Селективная целиакография. Печёночная артерия имеет небольшие размеры, калибр её ветвей уменьшен, они удлинены и смещены, создаётся впечатление о наличии множественных объёмных образований. Сходная картина отмечается при метастазах. Опорожнение портальных сосудов в венозной фазе замедлено.
УЗИ представляет собой оптимальный метод неотложной диагностики. Он позволяет выявить изменения печёночных вен, гипертрофию хвостатой доли, повышенную эхогенность и сдавление нижней полой вены. Ткань печени гипоэхогенна в раннем периоде острого тромбоза и гиперэхогенна при наличии фиброза в отдаленном периоде. Метод используют для диагностики асцита.
· Характерным признаком при изотопном сканировании печени является визуализация доли Reidel, но это — нечастая находка.
· Диагноз уточняют с помощью биопсии печени. Зона 3 (периферические отделы ацинусов, прилежащие к терминальным печеночным венам) имеет пятнистый вид и отличается от бледной портальной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживается картина застоя в зоне 3.
1.1.3. Тромбоз воротной вены считается полиэтиологическим заболеванием. К провоцирующим пилетромбоз факторам относят миелопролиферативные заболевания; мигрирующий тромбофлебит; цирроз печени; давление на воротную вену и ее ветви опухолевых узлов (чаще гепатоцеллюлярная карцинома) и других образований; первичные и вторичные изменения стенки вены (флебосклероз при атеросклерозе, хронические воспалительные процессы в брюшной полости, посттравматические и послеоперационные осложнения). Обструкция может развиваться при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, а также у женщин, длительно принимающих пероральные гормональные контрацептивы. Примерно у половины больных причина обструкции воротной вены неизвестна.
Длительность течения хронического пилетромбоза колеблется от нескольких лет до нескольких месяцев и определяется основным заболеванием (цирроз, рак и др.). Характерны боли в эпигастральной области и правом подреберье, спленомегалия (во всех случаях). Печень чаще имеет нормальные размеры и консистенцию, признаки гепатоцеллюлярного поражения отсутствуют. Асцит упорного характера наблюдается у 2/3 больных. Более чем у половины больных возникают кровавая рвота и мелена в связи с кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, нередко это бывает первым проявлением болезни. У взрослых часто развивается печеночная энцефалопатия, особенно после кровотечения или перенесенной инфекции.
При УЗИ в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб, а при цветном допплеровском картировании сигнал от воротной вены получить не удаётся.
При КТ тромб выглядит как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала, в воротах печени выявляются многочисленные расширенные мелкие вены.
При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающиеся по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.
На ангиограммах, выполненных в венозной фазе, в воротной вене выявляют дефект наполнения либо воротная вена вообще не контрастируется. Воротная вена не визуализируется и в том случае, когда кровь оттекает от неё через сильно развитые коллатерали.
Гематологические изменения:
Уровень гемоглобина нормальный, если не происходит кровопотери. Лейкопения и тромбоцитопения обусловлены гиперспленизмом. Тромбоциты и лейкоциты периферической крови, несмотря на уменьшение их количества, полноценны и полностью выполняют свои функции. Свёртывание крови не нарушается.
Биохимическое исследование крови:
Все общепринятые показатели функции печени в пределах нормальных значений. Повышение уровня глобулинов может быть следствием проникновения в системное русло антигенов кишечных бактерий, особенно Escherichiacoli, обходящих печень по коллатералям. Нарушение венозного оттока от поджелудочной железы приводит к небольшому снижению её функции.
1.1.4. Веноокклюзионная болезнь, или синдром Стюарта–Браса (Stuart–Bras), характеризуется нетромботической закупоркой мелких и средних ветвей печеночных вен. Она может развиваться как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии. В последнее время заболевание связывают с такими факторами, как лечение цитостатиками, рентгенооблучение, длительное употребление внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Не исключается влияние некоторых растительных веществ (монокротамин), травяных чаев, содержащих окопник или крестовник. Подострая и хроническая формы проявляют себя болями в животе, постепенным развитием гепатоспленомегалии,присоединением асцита. Впоследствии развиваются коллатерали в виде расширения вен пищевода, желудка.
