При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль в животе, чаще после еды, не поддающаяся воздействию наркотических анальгетиков, а также диспепсические явления. С помощью пальпации определяется пульсирующая опухоль в брюшной полости.
Одним из тяжелых проявлений атеросклеротического поражения аорты является расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Тяжелым осложнением является разрыв аорты.
Атеросклероз брыжеечных артерий, из которых чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия, может проявляться синдромом хронической ишемии органов пищеварения: болью преимущественно в надчревной области (иногда разлитого характера), которая может быть связана с приемом пищи, вздутием живота, ощущением полноты в желудке, нередко запором, снижением аппетита и исхуданием. Боль может приобретать приступообразный характер (anginaabdominalis). При обследовании больного можно обнаружить систолический шум в надчревной области. В настоящее время для топической диагностики поражения висцеральных ветвей брюшной части аорты рекомендуют ангиографию.
Одним из грозных осложнений атеросклероза является тромбоз верхней брыжеечной артерии. При этом характерна резкая боль в надчревной или правой подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Вначале выраженного мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюдается рвота, иногда с кровью, в дальнейшем жидкий стул, мелена. В последующем развивается перитонит. Смерть наступает в течение нескольких дней после тромбоза.
Атеросклероз венечных артерий является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца. Клиническая картина определяется стадией атеросклероза. В ранних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (нередко стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) возможен инфаркт миокарда, однако его развитие не всегда находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда возможен и при солитарных бляшках, если они в значительной степени нарушают венечное кровообращение. С другой стороны, даже тяжелое поражение венечных артерий может не сопровождаться стенокардией или развитием инфаркта миокарда. Постепенно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубокие дистрофические и склеротические изменения в миокарде (миокардиосклероз) и как следствие этого — нарушения ритма сердца и проводимости, а также недостаточность кровообращения.
Атеросклероз мозговых артерий по своему клиническому значению занимает второе место после поражения венечных артерий. Как и при изменении последних, возможны очаговые расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с изменениями психики. Отмечаются расстройства внимания, снижение работоспособности, активности и сужение круга интересов, неполноценный сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражительности и другие проявления вплоть до развития психоза.
Тяжелая клиническая картина наблюдается при атеросклерозе почечных артерий. В таких случаях возможна стойкая артериальная гипертензия, полностью соответствующая по своему патогенезу модели почечной гипертензии, предложенной Гольдблаттом. Особенно тяжелая клиническая картина наблюдается при тромбозе отверстий почечных артерий. Для диагностики сужения почечных артерий используются специальные методы исследования: изотопная ренография, внутривенная уро-графия, а также аортография с контрастированием почечных артерий.
Атеросклероз периферических артерий проявляется в основном симптомами нарушения кровообращения в конечностях, особенно в нижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, иногда перемежающейся хромотой. Возможно развитие гангрены.
Атеросклероз легочных артерий представляет собой редкую локализацию процесса. Обычно развивается при заболеваниях, которые сопровождаются повышенным давлением в малом круге кровообращения (при некоторых врожденных пороках сердца, митральном пороке, хронических заболеваниях легких), а также при первичной легочной гипертензии (клинически проявляется диффузным цианозом, недостаточностью дыхания, выраженной легочной гипертензией).
Течение атеросклероза отличается большим разнообразием. Нередко процесс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значительные и давние изменения. Иногда наблюдается внезапная смерть от острой недостаточности сердца или мозговых сосудов. Во многих случаях атеросклероз развивается волнообразно, с периодами обострений, во время которых чаще всего отмечаются боль в области сердца, сосудистые кризы и симптомы недостаточности кровообращения.
Существенное значение в клиническом течении атеросклероза имеет внутрисосудистое тромбообразование. В механизме повышенного тромбообразования наряду с дистрофическими изменениями в стенке сосудов играет роль изменение свертывания крови (в частности, снижение фибринолитической активности крови и уменьшение содержания гепарина), а также нарушение липидного обмена. При атеросклерозе имеет также значение нарушение обмена электролитов и др.
Диагноз атеросклероза на ранних стадиях развития, а также при малосимптомном течении его у ряда больных может представлять большие трудности. В диагностике имеют значение клиническая картина поражения различных сосудистых бассейнов (описана выше), некоторые инструментальные, а также лабораторные методы исследования.
Среди последних основное значение имеет определение в крови липидов; чаще всего определяется уровень холестерина и его фракций, поскольку гиперхолестеринемия отмечается во многих случаях.
В раннем периоде заболевания холестеринемия выше по сравнению с более поздними стадиями. Уровень холестерина зависит также от активности атеросклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гиперхолестеринемия свойственна активной фазе (прогрессирующее отложение липидов в стенке сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе фиброза уровень холестерина в крови не повышен и может быть даже снижен.
Важное значение имеет соотношение лецитина и холестерина. В обычных условиях количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина, и поэтому коэффициент выше единицы.
Снижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при атеросклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения холестерина в тканях.
