие между токсической и необходимой дозой никеля очень велико. Насколько известно, не имеется сообщений об интоксикации человека никелем в результате его поступления с пищей. Большие количества никеля у животных приводят к задержке роста и нарушению выведения азота из организма.
КАДМИЙ
Не имеется доказательств того, что кадмий необходимый элемент в питании человека. С другой стороны, вызывают беспокойство последствия аккумуляции в организме нежелательных последствий аккумуляции кадмия.
Общее содержание кадмия в организме связано с его поступлением из пищи, воды, и других источников. В результате всасывания из пищи кадмий накапливается преимущественно в почках и печени. Время полужизни микроэлемента составляет по исследованиям ВОЗ 16-33 года. Поражение почек возникает в том случае, если содержание кадмия в коре составляет 200 мг на кг сырой массы.
Источниками кадмия в окружающей среде могут являться различные удобрения, металлические покрытия, высокое содержание кадмия в воде (более 1 мкг/л).
Взаимосвязь между кадмием и цинком в питании зависит от их от их относительной концентрации в продуктах питания и от их доступности в этих компонентах для всасывания. Поскольку цинк и кадмий могут конкурировать между собой за некоторые внутриклеточные лиганды и проявляют тенденцию к совместному перемещению в природе, кажется вероятным, что в организме человека между этими элементами имеется важная с метаболической точки зрения взаимосвязь.
В организме кадмий преимущественно связан с металлопротеином, белком низкой молекулярной массы. Этот белок участвует как в транспорте кадмия, так и преимущественном его хранении. Большие эти количества этого белка найдены в печени животных, подвергавшихся воздействию больших доз кадмия. Как было показано в исследованиях, цинк препятствует некоторым неблагоприятным эффектам, вызванным кадмием.
У некоторых животных кадмий может вызывать гипертонию, известно также, что кадмий увеличивает обратную реабсорбцию натри почечными канальцами, и повышает содержание ренина в плазме крови. Также кадмий может препятствовать всасыванию меди из кишечника. Скармливание кадмия приводит к дегенеративным изменениям эластина аорты.
МОЛИБДЕН (...главный виновник подагры...)
Неоднократно появлялись сообщения о кариостатическом действии молибдена в экспериментах на животных. Недавно проведенное исследование показало, что среди детей, выросших в местности, где содержание молибдена в почве велико, кариес зубов менее распространен, чем среди их сверстников из контрольного района.
Молибден был идентифицирован в составе нескольких ферментов: ксантиноксидазы, участвующей в окислении пуринови в высвобождении железа из ферритина; альдегитоксидазы и сульфитоксидазы. Заслуживает внимания, что низкая активность ксантиноксидазы была обнаружена в тканях у людей, страдающих квашиоркором, но неизвестно, является ли это следствием нарушения синтеза апопротеина или истощения запаса молибдена в печени.
Концентрация молибдена в печени, по-видимому, находится в пределах от 2,7 до 4,9 мкг/г сухого вещества. Бедный белком рацион снижает содержание молибдена в печени.
На содержание молибдена в растительных культурах, особенно в бобовых, сильно влияет содержание молибдена в почве. Наибольшее количество молибдена обнаруживается в молоке лактирующих животных, пасущихся на пастбищах с богатым содержанием молибдена.
Установлено, что суточная потребность молибдена составляет 2 мкг на 1 кг массы тела в сутки.
Большие дозы молибдена, как говорилось в начале, способны вызывать подагру. Дело в том, что в зависимости от концентрации молибдена в сыворотке крови повышается активность ксантиноксидазы, и как следствие - повышение концентрации мочевой кислоты в крови.
Исследования на овцах показали , что низкий уровень молибдена в пище также способствует образованию ксантиновых камней в почках.
ДРУГИЕ ЭЛЕМЕНТЫ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ В СЛЕДОВЫХ КОЛИЧЕСТВАХ
СТРОНЦИЙ: распространен в природе. Содержится в морской воде от 7 до 50 мг/л. В некоторых районах обнаруживаются более высокие концентрации как в поверхностных, так и особенно в подземных водах, достигающие от нескольких до десятков миллиграммов в 1 л.
Описаны биогеохимические провинции с повышенным содержанием стронция в окружающей среде, население которых страдает эндемическим деформирующим остеоартритом (болезнь Кашина - Бека). Заболевание развивается преимущественно в молодом возрасте - от 4 до 25 лет. Это системное косно-суставное заболевание. Клинически проявляется в симметричном укорочении трубчатых костей, короткопалости, атрофии скелетных мышц. Заболевание начинается с поражения суставного хряща, болезненности в области сустава, утолщения и ограничения их подвижности.
Механизм биологического действия стронция состоит в том, что ионы стронция вытесняют ионы кальция из кристаллической решетки гидроксилапатита, являющегося структурным элементом соединительной ткани. Ионы стронция в костной ткани не задерживаются, поэтому происходит ее дкальцификация. Стронций вытесняет из организма не только кальций, но и цинк. Допускается возможность отрицательного влияния стронция на хромосомный аппарат и развитие в результате этого наследственных форм хондроплазии. Противокариозное действие стронция проявляется в комплексе с молибденом и др. ПДК стронция в воде, лимитируемая по санитарно-токсикологическому показателю вредности, не должна превышать 7 мг/л.
БОР: Как известно в настоящее время, бор принимает участие в процессах биосинтеза РНК в печени. Бор хорошо всасывается в ЖКТ, выводится и кишечником и почками.
Токсические концентрации для крыс более 1 г/л, летальной для человека является доза от 15 до 20 г. В природе бор широко распространен, поэтому симптомов недостаточности бора не наблюдалось.
Борная кислота была объявлена Объединенным комитетом экспертов ВОЗ по пищевым добавкам непригодной в качестве пищевой добавки.
ЛИТИЙ:
Насколько
8-09-2015, 21:13