Диагностика: функциональные пробы печени изменены мало. При радиоизотопном сканировании изотоп неравномерно распределяется в печени и накапливается в селезенке. Ангиогепатография выявляет блокаду печеночных вен. Диагноз устанавливают с помощью биопсии печени.
1.2. Асцит опухолевого происхождения свидетельствует, как правило, о далеко зашедшем онкологическом процессе.
1.2.1. Карциноматоз брюшины — самая частая причина развития асцита. Первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени. Причиной раннего метастазирования являются злокачественные опухоли яичника и матки. Метастазы могут возникнуть и через много лет после удаления первичной опухоли. Общее состояние в первое время после появления асцита заметно не меняется. Температура остается нормальной. В дальнейшем наступает истощение, присоединяются отеки ног.
Для уточнения диагноза проводят парацентез с исследованием жидкости, лапароскопию, в неясных случаях — пробную лапаротомию.
1.2.2. Гепатоцеллюлярная карцинома — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. Причины: цирроз печени, гепатит В или С, гемохроматоз, микотоксины (афлатоксин), гормональные контрацептивы. Мужчины болеют в 3 раза чаще женщин.
Клиническая картина: типичными симптомами являются лихорадка, снижение массы тела и боли в правом верхнем квадранте живота или спине. Часто наблюдаются отсутствие аппетита, метеоризм, запоры или диарея. Желтуха редко бывает интенсивной и, как правило, не зависит от размеров опухоли. У 30 % больных встречается гипогликемия, возможна болезненная гинекомастия. Очень характерными, но редкими признаками являются сосудистый печеночный шум (следствие расширения артериальной сети, снабжающей опухоль кровью) и шум трения печеночной капсулы (при отсутствии острого алкогольного гепатита). Быстрое ухудшение состояния больного с гемохроматозом или хроническим заболеванием печени с наличием в сыворотке НВsAg или анти-HCV-антител свидетельствует о возможном развитии ГЦК. Течение болезни может быть бессимптомным. Асцит нередко обнаруживают в поздних стадиях ГЦК. Он развивается как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены. Характерны быстрое развитие и упорство асцита, устойчивость к лечению, быстрое нарастание симптомов интоксикации при умеренно выраженных нарушениях функции печени. Асцитическая жидкость содержит много белка, возможно повышение активности ЛДГ и уровня карциноэмбрионального антигена, могут выявляться атипичные клетки. Асцитическая жидкость может быть окрашена кровью. При разрыве опухоли возникает гемоперитонеум (постепенно или проявляется картиной острого живота с выраженным болевым синдромом).
Общий анализ крови: отмечается умеренный лейкоцитоз (80 % составляют нейтрофилы), иногда наблюдается эозинофилия. Анемия выражена слабо. Фибринолитическая активность крови снижается. Биохимические изменения могут не отличаться от таковых при циррозе печени. Значительно повышена активность щелочной фосфатазы и сывороточных трансаминаз. У части больных обнаруживается прогрессирующее увеличение α-ФП (выше 20 нг/мл). Повышение дес-гамма-карбоксипротромбина (витамин К-зависимый предшественник протромбина) до 100 нг/мл и выше свидетельствует о возможной ГЦК; специфичность этого показателя выше, чем α-ФП, однако чувствительность недостаточна для диагностики опухолей небольшого размера. Повышение уровня сывороточной α-L-фукозидазы можно использовать в ранней диагностике ГЦК у больных циррозом печени.
Компьютерная томография часто не позволяет определить размеры и количество опухолей, особенно при наличии цирроза. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет получить несколько более четкие изображения при очаговой патологии, чем КТ. Суперселективная ангиография позволяет выявить опухоль диаметром 2 см и менее. При помощи УЗИ можно обнаружить очаги поражения диаметром менее 2 см; опухоль гипоэхогенна, с нечеткими контурами и неоднородными эхосигналами. Допплеровское УЗИ выявляет внутрисосудистое распространение опухоли, позволяет провести дифференциальную диагностику с гемангиомой. Изотопное сканирование печени выявляет опухоли диаметром более 3 см в виде дефекта наполнения. Диагноз верифицируют гистологически (после прицельной биопсии очага поражения), однако, выявить высокодифференцированный рак печени с помощью цитологического исследования нелегко.