В сыворотке крови преобладающее количество холестерина находится в связанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с этим практическое значение имеет определение в крови липопротеидов. Последние состоят из четырех групп: а) хиломикроны — крупные частицы, содержащие в основном триглицериды (до 80—90 %) и в меньшей степени холестерин, фосфолипиды и белки; б) прерлипопротеиды, содержащие до 50—30 % триглицеридов, 10—25 % холестерина, 15—25 % фосфолипидов, до 10 % белка; в) β-липопротеиды, в состав которых входит значительное количество холестерина (до 40—45 %), 20 % фосфолипидов, 20—25 % белка и лишь 10—12 % триглицеридов; г) α-липопротеиды, содержащие 45 — 50 % белка, 25 ― 35 % фосфолипидов, 18 ― 20 % холестерина, 1—4% триглицеридов.
На основании углубленного изучения липопротеидов крови проводится типизация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ классификация гиперлипопротеидемии, в основу которой положены предложения Фредриксона. В зависимости от соотношения различных групп липопротеидов выделено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых придают значение не только с диагностической точки зрения (для развития атеросклероза имеют значение II, III и IV типы), но и для проведения дифференцированного лечения. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практического применения эта классификация не получила.
Чаще всего в практике ограничиваются определением а - и β-липопротеидов. У здоровых лип β-липопротеиды составляют в среднем 70 % общего количества липопротеидов, а α-липопротеиды — 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот коэффициент увеличивается.
Известное значение имеет определение скорости распространения пульсовой волны. В связи с потерей стенкой сосудов эластичности скорость распространения пульсовой волны повышается (20 м/с вместо 4—6—8 м/с).
Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности в тех случаях, когда при атеросклерозе развивается артериальная гипертензия, тем более что между атеросклерозом и гипертонической болезнью существует сложная взаимосвязь. Атеросклероз может присоединяться к последней, усложняя ее течение, или, наоборот, при атеросклерозе возможны различные гипертензивные состояния. Атеросклероз грудной части аорты может сопровождаться повышением артериального давления в связи с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей. В таких случаях наблюдается преимущественно систолическая гипертензия. При атеросклерозе мозговых сосудов могут возникать прессорные реакции, протекающие в виде сосудистых гипертензивных кризов. При окклюзионном атеросклерозе крупных сосудов возможно развитие церебрально-ишемической гипертензии. Атеросклероз почечных артерий с сужением последних приводит к развитию тяжелой стойкой артериальной гипертензии, толерантной к консервативной терапии.
Прогноз при атеросклерозе зависит от особенностей клинического течения заболевания, преимущественного поражения тех или иных сосудистых областей и наличия осложнений, особенно тромбоэмболии. Заболевание всегда рано или поздно приводит человека к инвалидности и способствует его старению. Даже развиваясь медленно и постепенно, оно может закончиться внезапной смертью. Трудоспособность нарушается обычно в более поздних стадиях болезни, а также при осложнениях.
Лечение. Существенное значение имеют общегигиенические мероприятия: достаточный сон, пребывание на свежем воздухе, подвижный образ жизни, лечебная физкультура, отказ от вредных привычек (курение, употребление спиртных напитков). Особенно большое значение имеет режим питания. Можно рекомендовать следующие принципы организации лечебного питания больных атеросклерозом: а) прежде всего уменьшение энергетической ценности пищи, особенно лицам с избыточной массой тела, и контроль за прибавлением массы у лиц с нормальной массой тела; б) уменьшение в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Даже если придерживаться той точки зрения, что главная роль в развитии атеросклероза принадлежит эндогенному холестерину при нарушении холестеринового обмена, введение в организм экзогенного холестерина не может не иметь существенного значения. Поэтому важно ограничивать прием жирной пищи, особенно животных жиров и продуктов, содержащих холестерин, а также сахара, так как его избыточное введение оказывает гиперхолестеринемическое действие и стимулирует продукцию эндогенного холестерина. Животные жиры должны быть частично заменены растительными с целью обогащения ненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также исключение из пищи блюд, возбуждающих нервную систему (острых закусок, пряностей, алкогольных напитков), содержащих азотистые экстрактивные вещества (бульон, уха), соли и т. д. В то же время целесообразно обогащать диету продуктами, содержащими липотропные вещества,— холин, метионин (творог, овсяная каша), а также продуктами моря (морская капуста, морской гребешок, трепанги, мидии и др.), являющимися ценными источниками минеральных веществ. Особенно необходимо включать продукты, богатые солями калия и магния: овощи, фрукты (они, кроме того, богаты растительной клетчаткой).
В набор продуктов должны входить мясо (куриное, говядина), рыба (содержит ненасыщенные жирные кислоты), творог, простокваша или нежирный кефир, умеренное количество сметаны и сливочного масла, яичные белки, изредка желтки, ежедневно без ограничения овощи и фрукты.
Не рекомендуются свинина, мясо гуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирные закуски и блюда, сливки, жирные кондитерские изделия, блины и др. При наклонности к ожирению целесообразно раз в неделю назначать разгрузочные (фруктовые, молочные, творожные) дни.
Среди фармакологических средств, обладающих антисклеротическим действием, выделяют следующие: тормозящие всасывание экзогенного холестерина (холестирамин — квестран); тормозящие синтез эндогенного холестерина (клофибрат, цетамифен); влияющие на физико-химические свойства циркулирующего в крови холестерина (метионин); стимулирующие выведение холестерина из организма (аскорбиновая кислота).
