Механическое раздражение, затруднение гигиенических мероприятий в краевом пародонте могут вызывать нависающие края коронок. Они же способствуют аккумуляции зубной бляшки. Под нависающими краями коронок Lang N. выявили пародонтопатогенные бактерии. Их количество после фиксации коронок увеличилось с 1-3% до 20-24% от всей микрофлоры, а после снятия коронок соотношение возвращалось к исходному состоянию.
Функциональные и парафункциональные факторы
К ним следует прежде всего отнести ротовое дыхание, атипичную артикуляцию языка, бруксизм.
При ротовом дыхании наблюдается пересушивание слизистой оболочки десен (особенно в области верхних фронтальных зубов), снижение их резистентности к инфекционным факторам, уменьшение антибактериальных свойств десневой жидкости и слюны. Кроме того, при ротовом дыхании повышается тонус круговой мышцы рта и щечных мышц, что усиливает их давление на пародонт зубов верхней челюсти (особенно в области клыков и премоляров) и способствует развитию деструктивных процессов в нем. В условиях недостаточной гигиены полости рта указанные факторы стимулируют развитие воспалительных заболеваний пародонта.
На основе клинического анализа 120 случаев Schneider H-G. (1988) установили, что атипичная артикуляция языка, его давление вызывают миграцию зубов (чаще верхних фронтальных), их подвижность, способствуют возникновению пародонтита, а также модифицируют и осложняют его течение.
Frohlich E., Korber E. (1979) обследовав 465 пациентов с патологией околозубных тканей, обнаружили пародонтит, связанный с давлением языка в 8,2% случаев.
Бруксизм - хроническое нефункциональное стискивание зубов вызывает резорбцию альвеолярной кости, повышенную истираемость твердых тканей зубов, травму структур периодонта, нарушения в микроциркуляторном русле. Все это при не корректной гигиене полости рта приводит к воспалительным изменениям в тканях пародонта.
Особенности строения мягких тканей
Высокое на нижней челюсти и низкое на верхней челюсти прикрепление уздечек губ и мышечных тяжей, а также их гипертрофия, могут вызывать «отставание» десен от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие акумуляции зубной бляшки.
Благополучие тканей пародонта во многом зависит от ширины прикрепленной десны. Land N. и Loe H. (1972) установили, что если ее ширина меньше 2 мм, то десневая борозда подвержена воспалению.
Состав и свойства слюны
Возникновению и развитию воспалительных процессов в тканях пародонта способствует нарушение функционирования слюнных желез, количественное и качественное изменение ротовой жидкости и слюны. Уменьшение количества последней (гипосаливация, ксеростомия) снижает механическое удаление остатков пищи. А это создает благоприятную питательную среду для развития микроорганизмов. Кроме того, повышение вязкости слюны, уменьшение темпов и скорости ее секреции снижает образование и выделение секреторного иммуноглобулина А, который препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.
Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита
Возникновению воспалительных изменений в пародонте способствуют общие заболевания организма, которые снижают резистентность околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Важнейшими из них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические болезни, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, лекарственные поражения, стресс, генетическая предрасположенность, курение, дисфункция половых желез.
В таблице 3 описаны заболевания, при которых часто наблюдаются патологические изменения в тканях пародонта.
Стресс
Многочисленные эксперименты и клинические наблюдения показали, что хронический стресс может вызывать в тканях пародонта патологические изменения. Психоэмоциональная травма реализуется через пока еще мало изученные, тончайшие структурно-функциональные изменения в сфере нервно-эндокрино-имунных взаимоотношений.
Исследования, проведенные стоматологами из университета Огайо в 1998 году, показали, что стресс снижает уровень интерлейкина-1 на 2/3. Интерлейкин-1, как известно, усиливает индуцированную мутогенами пролиферацию Т-лимфоцитов и антигензависимую активацию В-лимфоцитов, а также трансформацию последних в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. Иными словами, снижение уровня интерлейкина-1 ослабляет специфическую систему иммунной защиты.
Кроме того, при стрессе, по мнению Грудянова А.И. (1997), наблюдается трипсенемия при отсутствии увеличения ингибиторов протеолиза.
Генетический фактор
Пародонтит может быть симптомом наследственных синдромов, например: с. Гоше, с. Дебре-де Тони-Фанкони, с. Нимана-Пика, с. Папийона-Лефевра, с. Хенда-Шюллера-Крисчена. К факторам наследственной предрасположенности к пародонтиту можно отнести генетически обусловленные функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (понижение способности к хемотаксису, фагоцитозу, миграции), снижение защитной функции слюны, недостаточная толщина альвеолярной кости, истонченная слизистая оболочка десны.