1.2.3. Синдром Мейгса (Meigs) обусловлен возникновением асцита при фиброме яичника, причем опухоль яичника иногда бывает очень мала и eе трудно распознать. Заболевание бывает и при злокачественных опухолях яичников. Чаще развивается у пожилых женщин. Возможны боли в животе: асцит достигает больших размеров. Иногда появляется одышка из-за развития гидроторакса, преимущественно правостороннего. После удаления опухоли выпоты быстро исчезают, что указывает на отсутствие метастатического поражения брюшины. Сочетание асцита с правосторонним гидротораксом иногда наблюдается при раке поджелудочной железы и забрюшинной лимфосаркоме.
При подозрении на синдром Мейгса обязательна консультация гинеколога.
1.2.4. Мезотелиома брюшины встречается в любом возрасте, одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Опухоль быстро распространяется по брюшине, не прорастая в толщу органов, покрытых брюшиной. Поэтому клиника характеризуется прежде всего быстрым нарастанием асцита. Возможны умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная температура. Позднее появляются похудание, дисфункция желудка и кишечника. Асцит может также быстро прогрессировать из-за сдавления воротной вены.
При парацентезе может быть получена геморрагическая, иногда желеобразная жидкость. При цитологическом исследовании обнаруживают пласты злокачественных клеток.
1.2.5. Саркома большого сальника развивается из жировой клетчатки, лимфатических узлов, сосудов. Появляются жалобы на боль в животе, чувство тяжести. Уже при первом обращении к врачу у половины больных выявляется асцит. Иногда прощупывается опухоль в животе, которая свободно смещается из стороны в сторону. Быстро нарастает анемия, наблюдаются непродолжительные, но высокие подъемы температуры.
Для диагностики необходимы парацентез с исследованием жидкости, лапароскопия, при необходимости — пробная лапаротомия.
1.2.6. Псевдомиксома брюшины почти всегда сопровождается асцитом. Чаще всего она наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосаркоме яичника, реже — при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечника. Болезнь начинается в возрасте старше 40 лет с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание.
При парацентезе жидкость имеет вид студенистой массы, с трудом выделяющейся через троакар. Правильный диагноз ставят лишь после лапаротомии.
1.3. Асцит в связи с застоем в нижней полой вене чаще всего возникает при заболеваниях сердца.
1.3.1. Хронический констриктивный перикардит — вариант хронического перикардита, характеризующийся резким утолщением, уплотнением, рубцовым перерождением и нередко обызвествлением перикарда, облитерацией его полости, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения его камер. Наиболее частые причины развития заболевания — туберкулез, ревматическая лихорадка, травма сердца, нетуберкулезная инфекция (в том числе вирусная).
Констриктивный перикардит значительно чаще встречается у мужчин (в 2–5 раз), чем у женщин и развивается преимущественно в возрасте 20–50 лет.Процесс формирования развернутой клинической картины может занимать различное время у разных больных (от 1 месяца до нескольких лет от момента появления симптоматикиэкссудативного перикардита). Особенно быстро синдром сдавленияразвивается у больных гнойным экссудативным перикардитом.
Жалобы пациентов обусловлены низким сердечным выбросом, высоким венозным давлением и застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения. Больных беспокоят:
· выраженная общая слабость, быстрая утомляемость;
· одышка (возникает обычно при физической нагрузке, психоэмоциональных стрессовых ситуациях, в покое выражена значительно меньше, как правило, не увеличивается в горизонтальном положении, и больной не пытается обязательно занять вертикальное или полусидячее положение; очень характерно отсутствие приступов сердечной астмы);
· сердцебиения (вначале при физической нагрузке, затем и в покое);
· ощущение тяжести в правом подреберье (вследствие увеличения печени);
· боли в области печени (как правило, неинтенсивные, что объясняется медленным, постепенным увеличением печени);
· вздутие живота, часто запоры, плохой аппетит;
· увеличение живота в объеме (за счет асцита), отеки на ногах (эти жалобы появляются при выраженном венозном застое и венозной гипертензии);
· значительное похудание (особенно в дистрофической стадии заболевания).