Кроме того, имеет значение применение лекарственных средств, воздействующих на патологические процессы, сопровождающие развитие атеросклероза,— уменьшающих проницаемость стенки сосудов (биофлавониды); обладающих противосвертывающим действием (никотиновая кислота, гепарин); влияющих на обмен электролитов (соли калия, магния, дихлотиазид) и др.
Практически применяют следующие средства. Цетамифен — тормозит синтез холестерина в ранних фазах его образования, усиливает тиреотропную функцию гипофиза и повышает желчевыделительную функцию печени, способствуя выведению холестерина из организма. Назначают по 2 таблетки (в таблетке — 0,25 г) 3—4 раза в день. Метионин — аминокислота, способствующая синтезу холина, с недостаточным образованием которого связано нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Применяют в порошках и таблетках (по 0,25 и 0,5 г) 3—4 раза в день. Положительно зарекомендовал себя делипин, состоящий из аскорбиновой кислоты (0,3 г), пиридоксина (0,05 г), метионина (0,3 г) и фенобарбитала (0,02 г). Его применяют по 1 порошку 3 раза в день в течение месяца.
Перечисленные препараты следует применять повторными курсами длительное время (на протяжении года и более). Имеются указания, что многие из них снижают содержание холестерина в крови. В то же время прямых доказательств их благоприятного влияния на уже сформировавшиеся атеросклеротические изменения в сосудах не выявлено (А. Л. Мясников).
Не оправдались надежды, связанные с применением клофибрата (атромидин, мисклерон). Механизм действия клофибрата при атеросклерозе окончательно не выяснен, но, по-видимому, он замедляет синтез холестерина.
В последнее время рекомендуют назначать пармидин (продектин, ангинин), обладающий гипохолестеринемической активностью, уменьшающий отложения холестерина в стенке сосудов, снижающий агрегацию тромбоцитов и положительно влияющий на кровообращение в органах и тканях. Его принимают по 0,25 г (1 таблетка) 3—4 раза в день. Курс лечения — от 2 до 6 месяцев.
Применяют также линетол — смесь этиловых эфиров жирных кислот (в основном линоленовой и линолевой)льняного масла. При его приеме возможны диспепсические явления. Для регулирования липидного обмена применяют липамид.
Йод издавна применяется как одно из средств лечения при атеросклерозе. По-видимому, антисклеротическое действие йода связано с воздействием его на щитовидную железу, а также влиянием на липидный обмен в печени и нормализацию липидного состава крови. При атеросклерозе (в отличие от гипертиреоза) йод назначают в достаточно больших дозах в виде 5 % спиртового раствора (по 5—15 капель на прием на молоке) или 3—4 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 3 раза в день) на протяжении месяца повторными курсами, лучше в сухое время года.
Рекомендуют назначать витамины: пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат. Последний положительно влияет на функциональное состояние печени и ряд обменных процессов: снижает уровень холестерина, повышает содержание фосфолипидов в сыворотке крови и уменьшает коэффициент
Токоферола ацетат входит в состав препарата аевит, который назначают внутрь по 1—2 капсуле 2—3 раза в день, а также внутримышечно (инъекции болезненны и могут вызывать образование инфильтратов).
В связи с тем что при атеросклерозе наблюдается повышение активности свертывающей и угнетение противосвертывающей системы крови, применяют антикоагулянты (гепарин).
Гормональные препараты (тиреоидин, эстрогены и андрогены) не получили широкого применения в связи с возможностью развития отрицательных побочных явлений, что требует большой осторожности при их назначении.
Важную роль в лечении больных атеросклерозом играет их трудоустройство. Показана работа, не требующая большого физического и нервного напряжения. Утрата трудоспособности дает основание ВТЭК для установления группы инвалидности.
Хирургическое лечение проводится при окклюзионном поражении сосудов.
Профилактика атеросклероза может быть первичной (проведение мероприятий по предупреждению возникновения заболевания) и вторичной (предупреждение прогрессирования атеросклероза и развития его осложнений).
Первичная профилактика должна проводиться как массовое мероприятие, включать в себя правильную организацию режима труда и отдыха. Большое значение имеет физическая активность, систематическая мышечная работа (без переутомления!), поскольку известно, что атеросклероз чаще наблюдается у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежем воздухе. Несомненное значение имеют условия питания. Пища должна быть разнообразной и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Большую роль в профилактике атеросклероза играет борьба с вредными привычками (курение, употребление спиртных напитков).
Необходимо предупреждение и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (сахарного диабета, нарушения обмена веществ, гипертонической болезни и др.). Первичная профилактика осуществляется путем профилактических осмотров различных групп населения, проведением санитарно-просветительной работы.
Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первичную профилактику, а также назначение периодических предупреждающих курсов лечения (физического режима, противосклеротических препаратов).
Наиболее важное значение в профилактике и лечении атеросклероза принадлежит рациональному питанию и борьбе с гипокинезией.
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.
8-09-2015, 21:52