Курение
Серьезным фактором риска возникновения и развития пародонтита является курение. Механизмы воздействия ингредиентов табака (напомним, что в табачном дыме существует более 2000 потенциально токсичных субстанций, которые могут вредно действовать на ткани пародонта) на возникновение пародонтита окончательно не изучены. Последними исследованиями не подтверждается связь между курением и отложением поддесневой бляшки. Интенсивность ее образования приблизительно одинакова у «курящих» и «некурящих». В пародонтальных карманах у «курящих» и «некурящих» также не было выявлено никаких значительных различий в процентном содержании таких пародонтопатогенных бактерий как: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Но достоверно установлено, что у курильщиков более интенсивно образуется зубной камень, который, как известно является ретенционным пунктом для зубной бляшки и создает благоприятные условия для размножения отдельных видов бактерий. Небезынтересно отметить, что у курящих сигареты обнаружено большее отложение зубного камня, а у курящих трубку - более интенсивное образование зубной бляшки. Доказано (Corberandy., 1980) токсическое влияние продуктов сгорания табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA (который отвечает за местную защитную реакцию против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками) и снижена активность IgG в отношении P. intermedia и Fusobacterium nucleatum. В добавок, у курильщиков снижен уровень Т-хельперов-лимфоцитов, которые помогают бороться с некоторыми микроорганизмами.
Поражение пародонтального комплекса при табакокурении связывают с влиянием никотина на сосудистое русло пародонта. В частности, у курильщиков увеличена агрегация тромбоцитов, что обусловлено повышенным образованием тромбоксана в тромбоцитах. Никотин влияет на синтез простациклина, а также вызывает микроциркуляторные нарушения.
Многочисленные исследования подтверждают значительную роль табакокурения в прогрессировании пародонтита. У курильщиков (по сравнению с некурящими) определяется большая потеря альвеолярной кости, большее количество глубоких пародонтальных карманов. Этот факт объясняют:
- влиянием никотина на пародонтальные фибробласты (никотин, накапливаясь в фибробластах, влияет на их морфологию, а также снижает способность прикрепляться к поверхности корня и синтезировать коллаген);
- влиянием продуктов сгорания табака на локальный иммунитет (никотин, а также продукты его разложения, могут концентрироваться в слюне, сулькулярной жидкости, пародонтальных карманах и, таким образом, снижать фагоцитоз и изменять характер высвобождения нейтрофильных энзимов);
- «анаэробинизацией» среды пародонтальных карманов;
- увеличенным образованием зубного камня;
- влиянием продуктов сгорания табака на сосуды микроциркуляторного русла пародонта.
Дисфункция половых желез
Развитию воспалительных процессов в тканях пародонта благоприятствуют нарушения в сфере половых гормонов. Повышенное содержание эстрогена и прогестерона в организме повышает проницаемость сосудов десен и чувствительность десневой ткани к действию микроорганизмов. При пониженной же экскреции эстрогенов выявляется спастикоатоническое состояние капилляров, анемичность десен, а, как известно, ишемия, нарушение кровоснабжения тканей способствуют возникновению воспаления. Клинический опыт показал, что явления гиперплазии десны, вызванные преобладающим действием эстрогена, наблюдаются при большой продолжительности цикла (с интервалами между менструациями более 30 дней), а также при позднем наступлении менструации (14-15 лет). Напротив, симптом десквамативного гингивита возникает при преобладании действия прогестерона, клинически он наблюдается при незначительной продолжительности менструального цикла (Виноградова Т.Ф., 1987).
ЛИТЕРАТУРА
1. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина.- 1991, 304с.
2. Вишняк Г.Н. Роль функциональных нарушений эндокринной системы в патогенезе экспериментального пародонтоза.- Стоматология, 1999, №6, с.10-13.
3. Квинтэссенция // Спец. выпуск по пародонтологии. - М., 2003.
4. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налет. - К.: Здоровье, 2002. -80с.
5. Mandel Y.D., Gaffar A. Calculus revisited. A review J. clin. Periodontol., 2003, 13, № 4, p. 249-257.
6. Mihlemann M.R., Schroeder H.E. Dinamics of supragingival calculus formation.// Advanc. oral. Biol. - 2001. - Vol. 1. - p. 175.
7. Грохольский А.П., Кодола Н.А., Центило Т.Д. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм. -К.: Здоров'я, 2000.
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
Тема: Современный взгляд на этиологию и патогенез заболеваний пародонта.
Выполнил: интерн 2 группы кафедры Госпитальной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ИВАНОФФФ
Москва 2004
8-09-2015, 21:19