При выраженной клинической картине заболевания данные осмотра весьма характерны. Обращают на себя внимание значительное похудание и выраженный цианоз лица, ушей, носа, шеи, кистей рук. Отмечаются значительная отечность лица и шеи, набухание шейных вен, увеличивающееся на вдохе (симптом Куссмауля), и их пульсация. При надавливании на область печени шейные вены еще больше набухают. Симптомокомплекс, характеризующийся выраженным отеком, цианозом шеи, набуханием шейных вен, называется «воротником Стокса». Иногда цианоз и отечность распространяются и на плечевые области. Развернутая клиническая картина хронического констриктивного перикардита характеризуется также довольно ранним появлением асцита, раньше, чем отеков нижних конечностей. Асцит развивается вследствие надпеченочной портальной гипертензии, которая возникает в результате резкого повышения центрального венозного давления и сдавления устья нижней полой вены рубцово-измененным перикардом. Асцит развивается у многих больных очень быстро и может быть значительно выраженным, причем после парацентеза жидкость в брюшной полости быстро накапливается вновь.
Постоянным признаком является увеличение печени, преимущественно за счет левой доли, которая может даже выпячиваться в эпигастральной области. Поверхность печени вначале гладкая, край закруглен, но в дальнейшем, по мере увеличения длительности венозного застоя, развиваются цирротические изменения (псевдоцирроз Пика), печень становится плотной, ее поверхность неровной, край острым. Иногда гепатомегалия сопровождается развитием перигепатита, что проявляется болями в области печени, усиливающимися при ходьбе, движениях, переходе из горизонтального в вертикальное положение, при повороте на левый бок, может появиться шум трения брюшины над поверхностью печени во время вдоха.У 25 % больных обнаруживается увеличение селезенки.
К важным клиническим признакам относится усиление в горизонтальном положении цианоза и одутловатости лица, но выраженность одышки остается прежней, больной субъективно хорошо переносит горизонтальное положение. Могут обнаруживаться расширенные вены в области верхних конечностей и груди, при поднимании рук кверху в горизонтальном положении вены не спадаются (признак застоя в системе верхней полой вены), видны также расширенные вены живота и нижних конечностей (признак затруднения оттока крови в системе нижней полой вены).
Диагноз ставят на основании следующих признаков:
- нарастающая слабость, одышка, асцит, отеки нижних конечностей;
- набухание и пульсация шейных вен, отечность и цианоз лица и шеи;
- нормальные границы сердца или незначительное их расширение;
- дополнительный III тон (перикардиальный тон «броска») и трехтактный ритм при аускультации сердца;
- высокое центральное венозное давление (обычно более 250 мм вод. ст.);
- эхокардиографические признаки выраженного утолщения и уплотнения перикарда, нормальные размеры желудочков сердца;
- эхокардиографические и рентгенологические признаки перикардиальных сращений и обызвествления перикарда;
- гепатомегалия;
- отсутствие выпота в полости перикарда (по данным эхокардиографии).
Диагностическое значение имеет в типичных случаях триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое, тихое сердце».
1.3.2. Правожелудочковая сердечная недостаточность часто сопровождается асцитом. Этот тип недостаточности в изолированном виде встречается при декомпенсированном легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (миксомах) правых отделов сердца.
При хронической правожелудочковой недостаточности в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:
· выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы);
· набухшие вены шеи;
· периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху);
· асцит;
· гидроторакс;
· застойная гепатомегалия;
· положительная проба Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс);
· дилатация правого желудочка;
· эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка);
· систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка); шум дующего характера, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера–Карвалло);
· правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.
Обычно вначале развиваются отеки, гепатомегалия, позднее — асцит.
Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшем к сердечной недостаточности.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая ревматология : рук. для практ. врачей / под. ред. В.И. Мазурова. СПб.: Фолиант. 2001. 411 с.
2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов : практ. рук. В 9 т. Т. 2 / А.Н. Окороков. М.: Медицинская литература, 2001. 502 с.
3. Справочник терапевта / Г.П. Матвейков [и др.]; сост. и ред. Г.П. Матвейков. Мн. Беларусь. 2000. 446 с.
4. Синдромная диагностика внутренних болезней / под. ред. Г.Б. Федосеева. СПб. 1996. Т. 4. 438 с.
8-09-2015, 21:52